Cấp cứu Nội Tiết và Chuyển Hoá số 34 – BS Nguyễn Văn Thịnh

TĂNG KALI-HUYẾT
(HYPERKALIEMIA)

Badar M Zaheer, MD
Clinical Assistant Professor
Rosalind Franklin University of
Medicine end Science
Chicago Medical School

TEST 4

I. CASE HISTORY
Một bệnh nhân đái đường 60 tuổi đến khoa cấp cứu vì cảm thấy yếu, mệt, lú lẫn trong 24 giờ qua. Bệnh nhân cũng bị cao huyết áp, được điều trị với lisinopril và spironolactone. Lúc khám, những triệu chứng sinh tồn ổn định. Bệnh nhân cũng bị nôn, mửa, ỉa chảy, đau bụng, dị cảm như cảm giác kiến bò và tê, yếu cơ, liệt mềm, thở nhịp nhanh do yếu cơ hô hấp và tim nhịp chậm.

II. XÉT NGHIỆM
Những xét nghiệm tìm basic metabolic profile, CBC và khí huyết động mạch (ABG).

III. ĐIỆN TÂM ĐỒ
Điện tâm đồ cho thấy bloc tim hoàn toàn, những sóng T nhọn, những khoảng PR kéo dài và những phức hợp QRS giãn rộng.

IV. NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA TĂNG KALI-HUYẾT
Tăng kali-huyết được định nghĩa như là nồng độ K+ huyết thanh lớn hơn 5,5 mEq/L và có thể dẫn đến những hậu quả đe dọa mạng sống.
Tăng kali huyết giả (pseudohyperkalemia) đã được báo cáo ở 20% những mẫu nghiệm máu với nồng độ kali-huyết tăng cao. Chích tĩnh mạch gây chấn thương là nguyên nhân thông thường nhất của dung huyết chấn thương (traumatic hemolysis). Sự phóng thích potassium thường xảy ra dưới chỗ đặt garrot. Sau cùng, khi những cục máu đông được tạo thành trong ống mẫu nghiệm, potassium được phóng thích từ các tế bào ; điều này thường xảy ra trước sự hiện diện của tăng bạch cầu hay tăng tiểu cầu (thrombocytosis). Do đó, nếu tăng kali-huyết hiện diện ở một bệnh nhân không triệu chứng, điều quan trọng là phải lập lại với một mẫu nghiệm máu mới.
Nếu lập lại xét nghiệm xác nhận tăng kali-huyết, khi đó nguồn của tăng kali huyết cần được xác nhận. Potassium nước tiểu có thể hữu ích để phân biệt giữa sự phóng thích potassium từ các tế bào hay sự giảm bài tiết potassium bởi thận. Potassium nước tiểu lớn hơn 30 mEq/L gợi ý một sự chuyển xuyên qua tế bào và sự bài tiết potassium trong nước tiểu thấp hơn gợi ý sự giảm bài tiết qua thận.
Tăng kali-huyết thường được liên kết với nhiễm toan (acidosis) ; tuy nhiên không có bằng cớ chứng tỏ nhiễm toan là một nguyên nhân của tăng kali-huyết. Nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) và tăng kali-huyết thường cùng hiện diện trong những tình trạng như suy thận và nhiễm toan ống uốn thận (tubular acidosis) thứ phát sự giảm bài tiết potassium qua thận. Tan cơ vân (rhadomyolysis) liên kết với sự thanh thải qua thận (renal clearance) bị suy giảm cũng dẫn đến tăng kali-huyết, vì thận không thể thanh thải lượng potassium gia tăng, được phóng thích vào khoang ngoài tế bào bởi những tế bào cơ.
Thuốc cũng có thể là một nguyên nhân đối với tăng kali-huyết, do đó điều quan trọng là xem lại bệnh sử thuốc ở những bệnh nhân với tăng kali-huyết. Những thuốc ức chế beta giao cảm (beta receptor antagonist) và digitalis thường nhất được liên kết với tăng kali-huyết do một sự chuyển dịch qua tế bào. Ngộ độc digitalis có thể đưa đến những nồng độ potassium rất cao, có thể dẫn đến những hậu quả tim đáng kể. Vài loại thuốc khác được liên kết với tăng kali- huyết, thứ phát giảm bài tiết như những thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors), thuốc kháng thụ thể AT1 (ARBs : angiotensin receptor blockers), thuốc lợi tiểu giữ kali (potassium sparing diuretic) và AINS. Chúng làm giảm sự bài tiết bằng cách ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone.
Suy thận và thượng thận có thể dẫn đến kali-huyết. Điều này phải được nghi ngờ nếu tốc độ thanh lọc vi cầu của bệnh nhân dưới 10 ml/phút hay xuất lượng nước tiểu dưới 1L/ngày.

V. LÂM SÀNG
Biểu hiện đáng lo ngại nhất của tăng kali-huyết là sự chậm dẫn truyền điện ở tim. Tác dụng lên dẫn truyền điện tùy thuộc vào nồng độ potassium huyết thanh. Hình 3 cho thấy những biến đổi điện tâm đồ liên kết với sự tăng dần của nồng độ potassium.Những sóng T nhọn (” Peaked T-waves”) thường là những biểu hiện đầu tiên trong tăng kali-huyết. Những sóng này thường được thấy trên những chuyển đạo trước tim V2 và V3.Tăng kali-huyết dần dần gây giảm biên độ sóng P và sự gia tăng dần dần khoảng PR dẫn đến bloc tim độ 1. Cuối cùng, độ dài QRS gia tăng và những sóng P biến mất, dẫn đến bloc tim hoàn toàn được thấy khi nồng độ K+ huyết thanh lớn hơn 10 mEq/L. Biến cố cuối cùng được thấy khi nồng độ K+ huyết thanh 14 mEq/L là vô tâm thu thất (ventricular asystole).
Những sóng P nhọn (Peaked T-waves) thường được quan sát ở những bệnh nhân với nhiễm toan chuyển hóa.

VI. ĐIỀU TRỊ
Kế hoạch điều trị tăng kali-huyết với sử dụng cardiac monitor được mô tả ở Flow chart 1.Sau đây là những treatment option bổ sung :
– Nebulized albuterol 2,5 mg trong 3 ml normal saline mỗi 20 phút
– Sodium bicarbonate 1 amp 50 mEq trong 5 phút
– Furosemide 20-40 mg tĩnh mạch

GHI CHÚ : Điều trị nguyên nhân, nếu tăng kali-huyết thứ phát Addison crisis hãy cho steroids. Kháng thể kháng digoxin Fab (Antigen-binding fragments) được cho đối với ngộ độc digoxin. Nếu ngộ độc digoxin và tăng kali-huyết cùng hiện diện, không bao giờ được cho gluconate/calcium chloride.

Reference : 101 Clinical Cases in Emergency Room.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(27/10/2016)

This entry was posted in Cấp cứu nội tiết và chuyễn hóa, Chuyên đề Y Khoa. Bookmark the permalink.

Gửi phản hồi

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Log Out / Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Log Out / Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Log Out / Thay đổi )

Google+ photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google+ Log Out / Thay đổi )

Connecting to %s