Xử trí sớm bệnh nhân chấn thương nặng (Chương 7, Phần 2) – BS Nguyễn Văn Thịnh

CHƯƠNG VII
CHOÁNG VÀ BÙ DỊCH  (CHOC ET REMPLISSAGE)

Dr Jean-Marie Jacques
Service des Urgences
Centre Hospitalier de la Haute-Senne
Soignies, Belgique

PHẦN II

CƠ CHẾ CHOÁNG Ở BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG
(MECANISMES DU CHOC CHEZ LE TRAUMATISE)

Những nguyên nhân của choáng được chia thành 5 loại :
– giảm thể tích (hypovolémique)
– tim (cardiogénique)
– nguyên nhân thần kinh (neurogénique)
– nhiễm khuẩn (septique)
– phản vệ (anaphylactique)

Những choáng phản vệ và nhiễm khuẩn, hai choáng phân bố (choc distributif), sẽ rất ít được đề cập đến bởi vì chúng hiếm trong xử trí ban đầu bệnh nhân đa chấn thương. Choáng nhiễm khẩn (choc septique) có thể xảy ra sau điều trị bệnh nhân đa chấn thương, đôi khi khá sớm. Về choáng phản vệ, đôi khi nó có thể xảy ra ở giai đoạn sớm khi cho một loại thuốc, thí dụ một kháng sinh, một curare hay một thuốc giảm đau.
Ở bệnh nhân chấn thương, sau đây là những tình huống thường gặp dẫn đến một tình trạng choáng
+ Giảm hồi lưu tĩnh mạch
– do xuất huyết (choáng giảm thể tích)
– do tràn khí dưới áp lực (choáng do tắc)
– do bỏng (choáng giảm thể tích)
– do hội chứng vùi lấp (crush syndrome) (choáng phân bố)
+ Biến đổi chức năng tim
– do dập tim (choáng tim) hay chèn ép tim (choáng do do tắc)
– do một bệnh cơ tim có trước (choáng tim)
– do những thuốc chống loạn nhịp inotrope âm (choáng do tim)
+ Trương lực huyết quản giảm
– do choáng thần kinh, được giải thích bởi thương tổn tủy trên D6 (choáng phân bố)Sự xác định ban đầu nguyên nhân của choáng phụ thuộc vào một sự xác định chính xác của biến cố và của khám lâm sàng. Sự phát hiện đáp ứng của bệnh nhân đối với xử trí ban đầu, nghĩa là với sự đổ đầy, sẽ cho phép team leader nhận biết và xử trí những dạng choáng. Vài thăm dò bổ sung được chọn lọc sẽ mang lại những câu trả lời bổ sung, nhưng chúng không được làm trì hoãn sự điều trị hiệu quả, hoặc sự đổ đầy.

Ở bệnh nhân chấn thương, choáng thường gặp nhất là choáng giảm thể tích. Choáng của bệnh nhân chấn thương có thể được xếp loại một cách đơn giản hơn thành choáng xuất huyết và choáng không xuất huyết.

I. CHOÁNG XUẤT HUYẾT
Xuất huyết là nguyên nhân thường nhất của một tình trạng choáng tuần hoàn sau một chấn thương và nhìn toàn bộ tất cả những bệnh nhân đa chấn thương đều có giảm thể tích máu lưu thông. Chấn thương có thể phá hủy những cấu trúc huyết quản ở các mô mềm (các cơ), các cơ quan đặc (thí dụ gan) và xương, điều này gây nên xuất huyết. Hồi lưu tĩnh mạch về tim bị giảm và do đó lưu lượng tim bị sụt, theo tỷ lệ với lượng máu bị mất. Sau khi xuất huyết, thể tích trong huyết quản cũng bị giảm do huyết thanh thoát ra khu vực gian bào và điều này giải thích đến 25% thể tích máu lưu thông bị mất sau một chấn thương. Sự thoát dịch ra mô kẽ này sẽ còn quan trọng hơn sau một chấn thương do bỏng.
Ngoài ra, phải ghi nhớ rằng đối với những tình trạng choáng không do xuất huyết, ta thường ghi nhận một đáp ứng ban đầu, một phần hay tạm thời, với sự bù dịch. Chính vì vậy, nếu các dấu hiệu choáng hiện diện, điều trị được bắt đầu như thể choáng được gây nên bởi một tình trạng giảm thể tích. Tuy nhiên, phải nhanh chóng xác định xem một nguyên nhân không xuất huyết có hiện diện không.

Choáng của bệnh nhân đa chấn thương được xem như được gây nên bởi một xuất huyết và được điều trị như thế cho đến khi có bằng cớ ngược lại.

II. CHOÁNG KHÔNG DO XUẤT HUYẾT  (CHOC NON HEMORRAGIQUE)
1. CHOÁNG TIM (CHOC CARDIOGENIQUE)
Một loạn năng cơ tim (dysfonction myocardique) có thể được gây nên bởi dập cơ tim (contusion myocardique), một suy tim có trước hay một nhồi máu cơ tim, có thể là nguyên nhân của tai biến khởi đầu.
Đáp ứng adrénergique bù thường không hiệu quả để tái lập lưu lượng tim bởi vì thất trái không có khả năng gia tăng năng lực co bóp và huyết áp sụt xuống mặc dầu tim nhịp nhanh và sự gia tăng của các sức cản ngoại biên. Ngoài ra, tim nhịp nhanh và sự gia tăng sức cản ngoại biên này sẽ làm gia tăng sự tiêu thụ oxy và một vòng luẩn quẩn thành hình với sự tiến triển của một thiếu máu cục bộ cơ tim (ischémie myocardique) và một loạn năng tim. Ngoài ra, nhiều chất trung gian sẽ được phóng thích và sẽ làm gia tăng sự loạn năng cơ tim và làm gia trọng SIRS.
Tất cả những bệnh nhân với chấn thương ngực kín có thể có một đụng dập ngực và phải được monitoring thường xuyên. Định lượng troponine cần được xét đến. Một điện tâm đồ và một siêu âm có thể xác nhận chẩn đoán tamponnade và đôi khi vỡ van tim (rupture valvulaire), nhưng thăm dò thường khó có được hay thực hiện ở phòng chống sốc. Nếu có một sự nghi ngờ, chỉ định thiết đặt tĩnh mạch trung ương, để đo những áp lực đổ đầy (pression de remplissage) và thích ứng sự cung cấp dịch.
2. CHOÁNG DO TẮC (CHOC OBSTRUCTIF)
a. CHÈN ÉP TIM (TAMPONADE PERICARDIQUE)
Tamponnade péricardique thường gặp hơn trong chấn thương xuyên. Nó có thể được gặp hiếm hơn trong vài chấn thương ngực kín. Trong những tình trạng này, chẩn đoán khó nếu không có siêu âm tim, nhất là khi những dấu hiệu lâm sàng không đáng tin cậy và đặc hiệu.Sự hiện diện của dịch trong ngoại tâm mạc ngăn cản tim làm đầy một cách hoàn toàn trong giai đoạn trương tâm (relaxation) của chu kỳ tim. Trong trường hợp chấn thương, máu đi vào trong bao ngoại tâm mạc từ một lỗ trong cơ tim. Máu tích tụ chiếm một espace và ngăn cản các thành của thất giãn một cách hoàn toàn.Hai hiệu quả âm tính lên cung lượng tim có thể được quan sát : (1) tâm thất không thể giãn toàn bộ và do đó thể tích vào mỗi lần co bóp bị giảm, và (2) sự đổ đầy không thích đáng làm giảm sự căng ra của cơ tim và gây nên một sự giảm của lực co bóp tim. Ngoài ra, vào mỗi lần co bóp, thêm một lượng máu được phóng từ tâm thất xuyên qua thương tổn tim và chiếm nhiều không gian hơn trong bao ngoại tâm mạc, làm giảm thêm nữa cung lượng tim. Một tình trạng choáng nặng và tử vong có thể xảy ra một cách nhanh chóng.
b. TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI DƯỚI ÁP LỰC
Tràn khí màng phổi dưới áp lực là một cấp cứu sinh tử cần được nhận biết và điều trị. Trong trường hợp nghi ngờ, một décompression à l’aiguille tức thời được chỉ định, mà không cần chụp X quang để xác nhận.Khi một phía của xoang ngực đầy khí dưới áp lực, phổi sẽ bị đè ép và xẹp. Phổi bị thương tổn không thể đầy khí phát xuất từ bên ngoài qua trung gian của tỵ hầu. Ta có thể quan sát ít nhất 4 hậu quả : (1) Volume courant vào mỗi lần thở vào bị giảm, (2) Những phế nang bị xẹp không sẵn sàng để chuyển oxygène lên các hồng cầu, (3) Các huyết quản phổi bị xẹp, điều này làm giảm luồng máu vào trong phổi và tim và (4) một lực co bóp tim quan trọng hơn là cần thiết để phóng máu vào trong các huyết quản phổi (tăng áp lực động mạch phổi).Nếu thể tích khí và áp lực trong của phía ngực bị thương tổn đủ quan trọng, trung thất sẽ bị di lệch theo chiều ngược với thương tổn. Do sự di lệch này của trung thất, phổi phía đối diện bị đè ép và sự đè ép cũng như sự gấp của các tĩnh mạch chủ trên và dưới ngăn cản sự hồi lưu tĩnh mạch về tim, điều này gây giảm đáng kể tiền gánh. Toàn bộ những yếu tố này làm giảm cung lượng tim, và một tình trạng choáng xuất hiện một cách nhanh chóng.
c. EMBOLIE GAZEUSE HAY GRAISSEUSE
Đó là một dạng hiếm, khó chẩn đoán và điều trị
3. CHOÁNG PHÂN BỐ (CHOC DISTRIBUTIF NEUTROGENIQUE)
Chấn thương sọ riêng rẻ không gây choáng. Nếu ở loại bệnh nhân này một tình trạng choáng hiện hữu, phải tìm một nguyên nhân khác. Một chấn thương tủy sống có thể gây hạ huyết áp do mất trương lực giao cảm (tonus sympathique) ở mạch máu. Bệnh cảnh lâm sàng cổ điển của một choáng do nguyên nhân thần kinh (choc neurogénique) là bệnh cảnh của một hạ huyết áp không có tim nhịp nhanh lẫn co mạch da (vasoconstriction cutanée). Tuy nhiên những bệnh nhân với một thương tổn tủy sống thường được liên kết với một chấn thương của thân mình. Điều này hàm ý rằng mọi choáng nguyên nhân thần kinh trước hết phải được điều trị bằng một remplissage volémique.
Phân bố giao cảm (innervation sympatique) phát xuất từ tủy sống ở mức D1-L3 và cung cấp trương lực co mạch (tonus vasocontricteur) của các mạch máu trong khi tim nhận phân bố giao cảm từ những mức tủy D1-D4. Một thương tổn tủy sẽ làm ngừng mọi phân bố giao cảm dưới mức thương tổn và những hậu quả càng lớn khi thương tổn càng cao. Một thương tổn trên D4 sẽ gây giãn mạch toàn thể (giảm sức cản ngoại biên), trong khi dénervation du coeur sẽ ngăn cản mọi cố gắng làm gia tăng cung lượng tim. Vậy ta sẽ chứng kiến một tình huống với hạ huyết áp, giãn mạch toàn thể và tim nhịp chậm tương đối.

III. CHOÁNG BÙ
Những bệnh nhân chấn thương không thể ở mãi trong tình trạng choáng ; hoặc là được ổn định, hoặc là chết ; choáng là một thời điểm trung gian trên con đường dẫn đến sự chết. Để ngăn cản kết cục tử vong, cơ thể tự phòng vệ nhờ nhiều cơ chế bù để cố duy trì một sự cung cấp oxy đủ đến nhưng cơ quan thiết yếu.
1/ Bằng cách làm gia tăng cung cấp oxy
Nhờ phản ứng giao cảm, những bệnh nhân trong tình trạng choáng phát triển một thở nhịp nhanh (tachypnée). Tuy nhiên điều này không làm gia tăng đáng kể cung cấp oxy bởi vì hémoglobine thường đã được bảo hòa với lượng lớn. Tuy vậy cần ngăn cản một sự giảm thêm nữa của độ bảo hòa bằng cách làm gia tăng FiO2 (fraction inspirée d’oxygène) nhờ cung cấp oxy với lượng lớn, một cách thích đáng, với một sự thông khí đúng đắn.
2/ Bằng cách làm gia tăng lưu lượng tim.
Đáp ứng lại với tình trạng giảm thể tích, các barorécepteur phát khởi một đáp ứng nhờ phản xạ giao cảm qua các trung tâm điều hòa của thân não. Kết quả là một đáp ứng của tuyến thượng thận với sự phóng thích adrénaline, điều này ngăn cản lưu lượng tim bị sụt giảm nhờ những tác dụng inotrope và chronotrope ở tim và nhờ sự gia tăng của tiền gánh do một hồi lưu tĩnh mạch tốt hơn nhờ sự co mạch.Ngoài ra, một sự co mạch chọn lọc của các tiểu động mạch và các cơ vòng tiền mao mạch (sphincter précapillaire) của các cơ quan không trọng yếu (thí dụ da và hệ tiêu hóa) cho phép duy trì tốt hơn sự tưới máu đến những cơ quan trọng yếu (tim và não bộ).
Phản ứng giao cảm đối với giảm thể tích máu chịu trách nhiệm phần lớn những dấu hiệu lâm sàng liên kết với choáng :
– Thở nhịp nhanh (tachypnée)
– Tim nhịp nhanh (tachycardie)
– Giảm áp lực của mạch (pulse pressure)
– Xanh tái, vã mồ hôi và lạnh các chi ;
– Liệt ruột do giảm tưới máu tạngMột nguồn phụ kiểm soát tuần hoàn là ở thận. Sự giảm lưu lượng máu thận làm phát khởi sự phóng thích rénine, dẫn đến sản xuất aldostérone và angiotensine II. Phối hợp với sự phóng thích não thùy kích thích tố chống lợi tiểu (ADH), điều này gây nên một sự gia tăng tái hấp thụ sodium và nước bởi thận và làm giảm thể tích nước tiểu. Trung tâm khát cũng bị kích thích. Hậu quả của tất cả điều đó là thể tích máu lưu thông (volume circulant) gia tăng. Rénine, angiotensine và ADH cũng gây co mạch toàn thể, điều này làm giảm capitance của hệ tĩnh mạch. Do sự phóng thích bởi gan những chất có hoạt tính thẩm thấu, áp lực thẩm thấu keo của huyết tương gia tăng và do đó cho phép dịch kẽ khuếch tán về khu vực trong mạch máu.
Tất cả những cơ chế này giải thích rằng những cơ chế bù có thể che khuất choáng trong một thời kỳ nào đó. Khi hạ huyết áp xuất hiện, điều đó là dấu hiệu của một choáng đã mất bù bởi vì những cơ chế điều chỉnh đã bị vượt quá, điều này báo hiệu một xuất huyết đã quan trọng.
Ngoài những biến đổi toàn bộ, có nhiều đáp ứng đặc hiệu cho các cơ quan. Não có khả năng tự điều hoà, cho phép duy trì lưu lượng não hằng định đối với một giới hạn lớn những trị số cực kỳ của HA trung bình toàn hệ. Thận có thể bị giảm 90% lưu lượng máu toàn bộ của nó trong những khoảng thời gian ngắn, lưu lượng máu ruột vô cùng bị giảm bởi co mạch tạng.
Vậy đôi khi khó nhận biết choáng, bởi vì choáng có thể bị che khuất lâu bởi đáp ứng này của cơ thể. Cũng vậy ta có thể tin rằng bệnh nhân được ổn định bởi vì những tham số sinh tử bình thường, trong khi đó tình trạng suy tuần hoàn có thể còn hiện hữu ở một mức mô và tế bào đối với những cơ quan khác nhau. Hồi sức là hoàn toàn khi nợ oxy đã được trả, nhiễm toan mô được loại bỏ và chuyển hóa hiếu khí được phục hồi ở tất cả các mô.
Nhiều bệnh nhân có thể có vẻ được hồi sức một cách thích đáng căn cứ trên sự bình thường hóa những tham số sinh tồn, nhưng luôn luôn có thể có một giảm thông máu ẩn (hypoperfusion occulte) và một nhiễm toan mô (acidose tissulaire) hiện diện (choáng bù), điều này có thể dẫn đến một loạn năng cơ quan và tử vong của bệnh nhân.

Référence : – Prise en charge précoce du traumatisé grave. ARAMU
– European Trauma Course. EuSEM
– Trauma Care Manual
– PHTLS : Basic and Advanced Prehospital Trauma Life Support

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(26/4/2016)
(Review 2/10/2017)

Bài này đã được đăng trong Cấp cứu chấn thương, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s