TIM NHỊP CHẬM
BRADYCARDIE
Ta gọi là tim nhịp chậm một tần số tim dưới 60 đập mỗi phút lúc nghỉ ngơi. Một tim nhịp chậm có thể do nhiều cơ chế : tim nhịp chậm xoang, một bloc xoang-nhĩ (bloc sino-auriculaire) và/hoặc một bloc nhĩ-thất.
I. TIM NHỊP CHẬM XOANG
Một nhịp xoang được định nghĩa bởi những xung động phát xuất từ nút xoang và được truyền đến các tâm thất. Vậy một tim nhịp chậm xoang là một nhịp xoang mà tần số dưới 60 đập mỗi phút. Tim nhịp chậm xoang thường không triệu chứng và được khám phá tình cờ trên một điện tâm đồ hệ thống. Khi nhịp chậm xoang được biểu hiện, đó là một malaise loại phế vị hơn là một sự mất tri giác.
1. NHỮNG DẤU HIỆU ĐIỆN TÂM ĐỒ
Ghi điện tâm đồ có thể không cho thấy một bất thường nào ngoài một sự gia tăng của khoảng PP, vẫn đều đặn hay hơi thay đổi theo những chu kỳ hô hấp (arythmie respiratoire).
Sự hiện diện của những ngừng xoang (pauses) (không có sóng P trong nhiều giây) và/hoặc không có sự gia tăng lúc gắng sức gợi ý một rối loạn chức năng nút xoang (dysfonction sinusale).
Sự luân phiên của những đợt tim nhịp nhanh nhĩ (tachycardie atriale) và tim nhịp chậm gợi ý một hội chứng tim nhịp chậm-tim nhịp nhanh (syndrome bradycardie-tachycardie) hay bệnh nhịp của tâm nhĩ (maladie rythmique de l’oreillette).
2. NHỮNG YẾU TỐ CỦA CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
Cường phế vị (hypertonie vagale) là nguyên nhân đầu tiên của tim nhịp chậm xoang. Sinh lý trong vài trường hợp (giấc ngủ, tiêu hóa, thể thao), nó có thể bệnh lý trong những trường hợp khác (malaise vagal). Vài ngộ độc thuốc có thể là nguyên nhân : digitaliques, những thuốc chẹn beta giao cảm, những thuốc chẹn kênh canxi hay amiodarone.
Những nguyên nhân khác hiếm hơn có thể được tìm kiếm : hạ thân nhiệt, giảm năng tuyến giáp, tăng áp lực nội sọ… Nhồi máu cơ tim trong khu vực dưới thường là nguồn của một hội chứng tim nhịp chậm-hạ huyết áp hay phản xạ Bezold-Jarish (tim nhịp chậm nặng gây nên bởi sụt giảm hồi lưu tĩnh mạch) Khi không có nguyên nhân có thể nhận diện ta có thể gợi ý bệnh của nút xoang (maladie du sinus) (xơ hóa của nút xoang làm mất chức năng máy tạo nhịp của nó). Ở một người trẻ và/hoặc chơi thể thao, sự gia tốc của tần số tim sau một gắng sức nhẹ (10 lần gấp đầu gối lên ngực) cho phép loại bỏ một loạn năng xoang (dysfonction sinusale).
II. BLOC XOANG NHĨ (BSA : BLOC SINO-AURICULAIRE)
Bloc xoang-nhĩ là một sự chậm dẫn truyền trong mô dẫn truyền trong tâm nhĩ. Nó có thể hoàn toàn không triệu chứng và được khám phá một cách tình cờ trên một điện tâm đồ hay khi chứng thực lâm sàng một tim nhịp chậm. Tuy nhiên trong trường hợp bloc mức độ cao, nghỉ xoang (pause) gây nên có thể dài, nguồn gốc của một cơn ngất, trước khi một nhịp thoát (rythme d’échappement) đến thay thế.
1. NHỮNG DẤU HIỆU ĐIỆN TÂM ĐỒ
Những bloc xoang-nhĩ là những thiếu sót dẫn truyền xoang-nhĩ (conduction sino-auriculaire), đi từ chậm đến gián đoạn hoàn toàn những khử cực nhĩ. Bất thường này được thể hiện bởi một sự biến thiên của khoảng PP, doan PR vẫn hằng định.
Bloc xoang-nhĩ độ một (BSA du 1er degré) không thể được nhận diện trên một điện tâm đồ chuẩn, một ý niệm hoàn toàn lý thuyết vì lẽ ta không thể phát hiện hoạt động của nút xoang. Chỉ một sự ghi trực tiếp điện thế xoang (potentiel sinusal) mới có thể phát hiện nó.
Bloc xoang-nhĩ độ hai (BSA du 2è degré) là dạng đặc trưng nhất và được biểu hiện bởi những nghỉ nhĩ từng hồi (pauses intermittentes). Nhiều dạng của những bloc này có thể được mô tả theo tần số giảm dần :
+ Type II de Blumberger hay bloc xoang-nhĩ loại thông thường (BSA de type commun) được đặc trưng bởi những ngừng nhĩ từng hồi (pauses auriculaires intermittentes), nói chung là những thừa số nhân của chu kỳ xoang cơ bản (khoảng PP). Nếu khi phải chờ hai khoảng PP trước khi thấy xuất hiện một sóng P (và một phức hợp QRS), nó được gọi là 2/1 ; nếu phải chờ ba khoảng PP, nó được gọi là 3/1…
+ Type I de Blumberger, hiếm hơn loại trước với hiện tượng Wenckebach, gồm hai loại :
– loại cổ điển nhất gồm một sự giảm dần dần của khoảng PP trước ngừng nhĩ. (BSA 2è degré Type I PP croissants)
– loại hiếm hơn được thể hiện bởi một sự gia tăng dần dần của khoảng PP trước ngừng nhĩ. (BSA 2è degré Type I PP décroissants)
Bloc xoang nhĩ độ ba (BSA du 3è degré) được đặc trưng bởi sự vắng mặt kéo dài của những nhĩ đồ xoang với sự xuất hiện thường nhất của một nhịp thoát bộ nối (rythme d’échappement jonctionnel)
2. NHỮNG YẾU TỐ CỦA CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
a. Bloc xoang nhĩ cấp tính
Chúng thứ phát sự hiện diện của một nhồi máu cơ tim ở giai đoạn cấp tinh (nhất là trong khu vực dưới), một quá liều thuốc (digitalique, inhibiteur calcique, những thuốc chẹn beta giao cảm, amiodarone) và/hoặc một hypervagotonie.
b. Bloc xoang nhĩ mãn tính
Chúng liên kết với một sự thoái hóa sợi của nút xoang (maladie du sinus), có thể được liên kết với những cơn tim nhịp nhanh trên thất kịch phát và định nghĩa ” maladie de l’oreillette”
III. BLOC NHĨ-THẤT
Đó là một sự chậm dẫn truyền trong mô dẫn truyền nhĩ-thất. Cũng như đối với bloc xoang nhĩ, một bloc nhĩ-thất có thể không gây triệu chứng và được khám phá tình cờ hay là nguồn gốc của những cơn ngất mà cơn đặc trưng được gọi là Stokes-Adams (“à l’emporte-pièce”, đột ngột, không triệu chứng, gây ngã và tỉnh dậy vừa tức thời vừa hoàn toàn). Những cơn ngất này có thể biến thành những cơn động kinh (do hạ lưu lượng não) với trợn tròn mắt, những cử động co giật và són đái. Khi bloc nhĩ-thất là nguồn của những loạn nhịp chậm mãn tính, chúng có thể là nguồn gốc của một suy tim sung huyết.
1. NHỮNG DẤU HIỆU ĐIỆN TÂM ĐỒ
Những bloc nhĩ-thất thể hiện những rối loạn dẫn truyền có những mức độ và nguyên nhân thay đổi (bảng I). Những rối loạn này có thể nằm ở nút Tawara (những bloc nút), thân của bó His hay những nhánh của bó này (blocs infrahissiens). Chúng có thể cấp tính và tạm thời hay thường hơn mãn tính. Chẩn đoán chúng là điện tâm đồ, nhưng vấn đề thật sự là nhận biết những bloc kịch phát sans tracé percritique.
BLOC NHĨ-THẤT ĐỘ I được định nghĩa bởi một khoảng PR kéo dài, trên 200ms trên cơ sở những xung động nhĩ đều đặn. Mỗi sóng P được tiếp theo sau (chậm bởi vì bị kềm hãm trong bó His) bởi một QRS.
PR có thể đạt đến 600ms, chẩn đoán khi đó trở nên khó bởi vì sóng P bị lầm với ventriculogramme hay sóng T đi trước. Các bloc nhĩ-thất độ 1 biến chứng 4-14% những nhồi máu cơ tim cấp tính. Chúng trội nhất trên bó His (thiếu máu do nhồi máu cơ tim dưới) và có tiên lượng tốt. Ở hạ lưu, nhất là trong nhồi máu cơ tim trước, chúng có nguy cơ tiến triển thành bloc tim hoàn toàn (BAV III) và asystolie
BLOC NHĨ-THẤT ĐỘ II được xác định bởi những sóng P đều, nhưng một vài không được theo sau bởi đáp ứng thất ; chúng được gọi là bị chẹn. Có hai loại bloc độ II tùy theo tính chu kỳ của bloc nhĩ-thất :
– Trong bloc nhĩ-thất độ II loại Mobitz I, được gọi là ” de Luciani-Wenckebach”, khoảng PR gia tăng cho đến khi xuất hiện một sóng P bị chẹn. Thời kỳ trơ của bó His càng ngày càng lớn cho đến lúc xung động nhĩ đến bó His trong thời kỳ trơ tuyệt đối và vẫn không đáp ứng.
Những bloc nhĩ thất độ II Mobitz I biến chứng 4 đến 10% những nhồi máu cơ tim cấp tính và nổi bật trong trường hợp những rối loạn nút nhĩ- thất. Những thương tổn thiếu máu này thường gặp trong nhồi máu cơ tim dưới hơn là trước. Tạm thời hay đoạn hồi chúng hiếm khi tiến triển thành bloc tim hoàn toàn (BAV III).
– Trong bloc nhĩ-thất độ II loại Mobitz II, một sóng P bị chẹn một cách đều đặn nhưng bất ngờ, nghĩa là không có sự kéo dài trước của đoạn PR.
Bloc này tương ứng với một thương tổn của thân và/hoặc của các nhánh của bó His. Tỷ suất của số những sóng P trên số của những phức hợp QRS cho phép xác định các bloc 2/1 (1 sóng P trên 2 bị chẹn).
Trong trường hợp bloc nhĩ-thất độ II 3/1, 4/1 ta nói là bloc de haut degré, thực thể bệnh lý gần với bloc nhĩ-thất độ III.
Bloc nhĩ thất độ II Mobitz II biến chứng 1% những trường hợp nhồi máu cơ tim cấp tính. Chúng thường được liên kết với một nhồi máu cơ tim trước và dưới bó His.Tiên lượng của chúng là xấu : tiến triển cổ điển hướng về một bloc tim hoàn toàn (bloc nhĩ-thất độ III)
BLOC NHĨ-THẤT ĐỘ III là nghẽn hoàn toàn của nút nhĩ-thất. Bloc nhĩ-thất độ III được biểu hiện bởi sự phân ly hoàn toàn của một nhịp nhĩ đều (những sóng P khoảng cách bằng nhau mỗi x/100 giây) và một nhịp thất đều (QRS khoảng cách bằng nhau y/100 giây). Vậy tất cả những sóng P bị chẹn.
Những bloc nhĩ-thất độ III là biến chứng của 5 đến 8% những nhồi máu cơ tim cấp tính.
Tùy theo mức thương tổn, QRS có thể là :
– Hẹp : trong trường hợp thương tổn nút nhĩ-thất hay bó His. Khi đó nó đáp ứng, trong khung cảnh một nhồi máu, với một huyết khối của nhánh nhĩ- thất (branche atrioventriculaire) của động mạch vành phải (70% những trường hợp). Nói chung đó là những thể tạm thời mà tỷ lệ tử vong là 15% ngoại trừ trong trường hợp liên kết với một sự lan rộng đến thất phải.
– Rộng : trong trường hợp thương tổn ở hai nhánh của bó His, bloc dưới bó His. Khi đó nó tương ứng với một huyết khối của branche septale perforante (30%) xuất phát tự động mạch liên thất trước (interventriculaire antérieure). Nói chung nó xảy ra sau một bloc trong thất hay một bloc nhĩ-thất độ II Mobitz II. Tỷ lệ tử vong khi đó tăng cao, từ 70 đến 80%
2. NHỮNG YẾU TỐ CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
a. BLOC NHĨ-THẤT CẤP TÍNH
Bloc nhĩ-thất cấp tính thứ phát một nhồi máu cơ tim, một ngộ doc thuốc (digitalique, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn beta giao cảm, amiodarone), tăng kali-huyết và hoặc cường phế vị (hypertonie). Đôi khi, chúng là biến chứng của một nhiễm trùng (siêu vi trùng, bệnh Lyme), một collagénose hay hạ thân nhiệt.
Trong trường hợp hạ thân nhiệt vừa phải, ta có thể ghi nhận một tim nhịp nhanh, nhưng khi nhiệt độ trung tâm xuống dưới 32 độ C, một sự kéo dài của đoạn PR, của thời gian QRS và của khoảng QT được ghi nhận, dẫn đến một tim nhịp chậm xoang. Điện tâm đồ có thể cho thấy một crochetage của nhánh xuống của sóng R, tương ứng với một sự chênh lên ít nhất 1 mm của điểm J trong hai chuyển đạo kế tiếp : đó là sóng J d’Osborn. Ta thường tìm thấy sóng J d’Osborn trong những chuyển đạo dưới, avR và trong những précordiales antéroseptales.
Tỷ lệ là 13 đến 80%. Sự hiện diện và biên độ của nó tỷ lệ nghịch với độ sâu của hạ thân nhiệt và nó được quan sát giữa 35 và 23,3 độ C. Cơ chế của nó được biết rõ : đó là một “canalopathie” không phải là không nhắc lại canalopathie của hội chứng Brugada. Ở những nhiệt độ này những nguy cơ rung nhĩ và nhất là rung thất tăng cao và không một manoeuvre (d’accélération) khác với sưởi ấm phải được thực hiện
b. BLOC NHĨ-THẤT MÃN TÍNH
Bloc nhĩ-thất mãn tính tương ứng với một sự thoái hóa sợi của những đường dẫn truyền trên ba nhánh của bó His (Bloc nhĩ-thất thoái hóa hay bệnh Lenègre). Bệnh lý này ở người trẻ liên kết với một sự biến dị trên gène SCN5A và có thể cho những liên kết với hội chứng Brugada và/hoặc hội chứng QT dài bẩm sinh. Những trường hợp hẹp van động mạch chủ vôi hóa có thể là nguồn gốc của một bloc nhĩ-thất do sự gần của các van sigma động mạch chủ và của bó His. Ở trẻ em, nguồn gốc bẩm sinh là căn nguyên thường gặp nhất do sự ngừng phát triển của nút Tawara. Khả năng khác : bloc nhĩ-thất độ III hậu phẫu sau thay van động mạch chủ hay van hai lá.
IV. NHỮNG CHIẾN LƯỢC XỬ TRÍ TIM NHỊP CHẬM
Thái độ xử trí phải gồm hai phần, vừa điều trị triệu chứng, vừa điều trị nguyên nhân. Thật vậy, nếu huyết động thỏa mãn, tim nhịp chậm có thể được tôn trọng. Trái lại, nếu những dấu hiệu giảm tưới máu được phát hiện, có thể được điều trị : gia tốc bằng thuốc hay đặt máy tạo nhịp ngoài (entrainement electrosystolique externe). Những khuyến nghị mới đây cua ERC chủ trương sử dụng, en première intention, bằng tiêm trực tiếp tĩnh mạch atropine 0,5 mg cho đến liều tối đa 3 mg. Một liều tối đa 1mg trong cấp cứu tiền viện có vẻ hợp lý do nguy cơ phát khởi một délire atropinique và/hoặc những co giật. Thật vậy atropine không có tác dụng trực tiếp lên những đường dẫn truyền và chỉ hiệu quả trong trường hợp cường phế vị (hypertonie vagale). Trong trường hợp thất bại, một EES được chỉ định.
Isoprénaline đã biến mất năm 2001 khỏi panel thérapeutique, từng được khuyến nghị en seconde intention, vì tác dụng giãn mạch của nó (beta1-mimétique) và đặc biệt hơn do gia tăng sự tiêu thụ oxygène mà nó sinh ra. Nhưng năm 2005, isoprénaline đã lấy lại vai trò bên cạnh dopamine và adrénaline, có thể en seconde intention sau thất bại atropine.
Trong trường hợp đặc biệt ngộ độc gây tim nhịp chậm (intoxication bradycardiasante), điều trị triệu chứng sẽ được bổ sung bởi điều trị nguyên nhân (thí dụ : miễn dịch liệu pháp trong ngộ độc digitalique, điều chỉnh một hạ thân nhiệt hay một tăng kali-huyết…)
V. NHỮNG CHỈ ĐỊNH VÀ NHỮNG PHƯƠNG THỨC EES
Những tim nhịp chậm mal supporté (những dấu hiệu thần kinh loại co giật, hôn mê, rối loạn tri giác, đau ngực và/hoặc những rối loạn huyết động : HA thu tâm < 80 mmHg, phù phổi cấp, những dấu hiệu choáng khác), ngoại trừ hạ thân nhiệt, sau thất bại atropine, phải được điều chỉnh dầu cơ chế là gì. EES cũng có thể được sử dụng để phòng ngừa sự tái phát của xoắn đỉnh bằng cách gia tốc tần số tim. EES bị chống chỉ định trong hạ thân nhiệt và không co mạch (hoạt động điện vô mạch hay vô tâm thu) : trong trường hợp này đó là điều trị của ngừng tim tuần hoàn cần phải thực hiện.
a. Những phương cách thực hành
– đặt những điện cực : (a) trước : en parasternale G, centré vào khoang gian sườn thứ 5 và ligne médioclaviculaire ; (b) sau : en latérovertébral gauche đối diện với vùng tim
– điều chỉnh cường độ ở mức zéro
– điều chỉnh tần số tim (giữa 60 và 70)
– đo impédance trên vài máy (bình thường giữa 70 và 80 Ohms ; nếu quá khi đó cần xê dịch các điện cực để giảm nó tối đa
– gia tăng cường độ cho đến cường độ thấp nhất có hiệu quả (nói chung giữa 50 và 80 mA nhưng đôi khi đến 120 mA) : phải kiếm capture trên électrocardioscope (QRS sau mỗi spike) và kiểm tra sự phục hồi một huyết động hiệu quả (sự hiện diện của một mạch quay và đo huyết áp)
b. Những tác dụng phụ
Tùy theo cường độ và những cả thế, entrainement có thể hoàn toàn chịu được tốt.
Reference : COEUR ET URGENCES
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(13/1/2017)
Tiếng sông Hương 