Thời sự y học số 440 – BS Nguyễn Văn Thịnh

1/ GLAUCOME

Những con số
– 800.000 đến 1 triệu người được điều trị vì một glaucome ở Pháp
– 15% những trường hợp mù lòa là do glaucome
– 500 euro : tổn phí trung bình mỗi năm và mỗi bệnh nhân

CĂN BỆNH : Đó là một sự biến thái của dây thần kinh thị giác do một áp lực quá cao trong nhãn cầu. Âm ỉ, bệnh được đặc trưng bởi một sự thu hẹp của thị trường từ ngoại biên vào trung tâm, và, không điều trị, có thể dẫn đến mù lòa. Có hai dạng glaucome. Thường gặp nhất, được gọi là mãn tính hay “góc mở” (Glaucome à angle ouvert), tiến triển một cách chậm chạp và thầm lặng. Tác động của nó lên dây thần kinh thị giác là không đảo ngược, nhưng nó có thể được phát hiện. Dạng thứ hai, được gọi là cấp tính do đóng góc (glaucome par fermeture d’angle), được biểu hiện một cách đột ngột bởi đau dữ dội, mắt đỏ và cứng, và một sự sụt giảm thị lực, một cảm giác sương mù. Đó là một cấp cứu, nếu được điều trị đúng lúc, không dẫn đến mù lòa.
ĐIỀU TRỊ. Glaucome là một bệnh mãn tính mà sự điều trị đáp ứng hai mục tiêu : ổn định sự tiến triển của sự mất những sợi của dây thần kinh thị giác, và gìn giữ chức năng thị giác. Đó là lý do tại sao điều trị hiếm khi nhất thời (ponctuel) ; một khi điều trị được thiết đặt nó phải được theo đuổi suốt đời. Ba loại phương pháp khả dĩ : collyre, laser và ngoại khoa. Mục đích của những điều trị này, có thể được phối hợp, là luôn luôn làm hạ áp lực nội nhãn.Trong một mắt lành mạnh, humeur aqueuse, chất dịch sinh học nuôi dưỡng và trong suốt, nằm giữa giác mạc và thủy tinh thể, được évacué ở một bộ phận lọc được gọi là trabéculum. Trong trường hợp glaucome, trabéculum có khuynh hướng bị bít lại. Kết quả : áp lực nội nhãn gia tăng và đè ép dây thần kinh thị giác.Trong thì đầu, chính các thuộc nhỏ mắt được đề nghị. Chúng tác động theo những cơ chế khác nhau nhằm làm giảm sự sản xuất của humeur aqueuse. Nói chung một collyre duy nhất hiệu quả trong 50% những trường hợp, mặc dầu nhiều collyre có thể được phối hợp. Trong trường hợp thất bại, một điều trị bằng laser được xét đến để cải thiện tuần hoàn của humeur aqueuse. Bệnh nhân được mổ ở tư thế ngồi, mắt được gây tê bởi một collyre.Trong trường hợp của glaucome góc mở, những impact de laser nhằm remodeler hình dạng của trabéculum (trabéculoplastie). Trabéculoplastie nói chung đơn giản, nhanh chóng và không đau. Đối với cơn glaucome cấp tính, ta thực hiện một iridectomie : laser thực hiện một microperforation ở ngoại biên của mống mắt bị che khuất bởi mi trên. Nếu laser không đủ, cần phải phẫu thuật. Tuy nhiên, động tác này chỉ nhằm bảo tồn thị trường còn lại.
(SCIENCES ET AVENIR 3 /2014)

2/ GLAUCOME : ” SỰ PHÁT HIỆN ĐƯỢC KHUYẾN NGHỊ NGAY NĂM 40 TUỔI”
GS Yves Lachkar, trưởng khoa ở Institut de Glaucome, Groupe hospitalier Saint-Joseph (Paris) : “Une bonne vue ne signifie pas forcément des yeux en bonne santé” (một đôi mắt nhìn rõ không nhất thiết có nghĩa là đôi mắt lành mạnh)
Hỏi : Glaucome có phải là một bệnh thường gặp ?
GS Yves Lachkar : Ở Pháp, khoảng 2% những người trên 40 tuổi bị bệnh này. Một tỷ lệ lưu hành gia tăng với tuổi, để vượt quá 5% ở những người trên 80 tuổi. Nhưng phải ghi nhận rằng cứ hai bệnh nhân thì có một không được điều trị cần thiết để ngăn cản sự biến đổi không đảo ngược của thị giác. Bởi vì glaucome phát hiện khó : Chính một cách thầm lặng, không gây triệu chứng mà áp lực nội nhãn tiến triển, và với nó, sự biến thái của dây thần kính thị giác. Ngắn gọn, một một đôi mắt nhìn rõ không nhất thiết có nghĩa là đôi mắt lành mạnh.
Hỏi : Bệnh được phát hiện như thế nào ?
GS Yves Lachkar : Trên thực tiễn, glaucome thường được phát hiện khi đi khám thầy thuốc nhãn khoa vì một rối loạn khác. Chỉ chuyên gia này mới có thể nhận diện căn bệnh, nhờ một loạt những thăm dò như quan sát dây thần kinh thị giác hay đó áp lực nội nhãn, đo bề dày của giác mạc và góc mà giác mạc tạo nên với mống mắt.
Tuy nhiên phải nhấn mạnh rằng glaucome góc đóng, hiếm hơn và tiến triển đột ngột hơn, được liên kết với những signe de prédisposition. Thí dụ, đau mắt hay sự cảm nhận một quần sáng (halo lumineux) trong bóng tối bởi một người viễn thị có thể là dấu hiệu của một áp lực nội nhãn quá tăng cao, được gây nên bởi sự đóng của góc mống mắt-giác mạc (angle-irido-cornéen). Trong trường hợp này có thể thực hiện một can thiệp bằng laser để mở lại góc. Một cuộc mổ sẽ không miễn cho bệnh nhân phải chịu những kiểm tra đều đặn ; thật vậy, bệnh nhân sẽ không tránh được một sự phát triển glaucome góc mở về sau.
Hỏi : Vậy phải đi khám đều đặn ?
GS Yves Lachkar : Dầu ta có một vấn đề về thấy hay không, điều quan trọng là phải đi khám một thầy thuốc nhãn khoa. Sau 40 tuổi nếu không có tố bẩm, nhưng cũng ngay ở tuổi trẻ nhất trong trường hợp có những tiền sử gia đình, sự dùng đều đặn những thuốc nhỏ mắt có cortisone, trong trường hợp cận thị hay viễn thị, những yếu tố nguy cơ. Sau cùng, một sự cảnh giác đặc biệt được đòi hỏi đối với những người mổ cận thị. Bởi vì sự mổ này làm sai lạc những con số của áp lực nội nhãn. Cuộc mổ biến đổi mắt cận thị thành một mắt cận thị không đeo kính, nhưng nguy cơ phát triển một glaucome vẫn như nhau.
(SCIENCES ET AVENIR 3/2014)

3/ LÀM SAO LÀM NGỪNG BỆNH GLAUCOME CỦA MẮT
Các nhà nghiên cứu của Inserm đã thành công phong bế tiến triển của bệnh glaucome. Căn bệnh này được liên kết với một sự gia tăng bất thường của áp lực nội nhãn, trong những thể bệnh cấp tính nhất có thể dẫn đến mù lòa. Đó là nguyên nhân đứng thứ hai gây mù lòa trên thế giới và glaucome gây bệnh cho 50 đến 60 triệu người, trong đó 7 triệu bị mù lòa. Ở Bỉ hơn 100.000 người được điều trị vì bệnh glaucome. Bệnh được đặc trưng bởi một sự phá hủy dần dần dây thần kinh thị giác và một sự biến đổi không thể đảo ngược của chức năng thị giác, các bờ của hình ảnh càng ngày càng thu hẹp về phía trung tâm.
Áp lực nội nhãn lớn được tạo nên do một sức cản lên sự chảy bình thường của thủy dịch (humeur aqueuse) tại một cấu trúc của mắt, trabéculum. Tuy nhiên, sự thoái hóa của các mô của trabéculum vẫn không được hiểu rõ. Những điều trị hiện nay không nhắm một cách trực tiếp đến cơ chế này, điều này một phần có thể giải thích sự thất bại điều trị thường được quan sát. Đôi khi mặc dầu được điều trị tối ưu, ta vẫn quan sát thấy trường hợp mù lòa.
Chính vì vậy một nhóm nghiên cứu ở Viện thị giác Paris đã phát giác ra vai trò của vài phân tử của quá trình viêm, được gọi là chimiokinine. Họ công bố các kết quả trong một bài báo của Plos One.
MỘT SỰ CÂN BẰNG BỊ PHÁ VỠ.
Các nhà nghiên cứu chứng tỏ sự hiện hữu của một sự cấn bằng giữa dạng lành mạnh của chimiokine được gọi là CXCL12 và một dạng cụt (forme tronquée) của nó. Chimiokine làm dễ khả năng sống của các mô của trabéculum qua thụ thể CXCR4, dạng cụt trái lại gây nên sự chết của các mô qua thụ thể CXCR3. Dường như sự chuyển từ một dạng “ lành mạnh ” sang dạng cụt được làm dễ bởi các cytokine và métallo-protéinase có liên hệ trong bệnh glaucome.
Do đó các nhà nghiên cứu cố gắng phong bế CXCR3 gây sự chết của các mô. Điều đó đã cho phép làm giảm áp lực nội nhãn, tái lập chức năng lọc của trabéculum, và như thế gìn giữ chức năng thị giác do bảo vệ võng mạc.
Và điều đó đã thành công…trên chuột được gây bệnh glaucome. Bệnh đã không còn tiến triển nữa sau khi phong bế thụ thể đặc hiệu này. Theo Alexandre Denoyer, tác giả đầu tiên của công trình nghiên cứu, “ những công trình này cho phép cải thiện sự hiểu biết về bệnh glaucome. Chiến lược mới lạ được sử dụng nhắm vào những chimiokine ở trabéculum có thể dẫn đến sự phát triển một điều trị cải tiến thay thế hay bổ sung những điều trị lâu dài bằng những thuốc giọt hiện nay.
(LE SOIR 6/6/2012)

4/ NHỮNG BỆNH CỦA VÕNG MẠC

Những con số
– 40.000 người ở Pháp bị bệnh rétinite pigmentaire
– Hơn 70 gène có liên hệ trong những viêm võng mạc
– Hơn 1 triệu người bị DMLA ở Pháp

NHỮNG CĂN BỆNH : Những bệnh của võng mạch tạo một nguy cơ quan trọng gây thấy kém (malvoyance) và mù lòa. Bởi vì võng mạc, cái màng qúy giá phủ đáy mắt, chứa những tế bào thần kinh (những tế bào nón và gậy), cảm thụ ánh sáng.
Là những tác nhân chủ yếu của thị giác, chúng tham gia vào sự biến hóa của nó thành một tín hiệu điện sau đó được dây thần kinh thị giác truyền lên não. Nhiều yếu tố có thể biến đổi cơ chế này. Thường nhất, đó là sự lão hóa, như trong sự thoái hóa điểm vàng do lớn tuổi (DMLA). Nhưng cũng có thể đó là một biến chứng của bệnh đái đường hay của một bệnh di truyền, như trong những trường hợp rétinite pigmentaire và amaurose congénitale de Leber.
ĐIỀU TRỊ : Những điều trị là hiếm và trước hết tùy thuộc vào nguyên nhân : tiêm những yếu tố chống sinh mạch máu (facteur antiangiogénique) nhằm phong bế sự tạo thành những huyết quản mới trong trường hợp DMLA, thérapie génique đối với amaurose de Leber.(Một gène lành mạnh được tiêm dưới võng mạc của một bệnh nhân bị amaurose de Leber, ở Nantes)
Về phòng ngừa, trước hết cần hủy bỏ những yếu tố gia trọng : mặt trời, thuốc lá.
Nhưng trong những bệnh đa dạng này, những hy vọng điều trị hôm nay chủ yếu dựa vào võng mạc nhân tạo. Những công trình được thực hiện ở Viện thị giác ở Quinze-Vingts (Paris), bởi kíp của giáo sư José-Alain Sahel có mục tiêu là thay thế võng mạc bị hỏng.Nguyên tắc như sau : một mini-caméra, được lắp vào các kính đeo, bắt những hình ảnh của môi trường. Được biến đổi thành những xung động điện, những hình ảnh vidéo này được truyền bằng sóng radio về một chùm các điện cực được cấy trực tiếp ở võng mạc.Những điện cực phản ứng bằng cách kích thích những tế bào thần kinh còn nguyên vẹn. Khi đó một tín hiệu được dẫn đến tận não bộ, qua dây thần kinh thị giác, điều này được thể hiện bởi một représentation visuelle. Vài bệnh nhân đã được trang bị bởi thiết bị này ở Pháp và ở châu Âu. Hiện nay những công trình đã được tiến hành, chủ yếu ở những người bị những thể nặng của rétinite pigmentaire. Ý tưởng không phải là tái lập một thị giác bình thường, mà thu giảm phế tật. Những kết quả đầu tiên, nói chung có thể đánh giá được vài tuần sau khi đặt võng mạc và sau một thời gian học tập, đề cao sự cải thiện đã cho phép những những người thấy kém (malvoyant) di chuyển tốt hơn và đọc những chữ trên ordinateur.
(SCIENCES ET AVENIR 3/2014)

5/ NHỮNG THÁCH THỨC CỦA VÕNG MẠC NHÂN TẠO
Những implant rétinien cho phép những người mù thoáng thấy những ánh sáng lờ mờ và những hình dáng. Những cố gắng để cải thiện những thiết bị điện tử này vẫn còn vấp phải những trở ngại quan trọng.
” Ngay những giây đầu tiên, tôi đã thấy một ánh sáng lờ mờ. Đó là ánh sáng đi vào qua cửa sổ. Sau cùng tôi giã từ bóng tối hoàn toàn mà tôi đã bị chìm đắm từ 25 năm qua “, Bernadette, 52 tuổi, bị mù không thấy, đã nhớ lại như vậy. Từ tháng tư năm 2015, bà được trang bị một implant rétinien Argus II, được chế tạo bởi công ty Hoa Kỳ Second Sight. Sau nhiều tháng của một công tác phục hồi (rééducation) cần thiết để dạy cho não bộ di hành trong thế giới của những ánh sáng mờ và những sắc thái xám, đã xuất hiện những chi tiết mới của môi trường : ” Ở nhà, tôi có thể xác định vị trí một cánh cửa và đi lại dễ dàng tự phòng này qua phòng khác. Tôi biết phân biệt những hình bóng của những người ngồi chung quanh một chiếc bàn lúc ăn tối, phát hiện vị trí của của các đĩa và couvert. Những hình ảnh này tuy vẫn là những ánh sáng lờ mờ, nhưng những ký ức và trí tưởng tượng của tôi làm phần còn lại.”Bởi vì Bernadette đã không sinh ra mù lòa. Bà đã có thể quan sát thế giới cho đến 15 tuổi, khi những thầy thuốc chẩn đoán rétinopathie pigmentaire. Một bệnh di truyền hiếm (1,5 đến 2 triệu trường hợp trên thế giới), được thể hiện bởi một sự suy sụp dần dần của thị giác cho đến khi mù lòa. ” Nguyên nhân, sự thoái hóa của những photorécepteur, những tê bào thần kinh nhạy cảm với ánh sáng. Chúng phủ kín đáy võng mạc, bị chôn vùi dưới nhiều lớp, những tế bào mà những tia sáng phải xuyên qua trước khi đến chúng. Được kích thích, chúng gây nên một luồng thần kinh được truyền bởi dây thần kinh thị giác đến não, cơ quan này có nhiệm vụ tái tạo những hình ảnh”, Yannick Le Mer, thầy thuốc ngoại khoa ở Fondation ophtalmologique Adolphe-de-Rothschild (Paris), ở đây ông đặt những implant Iris của công ty Pháp Pixium Vision.
Không có những tế bào cảm thụ ánh sáng này, võng mạc sẽ mất tất cả tính nhạy cảm đối với ánh sáng. Não bị mù và người bệnh bị khép lại trong bóng đen tuyệt đối. Chính sự biến mất của những tế bào cảm thụ ánh sáng này, do bị tấn công bởi rétinopathie pigmentaire, mà những implant rétinien sẽ cố bù. Nguyên tắc đơn giản : nếu mắt không còn có thể bắt được hình ảnh, một caméra numérique sẽ đảm nhận điều đó. Những thông tin này phải được diễn dịch để não có thể hiểu. Vậy chính một algorithme de traitement sẽ chuyển hóa những hình ảnh bắt được bởi caméra thành một tín hiệu điện, kích thích luồng thần kinh và do đó não có thể hiểu được. Kích thích điện này được thực hiện bởi những điện cực được đưa vào trên implant gắn vào võng mạc. Thông tin sau cùng đến não bộ qua trung gian của dây thần kinh thị giác.
HAI HỆ IMPLANT LỚN.
Có hai hệ lớn implant được đặt ở bề mặt của võng mạc (được gọi là implant épirétinien) hay ở trong sâu (implant sous-rétinien). Implant épirétinien được phát triển bởi Second Sight và Pixium Vision, sử dụng một caméra được gắn trên một cặp kính. ” Caméra quay phim môi trường và gởi những hình ảnh đến một mini-ordinateur được mang bởi bệnh nhân. Các algorithme xử lý những dữ kiện này, phân tích nhất là những khác nhau tương phản (différence de contraste) trong hiện trường, những yếu tố chuyển động và những yếu tố không thay đổi”, Khalid Ishaque, tổng giám đốc của Pixium Vision đã xác định như vậy. Những dữ kiện này sau đó được biến đổi thành một signal numérique đặc thù. Tín hiệu này kích hoạt những điện cực của implant được gắn vào bề mặt của võng mạc bởi phẫu thuật viên. Đối với loại những implant đầu tiên này, sự kích thích được thực hiện trên lớp những tế bào hạch nối trực tiếp với dây thần kinh thị giác. Luồng thần kinh này giống với luồng thần kinh bình thường được gây nên bởi những tế bào cảm thụ ánh sáng của một võng mạc lành mạnh.
Bệnh nhân không thấy lại được, nhưng như Bernadette, thành công phân biệt những ánh sáng mờ và những hình dáng mà bệnh nhân học để nhận biết. ” Sự cảm nhận thay đổi với mỗi người. Điều đó không những tùy thuộc vào capacité cognitive mà còn vào động cơ đối với sự phục hồi. Bệnh nhân phải gia tăng những bài tập để não bộ có thể tái tạo một cảm nhận thị giác (perception visuelle) hữu ích “, BS Marie-Noelle Delyer, người đã mổ các bệnh nhân với kỹ thuật Second Sight ở CHU de Bordeaux, đã nói rõ như vậy.
Hệ implant thứ hai, được hiệu chính bởi công ty Đức Retina AG, được phân biệt bởi sự vắng mặt của các kính đeo và do đó caméra. Implant hoạt động cũng hơi giống một panneau solaire. Các điện cực được kích hoạt bởi ánh sáng, nhờ những photodiode biến đổi ánh sáng thành điện. Những dòng điện sinh ra có cường độ quá thấp để có thể kích thích võng mạc. Vậy cần năng lượng bên ngoài, được cung cấp bởi một hộp nhỏ được giữ bởi bệnh nhân, được nối với mắt và implant của bệnh nhân. Đặc điểm khác : implant là “dưới võng mạc” (sous-rétinien), nghĩa là được đặt trên đáy của võng mạc, ở đây hiện diện những tế bào cảm thụ ánh sáng đã biến mất vì bệnh. Trên lý thuyết, implant này hiệu năng hơn implant épirétinien, bởi vì nó tôn trọng sinh lý của võng mạc.
MỘT IMPLANT NÃO ĐÃ ĐƯỢC TRẮC NGHIỆM TRÊN ĐỘNG VẬT
Tất cả những nhà chế tạo nghiên cứu một paramètre có thể tác động lên những hiệu năng của các prothèse : số lượng các điện cực. Ý tưởng tương tự với ý niệm về capteur photo : càng có nhiều pixel, résolution càng tốt hơn. Nói một cách khác, vision được cải thiện với số lượng các điện cực. Đối với thế hệ thứ hai của implant épirétinien, Pixium Vision sẽ chuyển từ 50 lên 150 điện cực. Còn về thiết bị tương lai dưới võng mạc, nó phải bao gồm hơn 2500 điện cực, hoặc tương đương hơn 2500 pixels. ” Thế mà, chúng tôi ước tính rằng 400 đến 500 pixels đủ để nhận biết một gương mặt”, Khalid Ishaque đã chỉ rõ như vậy.Nhưng lại nữa, phải thận trọng. Bởi vì sự liên hệ giữa số lượng các điện cực và thị lực đã không luôn luôn được chứng minh. Bằng cớ, implant de Retina AG, mặc dầu có 1500 điện cực, không thay thế những implant của các công ty cạnh tranh. Ngoài ra dường như Second Sight không tham gia vào cuộc chạy đua pixels này. Công ty của California vừa mới loan báo phát triển một implant Orion, sẽ được đặt trực tiếp trong não, ở vỏ não thị giác. ” Chúng tôi đã trắc nghiệm implant này trên động vật và hy vọng trắc nghiệm nó trên người ngay năm nay để thương mãi hoá nó năm 2017″, Grégoire Cosendai, phó chủ tịch Europe của Second Sight đã xác nhận như vậy. Bằng cách kích thích trực tiếp não bộ, khâu cuối cùng của sự nhìn thấy (vision), loại implant này có thể nhắm hầu như tất cả những nguyên nhân của mù lòa. Nhưng lại nữa, thận trọng. Ý tưởng không phải là mới. Nó đã được phát triển ngay những năm 1980 bởi người Mỹ William Dobelle và sau đó được trắc nghiệm ở người. Nhưng dự án đã bị hủy bỏ khi xuất hiện những trường hợp viêm màng não và động kinh bị gây nên bởi sự kích thích trực tiếp này của não. Những vấn đề mà Second Sight cho là đã giải quyết.
(SCIENCES ET AVENIR 2/2016)

6/ CƠ CHẾ VÕNG MẠC NHÂN TẠO : MỘT TÍN HIỆU ĐIỆN ĐỂ KÍCH THÍCH LUỒNG THẦN KINH VỀ NÃO BỘ.
Những tế bào cảm thụ ánh sáng (photorécepteur) của võng mạc là những pixels sống thật sự. Chúng được chia thành hai loại tế bào lớn : những tế bào nón (cone) và những tế bào gậy (batonnet), mỗi loại có những chức năng chinh xác. Những tế bào hình nón có nhiệm vụ nhìn ánh sáng ban ngày, cảm nhận màu sắc và thị lực. Những tế bào hình gậy can thiệp trong thị giác ngoại biên và ban đêm. Vậy chúng không thấy màu sắc. Trong một võng mạc lành mạnh, ánh sáng đi vào trong mắt rồi đi xuyên qua nhiều lớp tế bào trước khi đến những tế bào cảm thụ ánh sáng. Những photorécepteur này phát ra một luồng thần kinh đi theo hướng ngược lại xuyên qua cùng những lớp tế bào này trước khi đến bề mặt ở những tế bào hạch, nối với dây thần kinh thị giác. Dây thần kinh thị giác sau cùng truyền luồng thần kinh này lên não và não tái tạo những hình ảnh. Khi ánh sáng không đến võng mạc nữa, một caméra numérique có thể thay thế và truyền những dữ kiện này đến những thiết bị được đặt trong đáy của mắt mù.Những implant épirétinien được đặt trực tiếp trên lớp những tế bào hạch (cellules ganglionnaires). Vậy chúng kích thích trực tiếp dây thần kinh thị giác để đến não bộ. Những implant sous-rétinien nằm ở vị trí của những tế bào cảm thụ ánh sáng đã bị biến mất, ở đáy của võng mạc. Vị trí này tôn trọng tốt hơn sinh lý ví lẽ tín hiệu điện sẽ đi xuyên qua những lớp tế bào khác nhau trước khi đạt đến dây thần kinh thị giác, như được thực hiện bởi luồng thần kinh được sinh ra bởi những tế bào cảm thụ thị giác của một võng mac lành mạnh. Thế mà, người ta cho rằng những lớp tế bào này đóng một vai trò trong xử lý thông tin. Một vai trò hiện nay không được biết rõ.
(SCIENCES ET AVENIR 2/2016)

7/ GIẢI PHẪU MẮT : SYSMÈME DE LA VISION EN 3D ĐỂ MỔ CHÍNH XÁC HƠN.
GS Ramin Tadayoni, trưởng khoa mắt của bệnh viện Lariboisière (Paris) và giáo sư ở đại học Paris-Diderot.
Hỏi : Hôm nay thầy thuốc ngoại nhãn khoa có kỹ thuật nào cho những can thiệp của mình.
GS Ramin Tadayoni : Một kính hiển vi quang học, cũng như vậy từ nhiều thập niên, và những hệ thống chiếu sáng phát xuất hoặc từ kính hiển vi hoặc từ những máy bên ngoài. Vi phẫu thuật này cho phép chúng tôi lấy đi những mô rất dễ vỡ, khoảng một chục micron, chồng lên nhau. Sự chính xác của động tác mổ cũng tùy thuộc phần lớn vào thị giác của thầy thuốc ngoại khoa.
Hỏi : Những hạn chế của những thiết bị hiện nay ?
GS Ramin Tadayoni : Ánh sáng có thể lòa đối với bệnh nhân hay không đủ đối với thầy thuốc ngoại khoa và, nếu ta gia tăng cường độ, nó có thể trở nên độc. Mặt khác, kính hiển vi hiện nay không cho phép thấy rõ những giới hạn chính xác của những vùng phải lấy đi, tất cả những bất thường vi thể, được xác định khi thăm khám chụp hình ảnh trước khi mổ. Động tác mổ có nguy cơ không đủ và để lại tại chỗ một vùng bệnh.Hỏi : Ông hãy mô tả cho chúng tôi thiết bị mới 3D của phẫu thuật thị giác.
GS Ramin Tadayoni : Thầy thuốc ngoại khoa mổ với một kính hiển vi, trên đó đôi mắt được thay thế bởi những caméra. Những caméra này được nối với một hệ vi tính phức tạp, rọi hình ảnh của phẫu trường en 3D lên một màn ảnh. Cách nay vài tháng, biên giới của cuộc cách mạng kỹ thuật này đã được đẩy còn xa hơn với sự hiệu chính của một phương thức cực kỳ hiện đại có thể đưa hình ảnh vào trong một casque de réalité virtuelle : thầy thuốc ngoại khoa có thể thấy không những phẫu trường mà còn toàn bộ bên trong của mắt. Sự nhìn gia tăng này có thể được chia sẻ với bất cứ thầy thuốc nào khác mang một casque tương tự, cho phép ông ta tự đào tạo hay trợ giúp nhà phẫu thuật, ngay cả khi ở xa.
Hỏi : Những ưu điểm chính của hệ thị giác ngoại khoa en 3D này là gì ?
GS Ramin Tadayoni :
1. Sự chiếu sáng (éclairage), được thích ứng hơn, cho phép thầy thuốc ngoại khoa nhìn chính xác hơn và ít chói lòa hơn đối với bệnh nhân.
2. Một hình ảnh phóng lớn cho phép gia tăng sự chính xác của động tác giải phẫu.
3. Tất cả những người mang casque có thể cùng nhìn thấy.
4. Hệ này cho phép, nhờ những analyses numériques phức tạp, đưa ra những quyết định mổ an toàn hơn, đặc biệt khi vi phẫu thuật võng mạc.
5. Trong lúc mổ, có thể cung cấp những hình ảnh bổ sung cho phẫu thuật viên, trong đó một kỹ thuật chụp hình ảnh cực kỳ hiện đại (OCT) cho những hình chụp cắt lát : phẫu thuật viên được giúp đỡ trong sự chính xác của những động tác và tránh những động tác vô ích.
Hỏi : Vì những lý do gì những nghiên cứu của ông ở bệnh viện Lariboisière chủ yếu hướng về võng mạc ?
GS Ramin Tadayoni : Khoa của chúng tôi chuyên về phần của mắt trong đó các mô mắt bất thường là mảnh nhất : khoảng 20 micron trên một võng mạc 250 ! Những cuộc mổ võng mạc đặc biệt cần một độ chính xác rất cao, mấu chốt đối với chúng tôi ! Chúng tôi tìm cách hiệu chính kỹ thuật hiệu năng nhất.
Hỏi : Hệ vision en 3 D này rất hữu ích đối với những phẫu thuật nào ?
GS Ramin Tadayoni : Đối với ngoại khoa của giác mạc và tất cả những can thiệp khác của mắt. Và ngay cả đối với những chuyên khoa khác nhau, trong đó có ngoại thần kinh.
Hỏi : Ông đã có những kết quả ?
GS Ramin Tadayoni : Những kết quả của một công trình nghiên cứu đầu tiên, mà chúng tôi đã tiến hành ở những bệnh nhân bị một cận thị rất nặng, và những kết quả này cho thấy một sự cải thiện đáng chú ý. Trong thời gian sắp đến, những kết quả này sẽ được công bố trong tạp chí “Retina”
Hỏi : Ông thấy như thế nào tương lai của chirurgie de la vision này, được hỗ trợ bởi kỹ thuật ?
GS Ramin Tadayoni : Đó là một thử nghiệm đầu tiên cho thấy con đường của tương lai. Sẽ còn cần có thời gian trước khi système de la vision được hỗ trợ bởi kỹ thuật cao này só thể được thiết đặt và phổ biến. Tuy nhiên, trong thời gian dài hạn, nó sẽ thay thế những kính hiển vi cổ điển của chúng ta, không những trong nhãn khoa, mà còn trong những chuyên khoa khác, vì lợi ích của bệnh nhân.
(PARIS MATCH 4/5-9/5/2017)

8/ NHỮNG ĐỐM DA : BÁO ĐỘNG MÉLANOMEBS Anny Cohen-Letessier, dermatologue libérale, bệnh viện Saint-Louis (Paris) cảnh cáo chống lại những thương tổn có nguy cơ thoái hóa thành ung thư di căn
Hỏi : Những journée de dépistage miễn phí mới đây của các ung thư da đã thời sự hóa một tai ương đáng sợ : mélanome. Những đặc điểm nào phải báo động chúng ta và khiến chúng ta đi khám bệnh ?BS Anny Cohen-Letessier : Chúng ta phải chú ý một “nốt ruồi” nhiễm sắc tố chủ yếu màu hạt dẻ (pigmentation marron), có bờ không đối xứng, không đều, có màu không đồng nhất và thường có một đường kính trên 6 mm. Những u dẹt (tumeur plate) hay nổi (en relief) này có đặc điểm triển triển.
Hỏi : Tại sao mélanome làm sợ đến thế ?
BS Anny Cohen-Letessier : Bởi vì nếu nó không được phát hiện sớm, nó có thể đe dọa mạng sống của chúng ta. Ung thư da rất nguy hiểm này có thể di căn và xâm chiếm những cơ quan khác. Trong trường hợp nghi ngờ một mélanome, ta có thực hiện một cắt bỏ ngoại khoa thương tổn nghi ngờ bởi một chirurgien dermatologue hay một chirurgien plasticien. Khối u sẽ được phân tích và, tùy theo những trường hợp, sẽ phải mổ lại hay không, với, nếu cần, khám một thầy thuốc chuyên khoa ung thư.
Hỏi : Tần số của chúng là gì ?
BS Anny Cohen-Letessier : Ở Pháp, ta liệt kê khoảng 11.000 trường hợp mới mỗi năm và tỷ lệ này tăng gấp đôi mỗi 10 năm ở dân da trắng.
Hỏi : Những ung thư nguy hiểm này có phải luôn luôn là những nốt ruồi thoái biến ?
BS Anny Cohen-Letessier : Không. Chỉ 1/3 những mélanome xuất hiện trên một nốt ruồi và 2/3 khác trên da lành mạnh. Trong 70% các trường hợp, chính một sự tiếp xúc với ánh nắng mặt trời mạnh và từng hồi chịu trách nhiệm điều đó, nhất là nếu sự tiếp xúc này đã bắt đầu ngay tuổi ấu thơ và thiếu niên. Phải tránh mọi sự tiếp xúc trước 3 tuổi.
Hỏi : Những tia tử ngoại gây những tổn hại như thế bằng cách nào ?
BS Anny Cohen-Letessier : Chúng phát khởi những biến đổi trong những tế bào của chúng ta bằng cách làm tổn hại ADN của chúng ta, khi đó sẽ không còn có khả năng tự sửa chữa nữa. Khi đó ta nói “capital solaire épuisé”. Da có trí nhớ : nó ghi tất cả những tấn công mà nó chịu từ khi còn ấu thơ.
Hỏi : Có những người đặc biệt có nguy cơ phát triển một mélanome ?
BS Anny Cohen-Letessier : Có những phototype khác nhau với nguy cơ ít hay nhiều : 1. Những ngượi có da và mắt màu sáng (bị nhiều nhất). 2. Những da có nhiều nốt ruồi (trên 50). 3. Những người có những tiền sử gia đình (những yếu tố di truyền) 4. những da đã chịu những coup de soleil lập lại trước 15 tuổi. 5. Những người bị suy giảm miễn dịch
Hỏi : Bà hãy làm an lòng chúng tôi. Còn nhiều đốm (tache) khác không phải là những mélanome ?
BS Anny Cohen-Letessier : Dĩ nhiên, nhưng vài đốm có thể là những carcinome, những ung thư da ít nguy hiểm hơn nhiều bởi vì luôn luôn ở một giai đoạn khu trú, những carcinome basocellulaire. Có ba loại : nông, nodulaire và sclérodermiforme.Những đốm khác, hoàn toàn hiền tính, cũng không được làm lo ngại những dầu sao cũng phải được theo dõi bởi một thầy thuốc chuyên khoa da. Trong số những vết thường gặp nhất, những tache actinique, trước đây được gọi là “taches de vieillesse”, màu nâu có bờ đều, phẳng và màu đồng nhất…
Hỏi : Vào lúc nào phải thực hiện một bilan complet da của mình ở một thầy thuốc bệnh ngoài da.
BS Anny Cohen-Letessier : Mọi người có nhiều nốt ruồi phải được thực hiện một bilan da của mình một lần mỗi năm. Chính vì điều này mà công đoàn của các thầy thuốc chuyên khoa da tổ chức từ 10 năm nay những journée de dépistage miễn phí, những “melanome days”. Theo ý kiến của tôi, tốt nhất là làm một check-up giữa mùa đông để có một cartographie complète và một check up khác khi đi nghỉ hè về.
Hỏi : Làm sao tự chính mình kiểm tra những đốm của cơ thể khả dĩ thoái biến thành ung thư ?
BS Anny Cohen-Letessier : Ở nhà, ta đứng trước tấm gương trước mặt và sau lưng nhìn chăm chú cánh tay, cẳng tay, cẳng chân, mông và phần dưới của lưng. Phải khám lòng của các bàn tay, lòng của các bàn chân và tất cả các mông (có thể có những mélanome ngay cả dưới các móng tay và giữa các ngón chân). Ta thường không nghĩ đến điều đó, nhưng những đốm của các phần sinh dục cũng có nguy cơ là những mélanome và cần được theo dõi chăm chú. Sự tự khám này sẽ cho phép một mặt làm quen với những nốt ruồi và, mặt khác, phát hiện một thương tổn mới.
(PARIS MATCH 18/5-23/5/2017)

9/ MỘT UNG THƯ DA VẪN CÒN CHƯA BIẾT ĐỦ.
Mélanome phát sinh từ sự biến đổi ác tính của một mélanocyte, tế bào sản xuất mélanine khiến da nhiễm sắc tố, như thế bảo vệ nó chống lại những tia tử ngoại. ” Đôi khi tế bào này bị biến hóa dưới tác dụng phối hợp của biến dị di truyền, của những cơ chế épigénétique hay liên kết với vi môi trường của nó (những tế bào và môi trường bao quanh nó, những tế bào lưu thông trong máu…) hay với môi trường của nó, như những tia tử ngoại mà các mélanocyte tiếp xúc “, Lionel Larue, chuyên gia về vấn đề này, Institut Curie, đã giải thích như vậy.
Vài trong số những biến dị di truyền này chịu trách nhiệm 10% những thể gia đình của mélanome. Chính vì vậy những người thân của một bệnh nhân thường phải đi khám để phát hiện bệnh. Một số lớn những biến dị cũng liên hệ trong những mélanome sporadique, thường gặp nhất. ” B-RAF là một biến dị hiện diện trong 50% những trường hợp mélanome. Nhưng có nhiều biến dị khác, cũng ảnh hưởng chu kỳ tăng sinh tế bào. B-RAF, N-RAS và NF1 giải thích 70% sự tăng sinh của những tế bào của mélanome.” Bình thường, hệ thống được làm tốt bởi vì sự tăng sinh này cũng gây nên vào một lúc nào đó sự lão hóa (sénescence) không thể tránh được của tế bào, nhiên hậu bị chết.
” Đôi khi một tế bào tìm một con đường để trở thành bất tử, bởi vì những biến dị khác đi vòng quá trình lão hóa này. Vậy không có một mélanome, mà nhiều loại mélanome, rất không đồng nhất về mặt di truyền. Nhiều cơ chế cho phép tế bào bất thường thoát khỏi sự chết tế bào, những phòng vệ miễn dịch. Chúng ta con rất xa mới có một ý nghĩ chính xác, về mặt phân tử, về những quá trình thoát chết này.”
Nghiên cứu càng tiến triển, vấn đề càng phức tạp. Hiệu chính những trắc nghiệm tốt in vitro rồi in vivo có thể khám phá những protéine trên đó chúng ta có thể có một hành động điều trị đòi hỏi một cố gắng lớn. ” Sự hiệu chính những chất ức chế B-RAF đã là một tiến bộ to lớn, và những nghiên cứu về những dạng biến dị của N-RAS dường như rất hứa hẹn. Nhưng phải dự kiến những đề kháng bởi vì mọi tiến triển đã chương trình hóa những tế bào để sống sót những tấn công thuộc đủ loại.” Ngoài ra sự nghiên cứu không thể tự giới hạn vào việc nhận diện những protéine này, vì sẽ bỏ qua bên những quá trình quan trọng.” Thí dụ, dường như rằng mélanocyte, trái với những tế bào khác, đôi khi có khả năng trở lại yên lặng sau khi đã tăng sinh”, nhà nghiên cứu đã giải thích như vậy. Phải thấy ở đó một lý do giải thích sự đề kháng đặc biệt của mélanome với các hóa trị, tác động lên những tế bào phân chia nhanh.
“PHONG BẾ SỰ DI CĂN ”
Những vấn đề khác : những vấn đề được nêu lên bởi sự tạo thành của các di căn. Trong mélanome đã, các di căn chủ yếu ở phổi, gan và não. Giữa u nguyên phát và di căn, tế bào ung thư bị biến đổi. Như nhà nghiên cứu giải thích, ” sự di căn này huy động những thụ thể ở bề mặt của mélanocyte, nhạy cảm với nhiều molécules chimio-attractives của môi trường hay được sinh ra bởi các huyết quản. Chúng ta chưa biết cách phong bế sự di căn này ngoài phẫu thuật, và có cả một lãnh vực nghiên cứu cần thăm dò. Vài luận cứ khiến chúng ta nghĩ rằng các tế bào ung thư di cư không những trong tuần hoàn máu hay bạch huyết, mà có lẽ cũng từ bên ngoài, dọc theo những huyết quản này.
(LE FIGARO 28/4/2014)
Đọc thêm : Thời sự Y Học số 316

10/ XƠ CỨNG RẢI RÁC : NHỮNG TIẾN BỘ ĐÁNG KỂ.

Những con số
– 90.000 người bệnh ở Pháp
– Xảy ra ở phụ nữ 3 lần nhiều hơn đàn ông
– 70-80% những trường hợp xơ cứng rải rác bắt đầu giữa 20 và 40 tuổi
– 350 thử nghiệm thuốc được tiến hành trên thế giới với khoảng 30 loại thuốc.

GS Jean Pelletier, trưởng khoa thần kinh thuộc bệnh viện la Timone, Marseille, nhân journée mondiale de la sclérose en plaques, 31/5/2017, tóm tắt những tiến bộHỏi : Ông có thể nhắc lại cho chúng tôi bệnh xơ cứng rải rác (SEP) là gì, những nguyên nhân, tần số gây bệnh của nó và những người bị liên quan ?
GS Jean Pelletier : Đó là một bệnh tự miễn dịch trong đó cơ quan phòng vệ miễn dịch của một người quay lại chống hệ thần kinh trung ương của người này (não và tủy sống) và tấn công myéline, gaine bao quanh và bảo vệ những sợi trục (phần kéo dài thần kinh của các neurone, cho phép chúng nối kết với nhau). Sự phá hủy của myéline, khi những cơn liên tiếp càng ngày càng càng xảy ra, làm rối loạn sự dẫn truyền của luồng thần kinh và có thể ảnh hưởng nhiều chức năng.Những yếu tố môi trường (chứng nghiện thuốc lá, thiếu hụt vitamine D, virus Epstein-Barr) tạo điều kiện chung xơ cứng rải rác nhưng tự chúng không thể gây bệnh. Những yếu tố nhạy cảm di truyền đã được nhận diện và cũng phải hiện diện. Người đàn bà trẻ (20 đến 30 tuổi) bị bệnh nhiều nhất (3 phụ nữ đối với 1 người đàn ông). Ta đếm được 100.000 bệnh nhân ở Pháp. 250.000 trên thế giới.
Hỏi : Những triệu chứng chính là gì ?
GS Jean Pelletier : Những dấu hiệu phát hiện rất thay đổi, xuất hiện tiến triển nhanh, trong 2 hay 3 ngày : một sự giảm thị lực, khó vận động một cánh tay hay một cẳng chân và/hoặc những rối loạn của năng lực cảm giác (cảm giác kiến bò)
Hỏi : Bệnh xơ cứng rải rác tiến triển như thế nào ?
GS Jean Pelletier : Trong 80% những trường hợp, bởi những đợt kịch phát, với những triệu chứng rất đa dạng, thay đổi từ vùng này đến vùng khác của hệ thần kinh trung ương, và ngay cả thay đổi từng lúc. Những dạng được gọi là giảm từng hồi (formes rémittentes) này không làm giảm tuổi thọ của các bệnh nhân, van gần với chuẩn, nhưng làm phế tật cuộc sống thường ngày của họ. Trong vài trường hợp, bệnh tiến dần lên, nặng dần không thuyên giảm, một cách liên tục, thường với sự xuất hiện của những rối loạn vận động làm biến đổi bước đi.
Hỏi : Những điều trị chuẩn và hiệu quả của chúng ?
GS Jean Pelletier : Nhiều thuốc điều biến và suy giảm miễn dịch cho phép điều trị những bệnh nhân một cách cá thể hóa, làm giảm tần số của các đợt cấp tính, những hậu quả chức năng của chúng và làm chậm sự xuất hiện của những thể lũy tiến (formes progressives). Vài trong số những loại thuốc này, ngày xưa chỉ có thể sử dụng dưới dạng tiêm dưới da hay tiêm mông, nhiều lần mỗi tuần, từ nay có dưới dạng thuốc uống, điều này làm dễ nhiều sự tuân thủ của các bệnh nhân có cuộc sống xã hội và nghề nghiệp.
Hỏi : Những thuốc mới đã xuất hiện trong những năm gần đây ?
GS Jean Pelletier : Tôi kể hai loại thuốc mới, hiệu quả không những đối với forme rémittente mà còn đối với forme progressive mà để chống lại chúng chúng ta vẫn khá bất lực. Đó là một kháng thể đơn dòng (ocrelizumab) mà ta chỉ cho hai lần mỗi năm bằng tiêm truyền tĩnh mạch. Một sản phẩm khác, biotine (vitamine B8), được cho với liều cao và được dung nạp tốt, đã cho thấy trong một thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn của Pháp rằng nó có thể làm giảm những rối loạn bước của những forme progressive ở 15% những người liên hệ, kết quả không bao giờ có được cho đến nay trong những thể tiến triển này.
Hỏi : Những hướng nghiên cứu nào được theo bởi Dhume, trung tâm nghiên cứu của CHU de Marseille mà ông phụ trách, đối với xơ cứng rải rác.GS Jean Pelletier : Chúng tôi rất tích cực trong nghiên cứu xơ cứng rải rác qua chụp hình ảnh bằng cộng hưởng từ được gọi là từ trường rất cao (résonance magnétique de très haut champ). Chúng tôi vẫn là những người duy nhất ở Pháp có, đối với những nghiên cứu lâm sàng, một máy mạnh như thế, cho phép thấy điều không xuất hiện trước đây (những chi tiết 150 micron) và quan sát những cơ chế gây bệnh của những bệnh nhân lúc còn sống. Ngoài ra, IRM không bức xạ. Ta cũng có thể chứng thực những dépôt de sel (sodium) có tích tụ trong những neurone hay không và định lượng chúng, điều này biểu hiện một thương tổn do sự tấn công tự miễn dịch. Ta có thể theo dõi một cách chính xác tiến triển, trắc nghiệm tính hiệu quả của những thuốc cũ hoặc mới và so sánh những hiệu quả của chúng.
Hỏi : Ông có những thử nghiệm lâm sàng đang được tiến hành không ?
GS Jean Pelletier : Ngoài những công trình riêng của chúng tôi, chúng tôi tham dự vào những thử nghiệm nhiều trung tâm quốc tế, mà khuynh hướng hiện nầy là đánh giá những chất có khả năng sữa chữa myéline hay hạn chế sự tấn công tự miễn dịch (neuroprotection)
(PARIS MATCH 13/7-19/7/2017)
Đọc thêm : Thời sự Y Học số 322

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(31/7/2017)

Bài này đã được đăng trong Chuyên đề Y Khoa, Thời sự y học. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s