TĂNG KALI-HUYẾT VÀ GIẢM KALI-HUYẾT
(HYPERKALEMIA AND HYPOKALEMIA)
JEAN-LOUIS VINCENT
Chef du Service de soins intensifs
Hôpital Erasme (Bruxelles)
POTASSIUM
Vì potassium là ion nội bào chính (98%), nên những rối loạn K liên quan mật thiết, một mặt với những trao đổi giữa potassium nội và ngoại tế bào, và mặt khác với sự bài tiết của potassium bởi thận.
Những trao đổi xuyên qua màng tế bào được ảnh hưởng bởi :
• acide monophosphorique cyclique (AMPc), làm gia tăng hoạt tính của Na/K adénosine triphosphatase (ATPase). Vậy, sự kích thích bêta-adrénergique làm dễ sự đi vào của potassium trong các tế bào (nhất là những tế bào cơ) ;
• insuline, cũng làm gia tăng hoạt tính của Na/K ATPase : ở đây có một cơ chế phản hồi (feedback) vì lẽ tăng kali-huyết làm gia tăng sự tiết insuline và giảm kali-huyết làm giảm sự tiết này. Cơ chế này giải thích những trường hợp giảm kali-huyết đôi khi nghiêm trọng, được gặp trong acidocétose đái đường : đa niệu liên kết với tăng đường huyết gây nên mất K quan trọng mặc dầu kali-huyết thường trong giới hạn bình thường lúc nhập viện. Khi đó việc cho insuline gây nên một sự sụt giảm đột ngột kali-huyết.
• aldostérone, cũng làm gia tăng sự đi vào của potassium trong tế bào.
• pH : sự đi vào của potassium trong tế bào được làm dễ bởi nhiễm kiềm, và sự đi ra khỏi tế bào được làm dễ bởi nhiễm toan ;
• hormone tuyến giáp.
Sự thải K bởi thận chủ yếu được kiểm soát bởi aldostérone.
TĂNG KALI-HUYẾT
(HYPERKALIEMIE)
Tăng kali-huyết thường thứ phát sự phối hợp của nhiều yếu tố, có thể bao gồm một sự thiếu sót trong việc thải bằng đường thận (suy thận, các loại thuốc, suy thượng thận), hay những biến đổi trong sự phân bố giữa các môi trường trong tế bào và ngoài tế bào (nhiễm toan, tăng glucose-huyết, tan cơ vân (rhabdomyolyse), điều trị với succinylcholine hay ngộ độc digoxine). Một tăng kali-huyết giả (pseudohyperkaliémie) có thể thứ phát một tình trạng dung huyết ồ ạt (mémolyse massive) hay một tăng tiểu cầu (thrombocytose) (>800.000/mm3) hay một tăng bạch cầu (> 100.000/mm3) quan trọng.
I. NGUYÊN NHÂN
Những nguyên nhân thông thường nhất của tăng kali-huyết theo thứ tự giảm dần là :
• suy thận ;
• các nguyên nhân do thuốc : các thuốc lợi tiểu giữ potassium (spironolactone hay amiloride), inhibiteur de l’enzyme de conversion, ciclosporine, amphothéricine B, bêta-bloquants, pentamidine ;
• cung cấp potassium quá mức ;
• tan cơ vân (rhabdomyolyse) ;
• nhiễm toan nghiêm trọng
• tăng glucose-huyết
• suy thượng thận
II. CÁC TRIỆU CHỨNG
Những biểu hiện của tăng kali-huyết chủ yếu là điện tâm đồ và những loạn nhịp có tiềm năng gây chết người. Ngoài ra những dấu hiệu lâm sàng chủ yếu là thần kinh-cơ : loạn cảm (paresthésie), yếu và lú lẫn (confusion).
III. ĐIỀU TRỊ
Tăng kai-huyết nghiêm trọng là một cấp cứu nội khoa, cần một monitoring chăm chú trong ICU.
Dĩ nhiên, sau khi đã ngừng mọi cung cấp potassium và mọi loại thuốc khả dĩ góp phần làm tăng kali-huyết, điều trị dựa trên 3 chiến lược :
1/ Cho calcium để làm ổn định các màng tế bào (stabilisation des membranes cellulaires) : trong trường hợp biến đổi nghiêm trọng điện tâm đồ (các phức hợp QRD giãn rộng), để đối kháng các tác dụng của potassium lên các tế bào cơ tim (tác dụng làm ổn định các màng tế bào). Calcium có một tác dụng bảo vệ tức thời, bằng cách làm gia tăng ngưỡng điện thế động và bằng cách tái lập tính kích thích. Một ống 1g chlorure hay gluconate de calcium được tiêm chậm (trong 2 đến 5 phút), và nếu cần lập lại 5-10 phút sau. Chlorure de calcium có thể được ưa thích hơn do tác dụng nhanh hơn. Ta tránh cho calcium trong trường hợp điều trị bởi digitaline (ngoại trừ giảm canxi-huyết được xác lập), vì lẽ nguy cơ gây nên rung thất.
2/ Làm cho potassium đi vào trong các tế bào : bicarbonate, insuline và các tác nhân bêta-adrénergiques :
• insuline : insuline có tác dụng làm cho potassium đi vào trong các tế bào lớn hơn so với tác dụng của bicarbonate. Ta có thể cho 10 đơn vị insuline ordinaire (Actrapid) với 25 đến 50 g glucose (50 đến 100 mL glucose 50%) để tránh giảm đường huyết. Tác dụng này làm potassium hạ khoảng 1mEq/L trong vòng 30 phút, và trong 1 đến 2 giờ ;
• bicarbonate de sodium : để làm dễ sự đi vào của potassium trong các tế bào, nhất là trong trường hợp nhiễm toan huyết : ta cho 50-100 mEq. Trong trường hợp hạ canxi-huyết (nhất là khi có suy thận), sự kiềm hóa có thể gây nên một cơn tétanie, vì vậy có thể nên cho trước calcium. Trong trường hợp thông khí cơ học, sự tăng thông khí có thể có tác dụng bảo vệ tương tự ;
• cho bêta-adrénergique bằng khí dung (hay ngay cả bằng đường tĩnh mạch) : can thiệp này tuy nhiên có nguy cơ gây nên các loạn nhịp.
3/ Làm cho potassium đi ra khỏi cơ thể bằng résines échangeuses d’ions hay thẩm tách (dialyse) :
• Kayexalate de sodium hay de calcium : đó là một résine échangeuse de cations (sulfonate de polystyrène sodé), được cho từ 15 đến 20 g bằng đường ruột, mỗi 2 giờ, để làm dễ sự thải potassium qua đường tiêu hóa ; trong trường hợp liệt ruột, ta có thể cho Kayexalate qua đường trực tràng (50g trong 100ml dung dịch glucosée, mỗi 4 đến 6 giờ), mặc dầu hiệu quả ít hơn so với đường ruột ;
• Thẩm tách máu (hémodialyse), nhất là trong trường hợp suy thận. Hémofiltration (ngay cả với thẩm tách) ít hiệu quả hơn trong những điều kiện cấp cứu ;
• Truyền dịch dồi dào và các thuốc lợi tiểu (furosémide) nếu chức năng thận được bảo tồn.
GIẢM KALI-HUYẾT
(HYPOKALIEMIE)
Vì lẽ potassium chủ yếu là trong tế bào, nên kali-huyết không phản ánh trung thành pool potassique toàn thể. Một sự sụt giảm 1 mEq/L của potassium có thể tương ứng với một sự thiếu hụt 100-200 mEq.
Giảm kali-huyết là rất thường xảy ra : hơn 20% các bệnh nhân nặng có một K+ dưới 3,5 mEq/L trong thời gian ở USI.
I. CƠ CHẾ
Ta có thể xét đến 3 cơ chế chủ yếu :
• thiếu cung cấp (tiêm truyền dịch nhưng không cho bổ sung K) : mặc dầu thận có khả năng bài tiết dưới 10mEq K/ngày ;
• thay đổi phân bố giữa những khoang ngoài và trong tế bào : nhiễm kiềm (alcalose), điều trị tăng đường huyết, cho các thuốc beta-adrénergique ;
• gia tăng mất K theo đường tiểu : dưới tác dụng của các thuốc lợi tiểu, của một nhiễm kiềm, của một lợi niệu thẩm thấu (tăng glucose-huyết hay tiêm truyền mannitol), của sự bài tiết các anion ít được hấp thụ (lactate, thể xeton, pénicilline), của một hạ magie-huyết, hay của một điều trị bằng corticoide hay bằng amphotéricine B.
Trong trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa, phải nghĩ đến một điều trị bằng thuốc lợi tiểu.
Trong trường hợp nhiễm toan chuyển hóa, phải nghĩ đến nhiễm toan ống thận xa (acidose tubulaire distale), có thể liên kết với một điều trị bởi amphotéricine B.
Điện giải đồ nước tiểu nói chung cho thấy mất potassium dồi dào (> 10 mEq/L) qua đường tiêu hóa : nhất là tiêu chảy, mửa, tắc ruột, urétérosigmoidostomie.
VAI TRÒ CỦA GIẢM MAGIE-HUYẾT LIÊN KẾT.
Điều quan trọng là nhận biết giảm magie-huyết (hypomagnésémie) liên kết. Sự điều chỉnh giảm kali-huyết có thể không thể thực hiện nếu không điều chỉnh giảm magie-huyết.
II. NHỮNG DẤU HIỆU LÂM SÀNG
Đó là : sự yếu cơ, liệt ruột, các loạn nhịp (nhất là trong trường hợp điều trị digitalique) và các loạn cảm. Giảm kali-huyết nghiêm trọng cũng có thể gây nên néphropathie hypokaliémique.
III. ĐIỀU TRỊ.
Phải coi chừng truyền nhanh potassium có thể dẫn đến ngừng tim. Chính vì vậy những dịch tiêm truyền trên nguyên tắc không được chứa một nồng độ trên 100 mEq KCL/L.
Để phục hồi nhanh chóng kali-huyết, tốt hơn là cho một mini-perfusion 20mEq KCL/100 mL trong 1 giờ, lập lại nếu cần.
Reference : MANUEL DE REANIMATION, SOINS INTENSIFS ET MEDECINE D’URGENCE. Edition 2009.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(15/1/2011)
Review 31/10/2016
Tiếng sông Hương 