LOẠN KALI HUYẾT
(DYSKALIEMIES)
Carole Ichai
Service d’anesthésie-réanimation
Hôpital Saint Roch, Nice
A. ĐỊNH NGHĨA, NHẮC LẠI SINH BỆNH LÝ
I. SỰ CÂN BẰNG K+
Potassium (K+) là cation có thể trao đổi quan trọng nhất về lượng của cơ thể, hoặc 50 mmol/Kg, trong đó 98% trong tế bào. Kali-huyết bình thường khoảng từ 3,5 đến 5 mmol/l. 90% K+ có thể trao đổi trong 24 giờ
Những K+ nhập vào chủ yếu nguồn gốc thức ăn, chiếm khoảng 70 mmol/ngày. K+ gần như được hấp thụ hoàn toàn bởi ruột non. 90% K+ này được loại bỏ bởi thận : sau một lọc vi cầu tự do, K+ được tái hấp thụ 70% ở ống uốn gần và 30% ở quai Henlé. Chính chủ yếu sự tiết ở ống uốn xa điều hoà cán cân potassium (từ 10 đến 700 mmol/ngày). Sự mất potassium theo đường tiêu hóa xảy ra ở đại tràng vào khoảng 5 đến 10%. Mất theo đường da không đáng kể.
II. KALI-HUYẾT VÀ ĐIỆN THẾ NGHỈ
Potassium đóng một vai trò quan trọng trong điện thế nghỉ của màng tế bào. Khi nghỉ ngơi, sự duy trì nồng độ xuyên màng của ion K đòi hỏi năng lượng (Na-K-ATPase). Chính tỷ suất K nội bào/K ngoại bào xác định điện thế màng này từ những thay đổi nồng độ K ngoại bào. Như thế mọi sự thay đổi kali-huyet và do đó của K nội/K ngoại bào biến đổi tính kích thích (excitabilité) và hoạt tính của những tế bào tim, cơ và thần kinh. Tuy nhiên không thể xác định những ngưỡng chính xác của loạn kali-huyết độc hại tim (dyskaliémie cardiotoxique). Ảnh hưởng lên tim của loạn kali-huyết tùy thuộc không những mức độ nghiêm trọng của loạn kali-huyết, mà còn tùy thuộc vào trạng thái tim bên dưới hay những yếu tố gia trọng khác.
III. NHỮNG CƠ CHẾ ĐIỀU HÒA
Cân bằng K+ ngoại tại (balance potassique externe) tùy thuộc entrée và sorties của K. Sự cân bằng này được điều hòa bởi nhiều cơ chế. Aldostérone là hormone điều hoà chính. Được kích thích bởi tăng kali-huyết, aldostérone gia tăng sự tiết K ở ống góp, và ngược lại. Glucocorticoides và ADH làm dễ sự thải K nước tiểu, trong khi catécholamine có tác dụng ngược lại. Sự gia tăng lượng sodium ở ống uốn xa gia tăng kali-niệu ka, và ngược lại. Một sự gia tăng kali-huyết cũng dẫn đến một sự tăng cao của sự bài tiết nó trong nước tiểu.
Cân bằng K+ nội tại (balance potassique interne) tương ứng với những chuyển động xuyên màng giữa K ngoại tế bào (Ke) và K nội tế bào (Ki) và nhằm để giảm thiểu những biến thiên của nồng độ kali-huyết. Sự tái phân bố nội/ngoại bào này chủ yếu phụ thuộc 4 hormone. Aldostérone, do làm gia tăng hoạt tính của Na-K-ATPase, làm dễ sự đi vào của K+ trong tế bào. Insuline, do cùng cơ chế, làm K+ nhanh chóng đi vào trong tế bào. Glucagon, sau khi đã gây nên một tăng kali-huyết, gây nên một giảm kali-huyết thứ phát do sự kích thích insuline. Adrénaline cũng có một tác dụng hai giai đoạn : tăng kali-huyết do tác dụng alpha, nhưng chủ yếu giảm kali-huyết do tác dụng beta. Acidose métabolique hyperchlorémique gây nên một tăng kali-huyết (K+ đi ra khỏi tế bào trao đổi với một proton), trong khi nhiễm toan chuyển hóa thực thể không có một tác dụng nào lên pH.
B. GIẢM KALI-HUYẾT (HYPOKALIEMIE)
Giảm kali-huyết được định nghĩa bởi một kali-huyết < 3,5 mmol/L
I. NHỮNG BIỂU HIỆN LÂM SÀNG :
Giảm kali-huyết có thể được biểu hiện bởi những dấu hiệu :
– tim : Sự tăng khử cực của những tế bào cơ tim chịu trách nhiệm một sự giảm tính kích thích (excitabilité). Những dấu hiệu điện tâm đồ liên kết theo thứ tự nghiêm trọng tăng dần : sự dẹt hay đảo ngược của sóng T, sự gia tăng của một sóng U, sự chênh xuống của đoạn ST, những rối loạn nhịp trên thất loại rung nhĩ hay ngoại tâm thu trên thất hay thất, xoắn đỉnh hay rung thất.
Những rối loạn này thường bị trầm trọng bởi sự sử dụng digitaliques, amiodarone, adrénaline hay do sự xuất hiện của một thiếu máu cục bộ cơ tim ;
– thần kinh cơ : chúng chỉ xuất hiện đối với những giảm kali-huyết nặng (< 3 mmol/l). Đó là yếu cơ, crampe, đau cơ hay liệt mềm với tan cơ vân. Thương tổn các cơ tròn có thể được thể hiện ở ống tiếu hóa bởi một iléus hay ở bàng quang bởi một parésie vésicale.
– Hội chứng đái nhiều-khát nhiều (syndrome polyuropolydipsique)
II. NGUYÊN NHÂN
Ta phân biệt giảm kali-huyết do tiêu dịch (hypokaliémie de déplétion) với giảm kali-huyết gây nên bởi chuyển (hypokaliémie par transfert). Giảm kali-huyết do tiêu dịch không bao giờ chỉ do thiếu cung cấp, mà luôn luôn do mất quá mức nguồn gốc thận (kali-niệu tăng cao) hay tiêu hóa (kali-niệu thấp).
III. ĐIỀU TRỊ
Điều trị nguyên nhân và sự điều chỉnh những yếu tố tạo thuận luôn luôn được chỉ định. Không cần một điều trị bổ sung nào đối với những giảm kali-huyết không triệu chứng từ 3 đến 3,5 mmol/L.Nếu kali-huyết 2,5 mmol/l và không triệu chứng, cung cấp K+ bằng đường miệng là đúng luật (từ 70 đến 100 mmol/ngày). Sự nhờ đến đường tĩnh mạch cấp cứu là cần thiết trong trường hợp giảm kali-huyết triệu chứng.Tiêm tĩnh mạch phải được thực hiện qua một đường de bon calibre không vượt quá 20 đến 30 mmol/giờ, với sự kiểm soát bằng scopie. Trong trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa, tốt hơn là ưu tiên KCL (chlorure de calcium) (1g = 13 mmol), những muối K+ khác có thể hữu ích trong những tình huống khác.
C. TĂNG KALI-HUYẾT (HYPERKALIEMIE)
Tăng kali-huyết được định nghĩa bởi một kali-huyết trên 5 mmol/L (sau khi đã loại bỏ một dung huyết)
I. NHỮNG BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Triệu chứng học của tăng kali-huyết chỉ nghèo nàn và xảy ra muộn
– Những biểu hiện tim : sự khử cực các màng tế bào gây nên bởi tăng kali-huyết chịu trách nhiệm những rối loạn nhịp. Những dấu hiệu điện tâm đồ bắt đầu bởi những sóng T biên độ lớn, hẹp, nhọn và đối xứng, rồi những rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất, sóng T dẹt, QRS giãn rộng, sự biến mất của sóng P, tim nhịp nhanh hay rung thất và vô tâm thu. Những rối loạn này bị trầm trọng bởi giảm canxi-huyết hay giảm natri-huyết
– Những biểu hiện thần kinh cơ : chúng chỉ xuất hiện muộn đối với những tăng kali-huyết nặng. Đó là dị cảm, liệt mềm đối xứng
II. NGUYÊN NHÂN
Có ba nguyên nhân lớn tăng kali-huyết : thiếu sót bài tiết thận (défaut d’ élimination rénale), đặc biệt suy thận, những cung cấp ngoại tại quá mức và những vận chuyển nội tại.
| Những nguyên nhân chính của tăng kali-huyết |
| Tăng kali huyết do thiếu sót bài tiết thận – Suy thận cấp tính và mãn tính – Hypoaldosteronisme : nguyên phát (bệnh Addison, suy thượng thận cấp tính, tăng sản bẩm sinh tuyến thượng thận), thứ phát (néphropathies, giảm thể tích) – Thuốc : AINS, thuốc ức chế men chuyển, ciclosporine, diurétique épargneur de potassium) Tăng kali huyết do chuyển – Acidose métabolique hyperchlorémique – Insulinopénie – Lyse secondaire – Thuốc : chlorhydrate d’arginine hay de lysine, digitaliques, betabloquants, những dung dịch ưu trương, succinylcholine – Paralysie périodique |
III. ĐIỀU TRỊ
Điều trị nguyên nhân và điều chỉnh những yếu tố tạo thuận luôn luôn được chỉ định. Khi không có những triệu chứng điện tâm đồ, điều trị nhằm ngừng cung cấp K+ và những thuốc tăng kali-huyết (médicaments hyperkaliémiants). Nếu những dấu hiệu điện tâm đồ vừa phải và bài niệu bảo tồn, cho Kayexalate bằng đường miệng hay bằng thụt tháo (từ 30 đến 60g) cho phép hạ kali-huyết trong 4 giờ.
Nếu những dấu hiệu điện tâm đồ nặng, điều trị phải cấp cứu và tác dụng nhanh :
– bằng cách đưa vào những thuốc làm gia tăng sự chuyển trong tế bào của K+ : kiềm hóa bằng bicarbonate de sodium (100 ml dung dịch 4,2% trong 20 phút) hay một hơn hơn glucose + insuline (500 ml G30% + 20-30 UI insuline)
– bằng cách đối kháng những tác dụng của tăng kali-huyết bằng gluconate de calcium 10% tĩnh mạch (từ 10 đến 20 ml), lập lại nếu cần
– bằng cách gia tăng sự bài tiết K+ nước tiểu bằng những thuốc lợi tiểu quai (furosémide).
Trong trường hợp thiểu-vô niệu, điều trị bằng lọc ngoài thận với những dung dịch nghèo potassium.
Reference : Réanimation et Urgences.
Jean-Jacques Lehot
Service d’anesthésie-réanimation
Hôpital cardiovasculaire et pneumologique Louis-Pradel. Lyon
Charles-Christian Arvieux
Service d’anesthésie-réanimation chirurgicale.
Hôpital de la Cavale-Blanche. Brest
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(3/11/2016)
Tiếng sông Hương 