Cấp cứu nội tiết và chuyển hóa số 44 – BS Nguyễn Văn Thịnh

SUY THUỢNG THẬN CẤP TÍNH
(ADRENAL CRISIS)

Badar M Zaheer MD
Clinical Assistant Professor
Rosalind Franklin University of
Medicine and Science
Chicago Medical School

TEST 2

CASE HISTORY
Một người đàn ông 45 tuổi được vợ mang đến khoa cấp cứu với những triệu chứng chính là lú lẫn và mê sảng. Bệnh nhân cũng bị nôn, mửa, mất cân và có vẻ rất mất nước.Bệnh nhân đã có những triệu chứng nhiễm trùng đường hô hấp trên trước khi đến khoa cấp cứu. Những dấu hiệu khám vật lý gồm có một nhiệt độ 98 độ F, HA 68/40 mmHg, tần số tim 140 đập/phút, glucose huyết thanh 34 mg/dL và da tăng nhiễm sắc tố (hyperpigmented skin)

ĐÁNH GIÁ
Bệnh nhân đang bị suy thượng thận cấp tính. Glucose huyết thanh thấp (34 mg/dL) và huyết áp thấp (68/40 mmHg) là hậu quả của nồng độ glucocorticoids thấp. Sự hiện diện của tăng nhiễm sắc tố (hyperpigmentation) của da chỉ nồng độ ACTH huyết thanh cao và do đó suy thượng thận nguyên phát (primary adrenal insufficiency)

TRẮC NGHIỆM CHẨN ĐOÁN Ở KHOA CẤP CỨU
Trắc nghiệm kích thích ACTH tổng hợp (cosytropin or synthetic ACTH test)
Lấy máu đo nồng độ cortisol cơ bản. 0,25 mg cosyntropin được tiêm mông hay tiêm tĩnh mạch. Sau 1 giờ đo lập lại nồng độ cortisol. Bình thường nồng độ này tăng gấp đôi nồng độ cơ bản. Nếu không có sự gia tăng của nồng độ cortisol, điều này có nghĩa đó là suy thượng thận nguyên phát

ĐIỀU TRỊ Ở PHÒNG CẤP CỨU VÀ DISPOSITION
Bệnh nhân nhận hồi sức dịch với 2L normal saline được cho nhanh, 50 mL dextrose 50% được cho qua iv push và hydrocortisone 300 mg tĩnh mạch. Bệnh nhân sau đó trở nên thức tỉnh hơn, tỉnh táo và ổn định. Lúc khám, HA là 105/50 mmHg, glucose huyết thanh 72 mg/dL, sodium huyết thanh 124 mEq/L và potassium huyết thanh 5,5 mEq/L
Mục tiêu của điều trị là bù dịch, glucocorticoids và mineralocorticoids. Để điều chỉnh thể tích, những thiếu hụt glucose và sodium là đối tượng của chúng tôi.
Hydrocortisone 100-300 mg tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ đủ để cung cấp glucocorticoids và mineralocorticoids

THẢO LUẬN
Suy thượng thận cấp tính (adrenal crisis hay crise surrénalienne) là một cấp cứu đe dọa mạng sống của suy thượng thận. Bệnh nhân thường ở trong tình trạng choáng hay biến đổi trạng thái tâm thần.
Vỏ của các tuyến thượng thận sản xuất một số steroid hormones : Aldosterone, glucocorticoids và androgen. Aldosterone chịu trách nhiệm duy trì HA và bài tiết K huyết thanh thặng dư. Sự tiết của aldosterone được kích thích bởi renin-angiotensin pathway và nồng độ K huyết thanh cao. Glucocorticoids chịu trách nhiệm duy trì glucose huyết thanh, tăng tiềm lực co mạch, ức chế đáp ứng viêm, và được liên kết với sự tạo thành trí nhớ và sự thức tỉnh. Sự sản xuất glucocorticoids được kiểm soát bởi hypothalamus-anterior pituitary-ACTH pathway. Androgen chịu trách nhiệm sự sản xuất sex hormone (bao gồm testosterone và estrogen) và chịu trách nhiệm sự phát triển sinh dục và những chức năng phức tạp khác.
Aldosterone và glucocorticoids là quan trọng cho sự chuyển hóa, kiểm soát HA, và cân bằng điện giải và sự vắng mặt của chúng không tương hợp với đời sống. Vì lý do này, suy thượng thận sẽ có những triệu chứng liên quan đến những chức năng của hormone và phải được nhận diện nhanh chóng.
Suy thượng thận được đặc trưng bởi sự sản xuất dưới mức glucocorticoids. Glucocorticoids duy trì nồng độ glucose huyết bằng cách kích thích sự tăng sinh đường (gluconeogenesis), chuyển hóa axit béo và sự phân nhỏ acide aminé. Chúng ức chế tính nhạy cảm insulin và do đó ức chế uptake glucose, vì thế làm gia tăng hơn nữa nồng độ glucose huyết thanh. Glucocorticoids cũng duy trì HA cùng với hệ giao cảm bằng cách tăng tiềm lực những tác dụng co mạch của epinephrine và norepinephrine lên các huyết quản. Khi không có đủ glucocorticoids, nồng độ glucose huyết thấp, hạ huyết áp, và tim nhịp nhanh phản xạ được dự kiến.
Sự sản xuất glucocorticoids được kích thích bởi ACTH và ACTH được kích thích bởi tiền não thùy dưới ảnh hưởng của hypothalamus. Do đó ACTH huyết thanh mang lại cho chúng ta chìa khóa về nguyên nhân của bất túc glucocorticoids. Trong suy thượng thận nguyên phát (primary adrenal insufficiency), chính tuyến thượng thận là nguyên nhân của vấn đề. Bởi vì trục hypothalamus-não thùy- thượng thận nguyên vẹn, sự thiếu negative-feedback bởi glucocorticoids kích thích sự sản xuất ACTH, được thể hiện bởi nồng độ ACTH lưu thông trong máu cao. Ngoài ra, bởi vì ACTH chia sẻ tính tương đồng với MSH, nên bệnh nhân thường có tăng sắc tố da. Suy thượng thận nguyên phát có thể do sự phá hủy dần dần của các tuyến thượng thận. Thí dụ, bệnh Addison được đặc trưng bởi sự phá hủy tự miễn dịch của các tuyến thượng thận. Lao có thể khuếch tán đến các tuyến thượng thận. Mặc dầu hiếm ở Hoa Kỳ, lao phổi là nguyên nhân dẫn đầu của suy thượng thận ở các nước của thế giới thứ ba. Bởi vì những bệnh này có khuynh hướng mãn tính, sự tiết quá mức có thể dẫn đến tăng sắc tố da. Suy thượng thận nguyên phát cũng có thể xảy ra một cách cấp tính. Thí dụ, hội chứng Waterhouse-Friderishsen là xuất huyết của các tuyến thượng thận trong một septicémie méningococcique, hay đông máu lan tỏa trong lòng mạch (DIC). Trong trường hợp này, tăng sắc tố không được quan sát vì sự tăng nồng độ ACTH không kéo dài.
Trái lại, suy thượng thận thứ phát có thể do những thương tổn hoặc trong hypothalamus (thiếu cortico-releasing hormone) hay não thùy. Tai nạn xe hơi, hội chứng Sheehan và khối u là vài thí dụ của suy thượng thận thứ phát.
Tuy nhiên, nguyên nhân thông thường nhất của suy thượng thận thứ phát ở thế giới tây phương là sử dụng kinh điển steroids ngoại tại. Sử dụng mãn tính những steroids tổng hợp làm giảm sự tiết ACTH, do đó giảm kích thích cần thiết để sản xuất glucocorticoids. Nếu bệnh nhân đột ngột dừng những thuốc steroid, các tuyến thượng thận thường không thể gia tăng sự sản xuất để bù sự sụt đột ngột của glucocorticoids. Sự suy thượng thận đột ngột hay adrenal crisis này có thể được biểu hiện bởi những triệu chứng được mô tả trong bệnh sử. Để tránh suy thượng thận thứ phát tình trạng sử dụng steroid mãn tính, thầy thuốc lâm sàng cần giảm dần liều steroids của bệnh nhân trước khi dừng thuốc hoàn toàn.
Bởi vì vỏ thượng thận cũng sản xuất aldosterone, nên sự thiếu hụt aldosterone và tăng kali huyết liên kết có thể xảy ra ở vài dạng của suy thượng thận. Trong bệnh Addison và trong hội chứng Waterhouse-Friderichsen, toàn bộ vỏ thượng thận bị thương tổn. Do đó ta có thể dự kiến những triệu chứng của cả thiếu hụt glucocorticoids và aldosterone. Mặt khác, suy thượng thận thứ phát là do thiếu ACTH, mà ACTH chủ yếu kiểm soát sự sản xuất glucocorticoids. Do đó chỉ thiếu hụt glucocorticoid riêng rẽ được biểu hiện.

Reference : 101 Clinical Cases in Emergency Room

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(20/11/2018)

Bài này đã được đăng trong Cấp cứu nội tiết và chuyễn hóa, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

2 Responses to Cấp cứu nội tiết và chuyển hóa số 44 – BS Nguyễn Văn Thịnh

  1. Pingback: Cấp cứu nội tiết và chuyển hóa số 45 – BS Nguyễn Văn Thịnh | Tiếng sông Hương

  2. Pingback: Cấp cứu nội tiết và chuyển hóa số 46 – BS Nguyễn Văn Thịnh | Tiếng sông Hương

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s