Intensive care medecine số 13 – BS Nguyễn Văn Thịnh

TĂNG KALI-HUYẾT
(HYPERKALIEMIA)

F.Nicolas
D.Villers
Professeur des Universités
Réanimation médicale

I. ĐỊNH NGHĨA
Tăng kali-huyết được định nghĩa bởi một kali-huyết trên 5,5 mmol/l. Tăng kali-huyết tạo nguy cơ trầm trọng ngừng tim-hô hấp.
Tăng kali-huyết trong trường hợp đặc biệt tương ứng với một sự gia tăng của capital potassique. Thường nhất chúng do một bất thường của sự phân bố của K+ giữa khu vực ngoại bào về phía khu vực nội bào.

II. NHỮNG TRƯỜNG HỢP XUẤT HIỆN
1. Sự cung cấp quá mức
Ít gặp bằng đường miệng, những trường hợp cung cấp thặng dư chủ yếu được quan sát bằng đường tĩnh mạch trong những điều trị gồm có những tiêm truyền chứa những lượng quá mức chlorure de potassium, hay sau khi truyền dồi dào máu được bảo quản mà dung lượng K+ trên trị số bình thường của kali-huyết (dung huyết từ từ những hồng cầu được lấy) và pH hạ.
2. Défaut d’élimination rénale
– suy thận cấp tính, nhất là trong thể thiểu-vô niệu của nó
– suy thận mãn tính
– suy thượng thận cấp tính
– sử dụng những thuốc lợi tiểu giữ K (diurétique épargnant potassique) (spironolactone, triamtérène, amiloride) hay thuốc ức chế men chuyển, đặc biệt là ở những người già, hay những người suy thận mãn tính hay đái đường.
3. Chuyển K+ tế bào về phía khu vực ngoại bào
+ Những thương tổn tế bào lan rộng
– dung huyết nội mạch cấp tính
– tất cả những dạng anoxie mô lan rộng
– revascularisation sau thiếu máu cục bộ các chi : bỏng quan trọng
– giập nát cơ lan rộng (syndrome d’écrasement hay crush syndrome)
– viêm tụy tạng hoại tử
+ Tăng tiến biến protéine nguồn gốc nhiễm trùng
+ Nhiễm toan huyết quan trọng, dầu nguyên nhân là gì
+ Ngộ độc digitalis
+ Adynamie épisodique familiale de GAMSTORP : paralysie périodique familiale cho những cơn liệt ngắn, tiếp theo sau một gắng sức, trong cơn ta quan sát một tăng kali-huyết.
Ghi chú : Nguy cơ tăng kali-huyết gia tăng khi nhiều nguyên nhân được thêm vào : thí dụ suy thận cấp tính và một thương tổn tế bào lan rộng

III. NHỮNG DẤU HIỆU CHÍNH
1. NHỮNG DẤU HIỆU TIM-MẠCH
a. Những dấu hiệu điện tâm đồ
Những biến đổi của điện tâm đồ là những biến đổi xuất hiện đầu tiên. Chúng là thể hiện khách quan của những rối loạn cơ tim chịu trách nhiệm nguy cơ chết đột ngột. Lần lượt xuất hiện :
– những biến đổi của sóng T, trở nên cao, nhọn, đối xứng, đồng thời vẫn giữ một đáy hẹp ; những biến đổi này trước hết được thấy nhất ở những chuyển đạo trước tim phải.– những biến đổi của phức hợp QRS và của đoạn ST ; phức hợp QRS giãn rộng, đoạn đẳng điện ST biến mất làm cho nhánh lên của S nối dài với nhánh lên của sóng T, luôn luôn cao và nhọn ; dạng này đặc biệt rõ rệt trong những chuyển đảo trước tim
– những biến đổi của sóng P và của đoạn PR với sóng P dẹt và đoạn PR kéo dài ; sóng P có thể được bao gồm trong sóng T của phức hợp trước và, do đó, không thấy được trên đường điện tầm đồ.– tối đa : những biến dạng quái dị của các phức hợp, khiến thấy trước sự xuất hiện gần kề của một ngừng tuần hoàn vô tâm thu (en asystole) hay do rung thất (fibrillation auriculaire) : dạng này rõ rệt trong tất cả những chuyển đạo.
b. Những dấu hiệu lâm sàng
Chúng thường muộn hơn nhưng xuất hiện đột ngột
– tim nhịp chậm, hạ huyết áp tiến triển nhanh chóng thành trụy tim mạch
– một ngừng tuần hoàn có thể là giai đoạn cuối của tiến triển của trụy tim mạch hay xảy ra đột ngột không có dấu hiệu báo trước.
2. NHỮNG DẤU HIỆU THẦN KINH
a. Những rối loạn cảm giác
+ Chủ quan : loạn cảm, cảm giác kiến bò các đầu chi nhất là trong lãnh thổ của dây thần kinh tam thoa
+ Khách quan : những rối loạn cảm giác sâu ; những dấu hiệu tăng kích thích thần kinh cơ (giật cơ, dấu hiệu Chvostek, như trong giảm canxi-huyết)
b. Bại liệt
– hiếm khi được quan sát, những bại liệt bắt đầu ở các đầu chi và lan rộng đến 4 chi. Đó là bại liệt mềm với hủy những phản xạ gân xương nhưng bảo tồn réflexe idiomusculaire.
– trong trường hợp tăng kali-huyết quan trọng, những bại liệt có thể xảy ra ở nhưng cơ bụng và cơ hô hấp (giảm thông khí phế bào) và những dây thần kinh sọ với khả năng rối loạn nuốt, liệt cơ thang, cơ ức đòn chũm, và hiếm hơn, liệt mặt
– không có bất thường của dịch não tủy cũng như không có rối loạn tri giác, ngoài nhưng rối loạn do détresse cardio-respiratoire.

IV. TIẾN TRIỂN
Tiến triển được chế ngự bởi nguy cơ những biểu hiện tim mạch nặng, khả dĩ xuất hiện một cách bùng nổ và thực hiện một bệnh cảnh lâm sàng và ngoại lâm sàng mức độ nghiêm trọng cao, liên kết :
– những rối loạn điện tâm đồ : khoảng PR kéo dài, những phức hợp QRS giãn rộng, sự biến mất của đoạn ST, sóng T biên độ rất lớn thực hiện những phức hợp dạng tiền hấp hối ;
– một collapsus
Không có tương quan chặt chẽ giữa nồng độ của kali-huyết và mức độ nghiêm trọng của những bất thường điện tâm đồ và lâm sàng. Mọi tăng kali- huyết phải được xem là có tiềm năng nguy hiểm. Nguy cơ những biểu hiện tim mạch gia tăng nếu tăng kali- huyết phải kèm theo một nhiễm toan máu, một giảm natri-huyết hay một giảm canxi-huyết.

V. ĐIỀU TRỊ
Vậy điều trị mọi tăng kali-huyết phải được thực hiện cấp cứu. Nếu kali-huyết trên 6 mmol/l hay được kèm theo một bất thường điện tâm đồ, nên nhập viện vào Réanimation. Những điều trị phải được bắt đầu không chờ đợi.
Điều trị cho phép một sự chữa lành không di chứng nếu tăng kali-huyết thật sự được ngăn chặn. Tuy nhiên, những tái phát thường xảy ra trong phần lớn những nguyên nhân và một sự theo dõi sát điện tâm đồ và xét nghiệm vẫn cần thiết chừng nào nguyên nhân của tăng kali-huyết không được loại bỏ.
1. Ngừng mọi điều trị làm tăng kali-huyết
Nhất là ngừng những cung cấp potssium hay những thuốc lợi tiểu giữ K (diurétique épargnant potassique) hay những thuốc ức chế men chuyển (inhibiteurs de l’enzyme de conversion)
2. Điều trị làm dễ sự vận chuyển xuyên màng của K+ vào trong các tế bào
– Kiềm hóa : 50-100 ml sérum bicarbonaté molaire (84%) hay 100 đến 200 ml sérum bicarbonaté semi-molaire (42%), tiêm truyền tĩnh mạch
– Sérum glucosé 30% (500 ml), thêm vào 30 đơn vị insuline, được truyền trong trong 1 giờ.
3. Những chất đối kháng K ở cơ tim
– Gluconate de Ca, 1g tiêm tĩnh mạch chậm, được lập lại trong trường hợp hiệu quả không đủ, đến 4g (nhưng bị chống chỉ định ở bệnh nhân digitalisé)
4. Thải K+ thặng dư trong ngăn ngoại tế bào
– Furosémide chỉ có lợi ích nếu sự bài niệu được bảo tồn (80 đến 120 mg tĩnh mạch mỗi 4 đến 6 giờ)
– Lọc thận ngoài thận (épuration extrarénale) bởi thận nhân tạo là điều trị lựa chọn, và phải được bắt đầu càng nhanh càng tốt, đặc biệt trong trường hợp suy thận cấp tính thiểu-vô niệu.

Như thế, muối calcium, sự kiềm hóa và glucose-insuline là điều trị cấp cứu của tăng keli huyết kèm theo những rối loạn điện tâm đồ. Chúng cho phép chờ đợi những điều trị nền của tăng kali huyết, chờ furosémide và lọc ngoài thận, có thể được thực hiện đối với furosémide, hay có thời gian biểu hiện tính hiệu quả của chúng đối với lọc ngoài thận.

5. Résines échangeuses d’ions
Sulfonate de polystirène (Kayexalate), được cho bằng đường tiêu hóa, gắn 1-2 mmol de K+ mỗi gramme, được cho với liều 45 g mỗi 6 giờ bằng đường miệng hay với liều 60 g mỗi 8 giờ bằng đường trực tràng. Đó là một điều trị d’appoint, mà tính hiệu quả chỉ tương đối, và muộn

Reference : Les bases de la réanimation

Đọc thêm :
– Cấp cứu nội tiết chuyển hóa số 4, 5, 8, 13, 17, 18, 31, 32, 33, 34, 35, 36
– Intensive Care Medicine số 11, 12

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(27/11/2016)

Bài này đã được đăng trong Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s