Cấp cứu nội tiết và chuyển hóa số 55 – BS Nguyễn Văn Thịnh

TĂNG KALI-HUYẾT
(HYPERKALIÉMIE)

I. ĐỊNH NGHĨA

    Tăng kali-huyết được định nghĩa bởi một kali-huyết trên 5,5 mmol. Tăng kali-huyết gây một nguy cơ nghiêm trọng ngừng tim-tuần hoàn.

     Tăng kali-huyết ngoại lệ tương ứng với một sự gia tăng của capital potassique. Thường nhất là do một sự bất thường trong phân bố của K+ giữa khu vực tế bào và khu vực ngoài tế bào, có lợi cho khu vực sau này.


II. NHỮNG TRƯỜNG HỢP XUẤT HIỆN

     1. Cung cấp quá mức (excès d’apport)
             Ít gặp bằng đường miệng, những cung cấp thặng dư chủ yếu được quan sát bằng đường tĩnh mạch trong những điều trị với truyền những lượng thặng dư chlorure để potasium, hay sau khi truyền dổi dào máu được bảo quản mà đúng lượng K+ cao hơn trị số bình thường của kaliémie (dung huyết xảy ra từ từ của các hồng cầu khi lấy máu) và có pH bị hạ.

     2. Thận kém bài tiết (défaut d’élimination rénale)
             – suy thận cấp tính, nhất là trong dạng thiểu-vô niệu

             – suy thận mãn tính

             – suy thượng thận cấp tính

             – sử dụng những diurétique épargnant potassiques (spironolactones, triamtérène, amilopride) hay những thuốc ức chế men chuyển (IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion), đặc biệt ở những người già, hay suy thận mãn tính, hay những bệnh nhân đái đường

     3. Chuyển K+ tế bào ra khu vực ngoài tế bào

             + Những thương tổn tế bào lan rộng :
                  – dung huyết cấp tính trong mạch máu

                  – tất cả những dạng thiếu oxy mô (anoxie tissulaire) lan rộng

                  – sự tái tạo mạch (revascularisation) sau thiếu máu cục bộ các chị ;
                    bỏng quan trọng
                  – sự dập nát co lan rộng (syndrome d’écrasement hay crush
                    syndrome)

                  – viêm tụy tạng hoại tử

             + Tăng tiến biến protide nguồn gốc nhiễm trùng

             + Nhiễm toan máu (acidémie) quan trọng, dầu nguyên nhân là gì

             + Ngộ độc digitaline

             + Adynamie épisodique familiale de GAMSTORP : paralysie périodique familiale gây nên những cơn bại liệt ngắn, sau một gắng sức, trong đó ta quan sát một tăng kali huyết.

III. NHỮNG DẤU HIỆU CHÍNH

       1. Những dấu hiệu tim mạch

           a. Những dấu hiệu điện tâm đồ
               Những biến đổi của điện tâm đồ là những biến đổi xuất hiện đầu tiên. Chúng biểu hiện khách quan những rối loạn cơ tim chịu trách nhiệm nguy cơ chết đột ngột. Lần lượt xuất hiện : những biến đổi của sóng T, trở nên cao, nhọn, đối xứng, đồng thời giữ một đáy hẹp ; những biến đổi này trước hết được thấy rõ nhất ở những chuyển đảo trước tim phải.
                – những biến đổi của phức hợp QRS và của đoạn ST ; phức hợp QRS giãn rộng, đoạn ST biến mất để cho nhánh lên của S kéo dài với nhánh lên của sóng T, luôn luôn cao và nhọn. Dạng này đặc biệt rõ rệt trong những chuyển đạo trước tim

                 – những biến đổi của sóng P và của espace PR với sóng P dẹt và khoảng PR kéo dài ; sóng P có thể được bao gồm trong sóng T của phúc hợp đi trước và do đó không thấy được trên đường điện tầm đồ
                 – tối đa : những biến dạng quái dị của các phức hợp, khiến thấy trước sự xuất hiện gần kề của một ngừng tuần hoàn dạng vô tâm thu (asystolie) hay do rung thất

          b. Những dấu hiệu lâm sàng

              Những dấu hiệu lắm sàng xuất hiện muộn hơn nhưng xảy ra đột ngột:

                 – tim nhịp chậm, hạ huyết áp tiến triển nhanh đến trụy tim mạch

                 – một ngừng tuần hoàn có thể là tận cùng của tiến triển của trụy tim mạch hay xuất hiện một cách đột ngột không có dấu hiệu báo trước

      2. Những dấu hiệu thần kinh

          a. Những rối loạn cảm giác
              – Chủ quan : loạn cảm, cảm giác kiến bò ở các đầu chi nhất là trong địa phận của dây thần kinh tam thoa

              – Khách quan : những rối loạn của cảm giác sâu ; những dấu hiệu tăng kích thích thần kinh-cơ (soubresauts musculaires, dấu hiệu Chvostek, như trong giảm canxi-huyết

          b. Bại liệt
              – hiếm khi được quan sát, những bại liệt bắt đầu ở các đầu chi và lan rộng đến 4 chi. Đó là những bại liệt mềm với hủy các phản xạ gân-xương nhưng bảo tồn réflexe idiomusculaire

              – trong trường hợp tăng kali huyết quan trọng, những bại liệt có thể xảy ra ở các cơ bụng và hô hấp (giảm thông khí phế nang) và những cặp dây thần kinh sọ với khả năng rối loạn nuốt, bại liệt cơ thang, cơ ức đòn chũm, và hiếm hơn, liệt mặt

              – Không có bất thường dịch não tủy cũng như những rối loạn tri giác, ngoài những rối loạn do détresse cardio-respiratoire.


IV. TIẾN TRIỂN

       Tiến triển được nổi bật bởi nguy cơ những biểu hiện tim-huyết quản nghiêm trọng, khả dĩ xuất hiện một cách bùng nổ và thực hiện một bệnh cảnh lâm sàng và ngoại lâm sàng có mức độ nghiêm trọng cao, liên kết :

           – những rối loạn điện tâm đồ : khoảng PR kéo dài, phức hợp QRS giãn rộng, đoạn ST biến mất, sóng T có biên độ rất lớn, thực hiện những phức hợp dạng tiền hấp hối :

           – trụy tim mạch

       Không có tương quan chặt chẽ giữa nồng độ của kali huyết và mức độ nghiêm trọng của những bất thường điện tâm đồ và lâm sàng. Một tăng kali-huyết phải được xem có tiềm năng nghiêm trọng. Nguy cơ của những biểu hiện tim nghiêm trọng gia tăng nếu nó được kèm theo bởi một toan huyết (acidémie), giảm natri-huyết hay một giảm canxi-huyết.


 V. ĐIỀU TRỊ

     Vậy điều trị mọi tăng kali huyết là bắt buộc khẩn cấp. Nếu kali-huyết trên 6 mmol/l và/hoặc kèm theo một bất thường điện tâm đồ, nên nhập viện vào phòng Hồi sức. Những điều trị phải được bắt đầu không chờ đợi. 

      Điều trị cho phép chữa lành không để lại di chứng nếu tăng kali-huyết thật sự được loại trừ. Tuy nhiên, những tái phát thường xảy ra trong phần lớn các nguyên nhân và một sự theo dõi điện tâm đồ và sinh học chặt chẽ vẫn cần thiết chừng nào nguyên nhân của tăng kali huyết đã không được hủy bỏ.

      1. Ngừng các thuốc điều trị làm tăng kali-huyết
Ngừng, nhất là, những cung cấp potassium hay những diurétique épargnant potassique (spironolactone) hay những thuốc ức chế men chuyển (IEC)

       2. Điều trị tạo điều kiện cho sự chuyển K+ qua màng vào trong những tế bào.            – Kiềm hóa : 50 đến 100 ml sérum bicarbonaté molaire (84%) hay 100 đến 200 ml sérum bicarbonaté semi-molaire (42%), truyền tĩnh mạch.
              (Không đủ chứng cớ để ủng hộ sự sử dụng sodium bicarbonate để giảm potassium huyết thanh)

– Sérum glucosé 30%  (500 ml) + 30 đơn vị insuline, trong 1 giờ hay Glucose/Insulin : 10  đơn vị short-acting insulin (Actrapid) và 25 g glucose (50 ml 50% glucose hay 125 ml 20% glucose) truyền tĩnh mạch trong 15-30 phút ; khởi đầu tác dụng trong 15-30 phút ; tác dụng cực đại lúc 30-60 phút, monitoring đường huyết.

3. Những thuốc đối kháng K+ ở cơ tim
– Gluconate de Ca, 1g tiêm tĩnh mạch chậm, cần lập lại, trong trường hợp hiệu quả không đủ, lên đến 4g (những chống chỉ định ở bệnh nhân digitalisé) hay 30 mL 10% calcium gluconate tĩnh mạch trong 5-10 phút hay calcium chloride 10% 10 ml tiêm tĩnh mạch

       4. Loại bỏ K+ thặng dư trong ngăn ngoại bào
– Furosémide chỉ hữu ích nếu diurèse được bảo tồn (80 đến 120 mg tĩnh mạch mỗi 4 đến 6 giờ)

– Lọc ngoài thận (épuration extrarénale) bằng thận nhân tạo là điều trị lựa chọn, và phải được bắt đầu càng nhanh càng tốt, đặc biệt trong trường hợp suy thận cấp tinh thiểu-vô niệu.

       Như thế, muối canxi, sự kiềm hóa và glucose-insuline là điều trị cấp cứu của tăng kali huyết được kèm theo những rối loạn điện tâm đồ. Chúng cho phép chờ đợi những điều trị nền (traitement de fond) của tăng kali huyết, là cho furosémide và lọc ngoài thận, có thể được thực hiện đối với furosémide, hay có thời gian để thể hiện tính hiệu quả của chúng đối với lọc ngoài thận

       5. Résines échangeurs d’ions
Sulfonate de polystirène (Kayexalate), được cho bằng đường miệng, gắn 1-2 mmol de K+ mỗi gramme, được cho với liều 45 g mỗi 6 giờ bằng đường miệng hay với liều 60 g mỗi 8 giờ bằng đường trục tràng. Đó là một traitement d’appoint mà tính hiệu quả chỉ tương đối và muộn.


HYPERKALIÉMIE – TEST
(QCM)

 

1. Trong những tình huống sau đây, những tình huống nào có thể là nguồn gốc của một tăng kali-huyết :

         A. Dung huyết

         B. Ngộ độc digilalique

         C. Trúng nắng (coup de chaleur)

         D. Truyền insuline

         E. Truyền salbutamol

Câu trả lời đúng là A B
(A B) : Dung huyết cấp tính (hémolyse aigue) và intoxication digitalique : chuyển K+ tế bào ra khu vực ngoài tế bào
(D) : – sérum glucosé à 30% (500 ml) + 30 unités d’insuline làm dễ sự chuyển K+ xuyên qua màng tế bào vào trong tế bào

         – insuline tác dụng lên pompe Na+/K+-ATPase của màng tế bào, làm dễ sự chuyển của potassium từ môi trường ngoại bào vào môi trường nội bào.

(E) :   – Salbutamol như mọi beta2mimétique có một tác dụng giảm kali-huyết

          – sự kích thích của những thụ thể beta 2 adrénergique gia tăng hoạt tính của pompe Na+/K+-ATPase membranaire làm dễ, như insuline, sự đi vào của potassium trong tế bào.

2. Những dấu hiệu sinh học nào có thể được gặp trong một suy thượng thận cấp tính :

        A. Tăng natri-huyết

        B. Giảm natri-huyết

        C. Tăng kali-huyết

        D. Giảm đường huyết

        E. Tăng cao hématocrite

Câu trả lời đúng là B, C, D E

B C : giảm natri huyết và tăng kali-huyết là do giảm aldostérone

D E : hypoglycémie là do giảm corticoides sự gia tăng hématocrite là do mất nước (déshydratation)

3. Trong số những mệnh đề sau đây về tăng kali-huyết, mệnh đề nào là đúng ?

       A. Những dấu hiệu sớm về tim của tăng kali huyết chỉ độc nhất bằng điện tâm đồ

       B. Mọi tăng kali huyết, ngay cả mức độ vừa phải, có thể có biến chứng ngừng tuần hoàn

       C. Mọi tăng kali huyết trên 5,5 mmol/l biện minh một sự theo dõi điện tâm đồ thường trực (monitorage), chừng nào nguyên nhân vẫn còn tồn tại

       D. Tăng kali huyết cấp tính được cơ tim dung nạp tốt hơn tăng kali huyết xuất hiện dần dần trong một bệnh mãn tính.

       E. Mọi bệnh cấp tính tiềm năng chịu trách nhiệm một tăng kali huyết biện minh một sự theo dõi điện tâm đồ thường trực.

Câu trả lời đúng là A, B, C, E

       A : những biến đổi của điện tâm đồ là những biến đổi xuất hiện đầu tiên. Chúng là biểu hiện khách quan của những rối loạn cơ tim, chịu trách nhiệm nguy cơ chết đột ngột.

4. Biểu hiện diện tâm đồ của tăng kali huyết gồm có :

        A. Một sóng T cao

        B. Một sóng T không đối xứng

        C. Một sóng T nhọn

        D. Một sự rút ngắn của PR

        E. QRS giãn rộng

Câu trả lời đúng là A, C E

     Sóng T của tăng kali huyết vừa cao, nhọn và đối xứng, có đáy hẹp B : sóng T đối xứng  D : PR kéo dài

5. Những triệu chứng thần kinh sau đây tương hợp với chẩn đoán của tăng kali huyết :

    x A. Những loạn cảm loại cảm giác kiến bò ở các đầu chi

       B. Những rối loạn cảm giác nông ở các chi

    x C. Co các cơ của mặt khi gõ cung gò má (arcade zygomatique)

       D. Liệt các chi bắt đầu ở racines

    x E. Liệt hô hấp với giảm thông khí phế bào

Câu trả lời đúng là A, C E

    B : rối loạn cảm giác sâu (trouble de la sensibilité profonde)

    D : những bại liệt bắt đầu ở các đầu chỉ và lan rộng đến các chi

    E : Bại liệt các cơ hô hấp có thể gây nhiễm toan hô hấp (acidose respiratoire), làm trầm trong những nguy cơ điện của tăng kali huyết

          Cần ghi chú rằng những bại liệt hô hấp do tăng kali huyết là hiếm? Chúng có thể hiện hữu trong những tăng kali huyết xuất hiện khá từ từ và do đó tương đối được dung nạp tốt trên bình diện tim. Trong những trường hợp khác, những bại liệt hô hấp không có thời gian xuất hiện trước khi xảy ra ngừng tim.

6. Một tăng kali huyết :

       A. Phải luôn luôn sợ một ngừng tim

       B. Ở nồng độ 6,5 mmol/l có thể được xem như quan trọng và nghiêm trọng và cần một điều trị cực kỳ cấp cứu

       C. Có những hậu quả trên tim gia tăng, dầu cho nồng độ của hyperkaliémie là gì, nếu nó được liên kết với một tăng natri huyết

       D. Có những hậu quả trên tim gia tăng, dầu cho nồng độ của hyperkaliémie là gì, nếu nó được liên kết với một sự gia tăng của nồng độ của các ion H+ trong máu

       E. Có những hậu quả trên tim gia tăng ở người suy tim mãn tính

Câu trả lời đúng là A, B, D, E

       A : mọi tăng kali huyết phải được xem như tiềm năng nghiêm trọng

       C, D : chính giảm natri huyết khả dĩ làm trầm trọng những hậu quả tim của tăng kali huyết. Nguy cơ có những biểu hiện tim nghiêm trọng được gia tăng nếu tăng kali huyết được kèm theo nhiễm toan máu (acidémie), giam natri huyết (hyponatrémie) hay giảm canxi huyết (hypocalcémie)

7. Những dấu hiệu điện của tăng kali huyết

       A. Gia tăng trong trường hợp nhiễm kiềm (alcalose)

       B. Gia tăng bởi giảm natri huyết

       C. Luôn luôn tương ứng với nồng độ kali huyết được đo

       D. Có thể giảm sau khi cho bicarbonate

       E. Luôn luôn đi trước suy tim

Câu trả lời đúng là B, D

       A. Nhiễm toan (acidose) chứ không phải nhiễm kiềm (alcalose) làm trầm trọng những dấu hiệu điện của điện tâm đồ

       B. Chính giảm natri huyết khả dĩ làm trầm trọng những hậu quả tim của tăng kali huyết.

       C. Những dấu hiệu điện của tăng kali huyết không tương quan với nồng độ kali huyết được đo bởi vì một phần chúng tùy thuộc vào mức độ nhanh chóng của sự xuất hiện kali huyết, mặt khác tùy thuộc vào sự liên kết hay không với những bất thường điện giải và của cân bằng axit-bazo (nhiễm toan, giảm natri huyết và giảm canxi huyết làm gia trọng)

Reference : Les Bases de la Réanimation

Đọc thêm : Cấp cứu nội tiết chuyển hóa số 4, 5, 8, 13, 17, 18, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 42, 54        

BS NGUYỄN VĂN THỊNH   
(23/4/2021)  
   


Bài này đã được đăng trong Cấp cứu nội tiết và chuyễn hóa, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s