Cấp cứu Nội Tiết và Chuyển Hoá số 29 – BS Nguyễn Văn Thịnh

CẤP CỨU ĐÁI ĐƯỜNG
( DIABETIC EMERGENCIES )

Michael P. Kefer, MD
Attending Staff Physician
Departement of Emergency Medicine
Oconomowoc Memorial Hospital
Wisconsin

A. HẠ ĐƯỜNG HUYẾT (HYPOGLYCEMIA)
Glucose là nguồn năng lượng chính của não. Hạ đường huyết nghiêm trọng có thể gây tổn hại não và chết. Những bệnh nhân đái đường đang được điều trị insulin hay thuốc uống hạ đường huyết đặc biệt có nguy cơ. Cũng có nguy cơ là những bệnh nhân nghiện rượu, sepsis, suy thượng thận, giảm năng tuyến giáp hay suy dinh dưỡng.
Những thuốc hạ đường huyết là trụ cột của điều trị đối với bệnh đái đường. Sự quá liều của những loại thuốc này, cố ý hay do tai biến, là một nguyên nhân thông thường của hạ đường huyết. Những dạng tác dụng kéo dài của insulin và những sulfonylureas có thời gian bán hủy dài có thể dẫn đến những đợt tái diễn hạ đường huyết.
Nhiều loại thuốc mới được đưa vào để điều trị những bệnh nhân đái đường. Repaglinide (Novonorm) và nateglinide là những non-sulfonylurea secretagog có thể gây hạ đường huyết. Metformon (mot biguanide), rosiglitazone và piogliatazone (Actos) (thiazolidinediones) và acarbose (Gluocbay) và miglitol (alpha-glucosidase inhibitors) không liên kết với hạ đường huyết.
1. NHỮNG ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
Những triệu chứng điển hình của hạ đường huyết gồm có ra mồ hôi, run rẩy, lo âu, nôn, chóng mặt (dizziness), lú lẫn, nói líu (slurred speech), nhn mờ (blurred vision), đau đầu, ngủ gà, và hôn mê. Những dấu hiệu thần kinh và liệt dây thần kinh sọ (cranial nerve palsies), bại liệt nửa người, co giật, và decelebrating posturing.
2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Nồng độ đường thật sự xác định hạ đường huyết có tính cách độc đoán. Vài người với những nồng độ đường huyết thấp nhưng không có triệu chứng, và vài người với những nồng độ bình thường lại có triệu chứng. Do đó, chẩn đoán dựa trên nồng độ đường huyết liên kết với bệnh cảnh lâm sàng. Bệnh sử thường cho những chìa khóa quan trọng để tìm nguyên nhân của hạ đường huyết. Thí dụ hãy xét đến bệnh nhân có triệu chứng hạ đường huyết và trầm cảm đang được, hay có một người trong gia đình, điều trị với một thuốc hạ đường huyết. Hạ đường huyết không được nghi ngờ có thể dễ bị chẩn đoán lầm như là một tình trạng thần kinh, tâm thần, hay tim mạch tiên phát.
3. XỬ TRÍ Ở PHÒNG CẤP CỨU
a. Điều trị nhằm cho glucose bằng đường miệng hay tĩnh mạch, nếu tình trạng của bệnh nhân đòi hỏi. Khởi đầu, dextrose 1g/kg tĩnh mạch được cho dưới dạng dung dịch glucose 50%. Một tiêm truyền liên tục glucose 10% có thể được đòi hỏi để duy trì glucose huyết trên 100mg/dL.
b. Nếu bệnh nhân bị suy dinh dưỡng, thiamine 100 mg nên được cho bằng đường tĩnh mạch trước khi cho glucose để ngăn ngừa sự xuất hiện của Wernicke encephalopathy.
c. Nếu không có một đáp ứng nhanh với tiêm truyền glucose, hay nếu nghi suy tuyến thượng thận, nên cho hydrocortisone 100 đến 200 mg tĩnh mạch. Nếu khó thiết đặt đường tĩnh mạch, có thể tiêm mông hay dưới da glucagon 1 mg
d. Hạ đường huyết đề kháng (refractory hypoglycemia) do sulfonylureas có thể đáp ứng với chất tương cận somatostatin octreotide 50 đến 125 mg mcg dưới da.
e. Những yếu tố được xét đến xác định cho nhập hay xuất viện gồm có đáp ứng với điều trị của bệnh nhân, nguyên nhân của hạ đường huyết, những bệnh kèm theo, và tình huống xã hội. Hầu hết những bệnh nhân đái đường với những phản ứng insulin không biến chứng đáp ứng nhanh. Họ có thể được cho xuất viện với chỉ thị tiếp tục uống đường và theo dõi sát fingerstick glucose. Tất cả những bệnh nhân với hạ đường huyết gây nên bởi sulfonylurea nên được nhập viện vì thời gian bán hủy kéo dài và do đó nguy cơ tái phát bởi những loại thuốc này.

B. NHIỄM TOAN XETON ĐÁI ĐƯỜNG (DIABETIC KETOACIDOSIS)
Nhiễm toan xeton đái đường (DKA) là do một sự thiếu hụt tương đối insuline và sự thặng dư của counterregulatory hormone, gây nên tăng đường huyết và xeton-huyết (ketonemia). Nhiễm toan xeton đái đường được gây nên bởi sự khong tuan theo với điều trị insuline, nhiễm trùng, đột qụy, nhồi máu cơ tim, chấn thương, thai nghén, và nhiều stress sinh lý khác. Nhiễm toan xeton đái đường xảy ra ở những bệnh nhân đái đường loại 1 và loại 2.
1. LÂM SÀNG
Những biểu hiện lâm sàng tỷ lệ thuận với những rối loạn chuyển hóa. Tăng đường huyết gây nên lợi tiểu thẩm thấu (osmotic diuresis) với mất nước, hạ huyết áp, và tim nhịp nhanh. Xeton-huyết (ketonemia) gây nhiễm toan với suy yếu cơ tim (myocardial depression), giãn mạch, và hơi thở bù Kussmaul. Nôn, mửa, và đau bụng cũng thường gặp. Bình nhiệt độ (normothermia) không thích đáng được thấy trên phương diện lâm sàng vì vậy nhiễm trùng phải được xét đến ngay cả khi không có sốt.
2. CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Thăm dò lâm sàng cho thấy giảm những nồng độ của sodium, chloride, calcium, phosphorus, và magnesium do lợi tiểu thẩm thấu. Glucose và ketone trong máu và nước tiểu tăng cao. Giảm natri-huyết giả (pseudohyponatremia) thường gặp : đối với mỗi gia tăng 100mg/dl glucose huyết, sodium giảm 1,6 mEq/L. Potassium huyết thanh có thể thấp, do lợi tiểu thẩm thấu và mửa, bình thường hay cao, do nhiễm toan. Trong nhiễm toan, potassium bị đẩy ra ngoài tế bào. Do đó, bệnh nhân nhiễm toan với nồng độ K bình thường hoặc thấp có thiếu hụt rõ rệt potassium toàn cơ thể.
Một toan chuyển hóa anion-gap do sự tạo thành các chất xeton (ketone bodies). Acetone, được tạo thành do sự oxi hóa các chất xeton (ketone body), gây nên mùi trái cây đặc biệt của hơi thở bệnh nhân.
Chẩn đoán nhiễm toan xeton đái đường được căn cứ trên bệnh cảnh lâm sàng và những trị số xét nghiệm của một glucose trên 250 mg/dL, bicarbonate dưới 15 mEq/L, pH dưới 7,3, và một tăng ceton máu vừa phải.
Chẩn đoán phân biệt gồm có những nguyên nhân khác của một anion-gap metabolic acidosis, được nhắc lại bởi MUDPILES. Hạ đường huyết và hyperosmolar hyperglycemic state cũng phải được xét đến.
Trong Nnhiễm toan xeton đái đường, sự tạo thành beta-hydroxybutyrate từ acetoacetate được làm dễ. Do đó bệnh nhân có thể có nồng độ acetoacetate thấp và nồng độ beta-hydroxybutyrate cao. Nếu trắc nghiệm nitroprusside được sử dụng để phát hiện ketones huyết thanh và nước tiểu, trắc nghiệm có thể thấp hay âm tính giả bởi vì nó chỉ phát hiện acetoacetate, nhưng không beta-hydroxybutyrate.
Thăm dò xét nghiệm cơ bản gồm có glucose huyết, các chất điện giải, BUN, creatinine, phosphorus, magnesium, CBC, phân tích nước tiểu (và thai nghén nếu có chỉ định), điện tâm đồ và phim X quang ngực để đánh giá mức độ nghiêm trọng của DKA và tìm kiếm nguyên nhân.
3. XỬ TRÍ Ở PHÒNG CẤP CỨU.
Mục đích của điều trị là điều chỉnh sự thiếu hụt thể tích (volume deficit), rối loạn cân bằng acid-base, và những rối loạn điện giải, cho insulin, và điều trị nguyên nhân.
a/ Hồi sức dịch đẳng trương (isotonic fluid resuscitation) là bước khởi đầu quan trọng nhất để phục hồi thể tích trong huyết quản. Một bệnh nhân nhiễm toan xeton đái đường trung bình có một thiếu hụt nước có thể là 5 đến 10L. Lít đầu tiên được cho trong 30 đến 60 phút. Một khi thể tích trong huyết quản đã được phục hồi, hay nếu nếu nồng độ sodium trong huyết thanh trên 155 mEq/L, dung dịch nhược trương được truyền để cung cấp nước tự do để thay thế thể tích trong tế bào. Những bệnh nhân bị bệnh tim có thể cần monitoring xâm nhập để tránh suy tim sung huyết.
b/ Insulin được đòi hỏi làm ngừng ketosis và tái tục sự sử dụng glucose. Insulin nên được cho bằng tiêm truyền liên tục. Điều này cho phép kiểm tra sát tác dụng, so với cho bằng tiêm mông hay dưới da, trong đó sự hấp thụ có thể thất thường hay bị chậm lại ở một bệnh nhân không ổn định. Thời gian bán hủy của regular insulin là 5 phút khi được cho bằng đường tĩnh mạch và 2 giờ khi được cho bằng đường tiêm mông hay dưới da. Nên bắt đầu một tiêm truyền liên tục insuline với 0,1 U/kg/giờ. Một liều tấn công 0,1 đơn vị /kg tĩnh mạch được lựa chọn. Nếu không có đáp ứng trong vòng 1 giờ điều trị, sự đề kháng với insuline được gợi ý, và tốc độ tiêm truyền được tăng gấp đôi mỗi giờ cho đến khi có được một đáp ứng. Tăng đường huyết được kiểm soát bởi insulin nhanh hơn nhiều so với nhiễm toan xeton (ketoacidosis). Để đảo ngược nhiễm toan xeton, điều trị insulin phải được tiếp tục mặc dầu nồng độ glucose giảm. Do đó, để ngăn ngừa hạ đường huyết, tiêm truyền glucose sẽ cần thiết khi nồng độ glucose hạ xuống dưới 300 mg/dL.
c/ Potassium được cho để duy trì những nồng độ huyết thanh bình thường. Lúc khởi đầu điều trị đối với nhiễm toan xeton đái đường, nồng độ potassium sẽ hạ do pha loãng vì thay thế thể tích, điều chỉnh nhiễm toan, bài tiết thận, và tác dụng của insulin đưa potassium vào trong tế bào. Để tránh những hậu quả nguy hiểm của giảm kali huyết, nếu nồng độ potassium dưới 3,3 mEq/L, sự thay thế potassium nên bắt đầu 30 phút sau khi cho insulin và tức thời nếu nếu nồng độ nằm giữa 3,3 và 5 mEq và xuất lượng nước tiểu thích đáng. Để tránh những tác dụng nguy hiểm của tăng kali huyết, không nên cho potassium chừng nào nồng độ không dưới 5 mEq/L. KCl 10-20 mEq có thể được thêm vào mỗi lít dịch tiêm truyền, nếu cần, với monitoring nồng độ potassium. Potassium phosphate 10 đến 20 mEq có thể được sử dụng nếu sự cho bổ sung phosphorus cũng được đòi hỏi.
d/ Phosphorus có một vai trò quan trọng trong sản xuất năng lượng (adenosine triphosphate), cấp oxy và những phản ứng men. Sự thiếu hụt cấp tính được liên kết với tất cả các loại loạn năng cơ. Sự thay thế phosphorus được khuyến nghị nếu nồng độ huyết thanh dưới 1mg/dL
e/ Magnesium được cho nếu nồng độ thấp hay nếu bệnh nhân có những triệu chứng hypomagnesemia.
f/ Điều trị với bicarbonate vẫn gây tranh cãi về việc khi nào những lợi ích của điều chỉnh những hậu quả của acidosis (giãn mạch, giảm khả năng co bóp tim và hô hấp, làm suy giảm hệ thần kinh trung ương) vượt quá nguy cơ điều trị với bicarbonate (nhiễm toan nghịch lý dịch não tủy, giảm kali-huyết, impaired oxyhemoglobin dissociation, rebound alkalosis, và tăng gánh sodium). Điều trị này được khuyến nghị như là biện pháp cuối cùng đứng trước nhiễm toan nặng.
g/ Đường huyết, anion gap, potassium, và bicarbonate nên được theo dõi mỗi giờ cho đến khi sự bình phục được thiết lập.
Tất cả những bệnh nhân đang được truyền insulin cần monitoring sát để tránh những biến chứng của điều trị. Phù não xảy ra chủ yếu ở trẻ em. Phù não là do tốc độ rehydratation vượt quá 50 mL/kg trong 4 giờ đầu, vì thế tốc độ này được dùng làm một guideline. Phù não có khuynh hướng phát triển 4 đến 12 giờ khi đang điều trị và trong trường hợp điển hình được biểu hiện bởi sự suy sụp tình trạng thần kinh. Điều trị với mannitol 1g/kg nên được bắt đầu trước khi chẩn đoán được xác nhận bằng chụp cắt lớp vi tính.

C. TÌNH TRẠNG TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT TĂNG THẨM THẤU (HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE)
Tình trạng tăng đường huyết tăng thẩm thấu (HHS : hyperosmolar hyperglycemic state : trạng thái đái tháo đường tăng osmol) là thuật ngữ được ưa thích hơn nonketotic hyperosmolar coma. Tăng đường huyết tăng thẩm thấu (HHS) được phân biệt với nhiễm toan xeton đái đường (DKA) bởi không có nhiễm cétone (ketosis) đáng kể. Đó là một bệnh cảnh lâm sàng tương đối thông thường của bệnh đái đường mới khởi phát. Cũng tương tự như nhiễm toan xeton đái đường, những yếu tố khởi phát gồm sự không tuân thủ điều trị, nhồi máu cơ tim, đột qụy, nhiễm trùng, thai nghén, và chấn thương. Những loại thuốc như lợi tiểu thiazide, thuốc chẹn beta giao cảm, và các steroids cũng làm dễ tình trạng này.
1. NHỮNG TÍNH CHẤT LÂM SÀNG
Bệnh nhân điển hình là người già với bệnh đái đường loại 2, có triệu chứng yếu hay biến đổi trạng thái tâm thần, và bị bệnh thận và tim có trước. Bởi vì những biến đổi chuyển hóa tiến triển từ từ, những triệu chứng thường báo hiệu tăng đường huyết tăng thẩm thấu giai đoạn tiến triển.
Thăm khám vật lý cho thấy những dấu hiệu mất nước với orthostasis, khô da và niêm mạc, và trạng thái tâm thần bị biến đổi. Hơi thở Kussmaul và mùi acetone trên hơi thở không hiện diện. Những biến đổi trạng thái tâm thần đi từ lú lẩn đến hôn mê. Những dấu hiệu thần kinh khu trú và co giật cục bộ hay toàn thể cũng xảy ra.
2. CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Chẩn đoán được căn cứ trên những dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm. Tăng đường huyết tăng thẩm thấu (HHS) được phân biệt với nhiễm toan xeton đái đường (DKA) bằng thăm dò xét nghiệm. Trong trường hợp điển hình, ketones không hiện diện, mức độ nhiễm toan ít hơn, và mức độ tăng đường huyết rõ rệt.
Những thăm dò xét nghiệm xác định đặc điểm là một glucose huyết thanh trên 600mg/dL, độ thẩm thấu huyết thanh (serum osmolality) trên 315 mOsm/kg, pH trên 7,3, và ketones âm tính hay tăng nhẹ. Pseudohyponatremia rõ rệt hơn trong nhiễm toan xeton đái đường. Giảm thể tích máu do lợi tiểu thẩm thấu khởi đầu gây nên một contraction metabolic alkalosis. Với sự mất thể tích tiếp tục, một metabolic acidosis phát triển do azotemia và lactic acidosis. Lợi tiểu thẩm thấu cũng gây nên nồng độ thấp sodium, potassium, chloride, calcium, phosphorus, và magnesium
3. XỬ TRÍ Ở PHÒNG CẤP CỨU
Trị liệu gồm có điều chỉnh thiếu hụt thể tích (volume deficit), tình trạng mất cân bằng điện giải, và hyperosmolality và điều trị nguyên nhân.
a. Isotonic 0,9 normal saline được sử dụng ban đầu để phục hồi thể tích nội huyết quản. Được tiếp theo sau bởi hypotonic 0,45 normal saline để cung cấp nước tự do nhằm phục hồi thể tích nội tế bào. Trung bình thiếu hụt dịch (fluid deficit) là 8 đến 12L. 1/2 thiếu hụt được thay thế trong 12 giờ, và 1/2 còn lại trong 24 giờ tiếp theo. Đặc biệt ở trẻ em, một tốc độ rehydration chậm hơn 50 mL/kg trong 4 giờ đầu được gợi ý để tránh phù não.
b. Những nguyên tắc thay thế potassium, magnesium, và phosphorus cùng y hệt những nguyên tắc của nhiễm toan xeton đái đường được bàn trước đây.
c. Một truyền insulin 0,1 U/kg/giờ có thể được khởi đầu. Trong những trường hợp ít nặng hơn, bệnh nhân sẽ điều chỉnh với dịch đơn độc hay có thể chỉ đòi hỏi chỉ 1 đến 2 bolus regular insulin 0,1 U/kg cùng với điều trị dịch.

Reference : Emergency Medicine Manual

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(15/7/2016)