Cấp cứu Nội Tiết và Chuyển Hoá số 36 – BS Nguyễn Văn Thịnh

TĂNG KALI-HUYẾT
(HYPERKALIEMIA)

Frédéric Adnet
Professeur des Universités
Praticien hospitalier
Hopital Avicenne, Bobigny
Frédéric Lapostolle
Praticien hospitalier
Hopital Avicenne, Bobigny

TEST 6

Một người đàn ông 65 tuổi, với tiền sử đái đường không phụ thuộc insuline, có triệu chứng đau ngực không điển hình loại crampe, định vị ở nửa ngực trái và không lan. Điều trị bình thường của bệnh nhân gồm sulfamide hypoglycémiant (glibenclamide, Hémi-Daonil), một thuốc lợi tiểu (furosémide, Lasilix) và một thuốc ức chế men chuyển (énélapril, Renitec). Không có yếu tố phát khởi đau, kéo dài từ một giờ trước khi được điều trị. Bệnh nhân đến khoa cấp cứu, ở đó ông được khám bởi một thầy thuốc cấp cứu trực. Khám tim mạch bình thường, HA 125/75 mmHg, đối xứng ở hai tay, tần số hô hấp là 18 cycles/phút, mạch bắt được và đối xứng (120/ phút). Thính chẩn phổi và tim bình thường. Không có dấu hiệu suy tim phải cũng như suy tim trái. SpO2 là 97% ở khí trời, dextro được xếp là hors norme. Khi đó một điện tâm đồ được thực hiện.CÂU HỎI
1. Phân tích điện tâm đồ
2. Rối loạn chuyển hóa nào tương hợp với điện tâm đồ này ?
3. Những bất thường được chứng thực có cho phép đoán trước mức độ nghiêm trọng của rối loạn ?
4. Xử trí điều trị ?
TRẢ LỜI
1. PHÂN TÍCH ĐIỆN TÂM ĐỒ
Nhịp không đều với một tần số thất khoảng 120/phút
Sóng P : sóng P thấy rõ trong chuyển đạo D1 và trước tim (thời gian = 0,08 s, biên độ = 0,1mV), trục = 0 độ, hình dạng không có gì đặc biệt
Thời gian của khoảng PR = 0,14s
Phức hợp QRS : thời gian : 0,12 s. Sự chậm dẫn truyền thất không đặc hiệu bởi vì déflexion intrinsécoide chỉ 0,04 s trong chuyển đạo V6 và bình thường ở V1 (< 0,04 s). Hình dáng và biên độ không có gì đặc biệt.
Tái phân cực : có những bất thường của tái phân cực với một sự chênh lên của điểm J và của đoạn ST trong những chuyển đạo V1,V2,V3, một sự chênh xuống của điểm J và của đoạn ST trong những chuyển đạo D2, D3, aVF. Sóng T dương, nhọn, hẹp, mảnh và đối xứng trong những chuyển đạo D2,V3,V4,V5,V6 và một sóng T âm trong chuyển đạo V1
Khoảng QT kéo dài.

KẾT LUẬN

– Tim nhịp nhanh xoang với ngoại tâm thu nhĩ
– Chậm dẫn truyền tâm thất không đặc hiệu
– Courant de lésion antéroseptal
– Sóng T thiếu máu cục bộ hay tăng kali-huyết

2. BÌNH LUẬN
Điện tâm đồ này phù hợp với một tăng kali-huyết. Có những sóng T nhọn, đối xứng, khổng lồ trong phần lớn những chuyển đạo gợi ý rối loạn chuyển hóa này. Sự giãn rộng vừa phải của những phức hợp QRS tăng cường chẩn đoán này. Sự nâng cao của đoạn ST trong những chuyển đạo V1,V2,V3 có thể khiến gợi ý chẩn đoán ischémie myocardique (vả lại bệnh nhân đã được chuyển đến unité de soin intensif cardiaque, ở đây một coronarographie đã được thực hiện và bình thường). Tuy nhiên, sự rối loạn dẫn truyền tâm thất làm cho sự giải thích của tái phân cực này trở thành liều lĩnh.
3. NHỮNG BẤT THƯỜNG ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG TĂNG KALI- HUYẾT TÙY THEO MỨC ĐỘ NGHIÊM TRỌNG
Tăng kali-huyết thường gây nên những biến đổi của điện tâm đồ mà ta không chắc chắn có phải là kali-huyết chính là nguyên nhân. Vài tác giả gợi lên những rối loạn ion thường liên kết như tình trạng nhiễm toan, dyscalcémie hay dysnatrémie. Những tác giả khác cho rằng dyskaliémie liên kết với tăng kali- huyết như là những cơ chế gây biến đổi của điện tâm đồ. Mặc dầu có một sự liên hệ giữa cường độ của tăng kali-huyết và mức độ nghiêm trọng của những rối loạn điện tâm đồ, nhưng mối tương quan này không luôn luôn được quan sát, nhất là trong những trường hợp tăng kali-huyết mãn tính được tìm thấy trong suy thận.
Những dấu hiệu điện trước hết hướng vào sóng T, trở nên có biên độ lớn, nhọn, đối xứng, có đáy hẹp (“en toit de tente”). Điện tâm đồ được trình bày ở đây cho thấy những sóng T thuộc loại này. Ta cho rằng những bất thường điện xuất hiện đối với những kali-huyết trên 5,5 mEq/L. Thứ đến xuất hiện những rối loạn dẫn truyền ở những tầng khác nhau (bloc nhĩ-thất rồi bloc trong tâm thất) do một sự suy giảm dẫn truyền giữa những tế bào cơ tim, gây nên bởi tăng kali- huyết. Do đó một sự kéo dài dần dần của khoảng PR và của độ dài của những phức hợp QRS. Một nhịp không sóng P và với những phức hợp QRS rất rộng giống với một échappement ventriculaire loan báo một rung thất sắp xảy ra và do đó ngừng tim. Rối loạn nhịp này biểu hiện mức độ nghiêm trọng của tăng kali-huyết. Những sự chênh lên của đoạn ST có thể xuất hiện trong một tăng kali-huyết, điều này đôi khi làm khó chẩn đoán phân biệt với một nhồi máu cơ tim đang được tạo thành. Tuy nhiên, nói chung không có sóng q trong tăng kali- huyết.
Ta có thể xếp nhưng rối loạn điện tâm đồ thành 3 loại, tương ứng với những giai đoạn nghiêm trọng khác nhau của tăng kali-huyết.4. XỬ TRÍ ĐIỀU TRỊ.
Dextro “HI” hẳn báo động các thầy thuốc và khiến thực hiện một điện giải đồ máu. Kali-huyết của bệnh nhân là 7,9 mmol/L. Một sự mất bù của đái đường có thể được kèm theo tăng kali-huyết mặc dầu dự trữ potassium thấp.
Điều trị tăng kali-huyết không được chậm trễ nếu có những bất thường điện tâm đồ.Điều trị này có thể bao gồm những résine échangeuse d’ions (Kayexalate : 30 g mỗi 6 giờ). Những résine này làm giảm sự hấp thụ potassium bởi ruột.
Sự kiềm hóa (bicarbonate de sodium 42% ; 100 ml trong 5 phút, có thể lập lại) hay bởi tiêm truyền sérum glucosé trộn với insuline (10 UI insuline trong 500 mL glucosé 10%) cho phép chuyển potassium từ môi trường ngoại tế bào vào môi trường trong tế bào. Điều trị này có hiệu quả trong 15-30 phút và trong 1-2 giờ. Điều trị này có thể làm dễ sự xuất hiện của một phù phổi ở những bệnh nhân có nguy cơ.
Gluconate de calcium (một ampoule 10% 10mL tiêm tĩnh mạch chậm) có một tác dụng đối kháng lên những tác dụng tim của tăng kali-huyết.Thuốc này bị chống chỉ định trong trường hợp điều trị digitalis. Furosémide có thể được liên kết với truyền bicarbonate ; thuốc này cho phép gia tăng sự bài tiết potassium trong nước tiểu. Đối với những tăng kali-huyết trực tiếp đe dọa, một thẩm tách máu được chỉ định.