Cấp cứu Nội Tiết và Chuyển Hoá số 42 – BS Nguyễn Văn Thịnh

TĂNG KALI-HUYẾT VÀ BLOC TIM HOÀN TOÀN
(HYPERKALEMIA & COMPLETE HEART BLOCK)

Kerry Layne
Henry Fok
Guy’s and St Thomas’ NHS Foundation Trust
London, UK
Adam Nabeebaccus
Cardiology, King’s College, UK

TEST 11

BỆNH SỬ
Một người đàn ông 74 tuổi được thầy thuốc gia đình gởi đến khoa cấp cứu để đánh giá. Thầy thuốc nhận thấy bệnh nhân không thể đứng dậy từ chiếc ghế đang ngồi và với một tần số tim chậm 30/phút. Bệnh nhân đã bị một đợt ỉa chảy và mửa trong vài ngày qua.

THĂM KHÁM
Lúc đến ở khoa cấp cứu một điện tâm đồ được thực hiện.Một phim X quang ngực cho thấy tim to nhưng các phế trường bình thường. Mạch tĩnh mạch cổ có thể thấy được 3 cm trên sternal angle với vài cannon waves. Niêm mạc bệnh nhân khô.Bệnh nhân có sẹo mổ xương ức ở chính diện. Đỉnh tim bị xê dịch và impulse lan tỏa. Thính chẩn tim cho thấy một tiếng thổi dịu toàn tâm thu ở đỉnh tim. Lúc khám ngực không có ran. Khám bụng bình thường. Các mắc cá không phù nề. Bệnh nhân không thể đưa cẳng chân lên khỏi giường và nói chung yếu. Bệnh nhân bị bệnh tim thiếu máu cục bộ, được nối bắt cầu động mạch vành (CABG : coronary artery bypass graft) cách nay 1 năm. Tiền sử khác của bệnh nhân là cao huyết áp, tăng cholesterol huyết, bệnh đái đường loại 2, gout, phì đại hiền tính tuyến tiền liệt và suy tim sung huyết. Bệnh nhân không bị đau ngực trong năm qua, mặc dầu exercise tolerance bị hạn chế ở mức 40 m trong căn phòng và bệnh nhân khó khi đi lên cầu thang do khó thở. Bệnh nhân sống trong căn hộ của mình, di chuyển với một frame. Bệnh nhân dùng aspirin, bisoprolol, ramipril, spironolactone, bumetanide, atorvastatin, omeprazole, metformin và allopurinol. Bệnh nhân không bị dị ứng. Bệnh nhân không hút thuốc hay uống rượu. Quan sát : nhiệt độ 36,4 độ C, HA : 156/78 mmHg, tần số hô hấp 18/phút, SaO2 94% ở khí phòng.
CÂU HỎI :
– Với kết quả xét nghiệm sinh hóa và những dấu hiệu điện tâm đồ, bất thường nào đe dọa mạng sống ?
– Những nguyên nhân tiềm tàng ?
– Bệnh nhân này được thăm dò và điều trị như thế nào ?
TRẢ LỜI :
– Bất thường chính của xét nghiệm máu là tăng kali-huyết (hyperkalemia). Nồng độ 7,9 mmol/l là rất cao và điều này là nguyên nhân khả dĩ của tình trạng yếu cơ của bệnh nhân và bloc tim hoàn toàn (được cho thấy trên điện tâm đồ và được chỉ rõ bởi tim nhịp chậm và cannon waves). Bệnh nhân cũng bị suy thận.
– Tăng kali-huyết có nhiều nguyên nhân, vì vậy tập trung thăm dò là quan trọng để cho phép điều trị đúng lúc và thích đáng.Thường một liên kết của những vấn đề có thể là nguyên nhân. Trong trường hợp này vấn đề quan trọng nhất cần xét đến là :
– bệnh thận mãn tính trở nặng dần
– liên quan đến thuốc
– tắc
– hội chứng tim thận (cardio-renal syndrome)
– thiếu hụt thể tích (volume depletion)
– Những thăm dò cấp cứu phải bao gồm một siêu âm thận để tìm tắc (obstruction) gây hydronephrosis (thận ứ nước). Nó cũng sẽ giúp đánh giá kích thước thận và cho một chỉ dẫn về việc có hay không có suy thận mãn trước đó. Một khí huyết tĩnh mạch sẽ cho thấy có nhiễm toan chuyển hóa hay không. Mặc dầu bệnh nhân bị suy tim sung huyết nhưng vào lúc này bệnh nhân không có dấu hiệu suy tim. Có thể bệnh nhân mất nước do ỉa chảy và mửa mới đây.
Bệnh nhân đang được điều trị nhiều loại thuốc có thể gây tăng kali-huyết một cách trực tiếp hay gián tiếp. Spironolactone là một thuốc lợi tiểu giữ potassium (potassium-sparing diuretic) và có thể làm tăng cao potassium ở vài người nhạy cảm với loại thuốc này. Ramipril có thể gây tăng kali-huyết và điều này có thể bị trầm trọng thêm trong tình trạng giảm thể tích (volume depletion) do ỉa chảy và mửa mới đây. Bumetanide, một thuốc lợi tiểu quai, sẽ làm tăng tình trạng giảm thể tích nhưng có khuynh hướng hạ nồng độ potassium huyết thanh. Suy tim được liên kết với suy thận : mối liên hệ là phức tạp và người ta biết rằng suy tim làm tăng suy thận và ngược lại. Hiện tượng này được gọi là hội chứng tim-thận (cardio-renal syndrome)
Xử trí phải căn cứ trên sự cần thiết hạ tức thời nồng độ potassium và điều trị bloc tim hoàn toàn của bệnh nhân. Một đánh giá về sự ổn định huyết động phải được thực hiện. Nếu bệnh nhân cho thấy những dấu hiệu hạ huyết áp hay suy tim hay giảm tri giác, bệnh nhân phải được cho atropine 500 mcg tĩnh mạch để cố gia tăng tần số tim. Những liều thêm có thể được cho đến một mức tối đa 3 mg. Truyền isoprenaline là một thuốc hữu ích để sử dụng. Nếu những biện pháp này không có hiệu quả, bệnh nhân sẽ cần thực hiện transcutaneous pacing với mục đích đưa vào một temporary pacing wire.
Calcium chloride hay gluconate 10% cần được cho tĩnh mạch càng sớm càng tốt. Calcium tác dụng bằng cách ổn định màng tim, nhưng tác dụng của nó mất đi trong vài phút vì vậy cần những liều lặp lại. Insulin/dextrose phải được bắt đầu để chuyển potassium vào trong những tế bào ; thường cần những liều lặp lại. Bệnh nhân mất nước về mặt lâm sàng và hồi sức dịch cũng cần được thực hiện ; normal saline là dịch thích hợp. Một fluid challenge có thể được cho để xác định hiệu quả lên huyết áp và xuất lượng nước tiểu. Bệnh nhân có một bệnh sử suy tim sung huyết, vì thế hồi sức dịch cẩn thận là điều quan trọng. Để giúp đánh giá cân bằng dịch, có thể cần một đường tĩnh mạch trung tâm. Bệnh nhân nên được đưa vào intensive care unit hay coronary unit để monitoring tim liên tục. Nếu potassium không cải thiện với insulin/dextrose và hồi sức dịch, bệnh nhân cần điều trị thay thế thận (renal replacement therapy).
Một khi nồng độ potassium bắt đầu hạ xuống, nhịp tim của bệnh nhân có thể trở lại bình thường. Chức năng thận của bệnh nhân phải cải thiện với truyền dịch vì đợt cấp tính này có khả năng đã bị gây nên bởi mất nước do một bệnh mắc phải gần đây, bị nặng hơn khi dùng các loại thuốc. Metformin, aspirin và allopurinol tất cả phải được đình chỉ trong thời gian ngắn hạn. Metformin được liên kết với lactic acidosis trong khung cảnh suy thận đáng kể.
Tăng kali-huyết quan trọng (significant hyperkalemia) được định nghĩa như là K+ > 6 mmol/L, trong khi tăng kali-huyết vừa phải (moderate hyperkalemia) là 5-6 mmol/L ; tất cả những nồng độ trên 6 phải được điều trị. Điều trị nên được cho giữa 5 và 6 nếu được liên kết với những biến đổi điện tâm đồ. Những biến đổi điện tâm đồ trong tăng kali huyết bao gồm những thay đổi sớm (những sóng T nhọn, khoảng QT ngắn lại và đoạn ST chênh xuống). Về sau những thay đổi là phức hợp QRS giãn rộng, khoảng PR kéo dài và có thể mất sóng P. Nhiên hậu phức hợp QRS giãn rộng thêm nữa để xuất hiện như một sine wave. Vào thời điểm này, rung thất hay vô tâm thu có thể xảy ra tiếp theo. Tuy nhiên, bất cứ loạn nhịp nào cũng có thể được gây nên, bao gồm những mức độ bloc nhĩ- thất khác nhau.

KEY POINTS

– Tăng kali-huyết đe dọa mạng sống (life-theratening hyperkalemia). Khi được nhận thấy, một điện tâm đồ phải được thực hiện trong tất cả các trường hợp.
– Tăng kali-huyết có nhiều nguyên nhân và chẩn đoán được căn cứ trên một bệnh sử tập trung, thăm khám và những xét nghiệm thích hợp.

Reference : 100 cases in Acute Medicine

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(23/11/2016)

Bài này đã được đăng trong Cấp cứu nội tiết và chuyễn hóa, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

1 Response to Cấp cứu Nội Tiết và Chuyển Hoá số 42 – BS Nguyễn Văn Thịnh

  1. Pingback: Cấp cứu nội tiết và chuyển hóa số 55 – BS Nguyễn Văn Thịnh | Tiếng sông Hương

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s