Thời sự y học số 381 – BS Nguyễn Văn Thịnh

1/ NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ CHÍNH CỦA BỆNH ALZHEIMER
Tác động lên chứng béo phì, chứng nghiện thuốc lá hay cao huyết áp có lẽ có thể đẩy lùi những trường hợp sa sút trí tuệ tuổi già (démence sénile)
NEUROLOGIE. Có 9. 9 yếu tố nguy cơ của bệnh sa sút trí tuệ (maladie de démence), loại bệnh Alzheimer, đã gây sự chú ý của GS Wei Xu, thầy thuốc chuyên khoa thần kinh của Centre sur la mémoire et l’âge của đại học Californie (San Francisco). Cùng với những đồng nghiệp của mình ở đại học Quindao (Trung Quốc), vị giáo sư này đã tập hợp và phân tích 351 công trình nghiên cứu, được công bố giữa năm 1968 và 2014, để đưa đến 9 yếu tố nguy cơ quyết định này : chứng béo phì, chứng nghiện thuốc lá, chứng xơ mỡ động mạch (athérosclérose) của các động mạch cảnh (của cổ), bệnh đái đường loại 2, trình độ học vấn thấp, chứng trầm cảm, cao huyết áp, nồng độ homocystéine tăng cao trong máu và fragilité générale.
BS Florence Pasquier, trưởng centre mémoire du CHU de Lille, không ngạc nhiên bởi danh sách này : ” Chúng được nghiên cứu từ nhiều năm nay.” Thật vậy, có rất nhiều những tham số được nghi ngờ ảnh hưởng lên nguy cơ phát khởi một ngày nào đó bệnh Alzheimer, nhưng sự đáng quan tâm của công trình nghiên cứu công bố ngày 20 tháng tám trong Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry là đã rút ra từ khối các yếu tố này 9 tiêu chuẩn, chỉ mình chúng, chịu trách nhiệm 2/3 nguy cơ sa sút trí tuệ.
” Đó là một công trình khổng lồ đã được thực hiện, GS Philippe Amouyel, giáo sư y tế công cộng của CHU de Lille và giám đốc của unité Inserm đã bình luận như thế, nhưng cũng như tất cả những công trình nghiên cứu, nó có những cách đi đường vòng của nó, và điều cần phải có bây giờ, đó là một công trình nghiên cứu châu Âu quy mô lớn, được tài trợ bởi các quốc gia, để xác nhận những lợi ích của một chiến luoc phòng ngừa dựa trên sự kiểm soát những yếu tố nguy cơ.” Một sự đầu tư sẽ sinh lợi, kể cả về mặt kinh tế, nếu những kết quả cho phép những levier d’action hiệu quả nhất.” Đó là cách duy nhất để đạt được một masse critique (về số lượng bệnh nhân) để có, trong vài năm, câu trả lời cho câu hỏi chủ yếu này”, GS Amouyel nói tiếp.
Đối với giáo sư Bruno Dubois, trưởng service des maladies cognitives et comportementales ở bệnh viện La Pitié Salpetrière (Paris), phải phân biệt bệnh Alzheimer với những nguyên nhân khác của sa sút trí tuệ : ” Sa sút trí tuệ (démence) là một hội chứng do nhiều nguyên nhân (mạch máu, dinh dưỡng, nội tiết…) và nếu ta tác động lên những yếu tố này ta sẽ làm thoái triển tần số của bệnh Alzheimer, một sa sút trí tuệ do thoái hóa (démence dégénérative), nhưng ta có thể nghĩ rằng những yếu tố nguy cơ này cũng tác động hoặc trực tiếp hoặc gián tiếp lên sự biểu hiện của căn bệnh.
Công trình nghiên cứu của GS Xu về những sa sút trí tuệ nhấn mạnh tầm quan trọng của vài yếu tố nguy cơ đã được nhận diện một cách rõ ràng trên bình điện tim mạch. Chống lại cao huyết áp, chứng béo phì hay chứng nghiện thuốc lá không thể làm hại cho sức khỏe. Nghịch lý duy nhất là khi ta làm gia tăng hy vọng sống ta tạo điều kiện cho sự xuất hiện của những bệnh liên kết với tuổi già, như ung thư hay chứng loãng xương.
Bằng cách can thiệp lên những yếu tố nguy cơ tim mạch, mục đích không phải để tránh bệnh Alzheimer mà làm chậm sự xuất hiện của những triệu chứng..Thế thì tại sao không cho đến tận lúc chết. Có hai lợi ích, trước hết đối với bệnh nhân, sẽ gạt bỏ phế tật gây bởi căn bệnh, sau đó đối với xã hội bởi vì phí tổn của điều trị là nặng nề, mặc dầu một công trình nghiên cứu mới đây làm hy vọng một sự đình trệ của đường cong. ” Ngay cả ta có lẽ không tác động lên sinh bệnh lý (cơ chế bất thường) của chính căn bệnh, GS Dubois đã giải thích như vậy, vẫn có một lợi ích làm chậm lại sự xuất hiện của các triệu chứng.”
” Dịch tễ học có thể mang lại những hướng nghiên cứu, GS Amouvel đã chấp nhận như vậy, những khó khăn khác với chứng sa sút trí tuệ đó là có lẽ căn bệnh bắt đầu 15 hay 20 năm trước khi xuất hiện những triệu chứng đầu tiên của căn bệnh này. Thế mà để biết một yếu tố nguy cơ có gây bệnh hay không, chứ không phải là ngược lại, phải chắc chắn rằng nó đi trước căn bệnh.”
Thêm vào cái rối rắm này là những tác dụng của căn bệnh. ” Như thế, GS Pasquier giải thích, chứng béo phì là một yếu tố nguy cơ huyết quản, nhưng mặt khác, sự mất cân lại đi trước chẩn đoán bệnh Alzheimer. Căn bệnh này, như bây giờ ta đã biết, thành hình rất âm ỉ trước khi xuất hiện những rối loạn rõ rệt về nhận thức đầu tiên.”
Nhưng làm sao giải thích rằng chứng nghiện thuốc lá chỉ xuất hiện như là yếu tố làm gia tăng nguy cơ sa sút trí tuệ bắt đầu từ những tiêu thụ mạnh (một gói mỗi ngày trong 55 năm hay hai gói mỗi ngày trong 27 năm) ? Đối với giáo sư Pasquier, ” thật vậy chứng nghiện thuốc lá đáng ngạc nhiên, nhưng không nên quên một khả năng chết sớm hơn ở những người hút thuốc, điều này che lấp nguy cơ bị bệnh Alzheimer về sau, và nhắc lại rằng những công trình nghiên cứu dịch tễ học cho thấy một liên hệ giữa hai điều (thí dụ một căn bệnh và một yếu tố nguy cơ) nhưng không mang lại chứng cớ của một mối liên hệ trực tiếp cũng như quan hệ nhân quả giữa hai điều”.
Phức tạp ? Vâng, đó là lý do cần phát động một công trình quy mô lớn ở châu Âu
(LE FIGARO 25/8/2015)

2/ NGUY CƠ PHÁT BỆNH ALZHEIMER LÚC VỀ GIÀ LÀ NGUY CƠ NÀO ?
Mỗi năm, với gần 225.000 trường hợp mới được chẩn đoán ở Pháp, ta hiểu rằng nguy cơ bị bệnh Alzheimer làm lo ngại những người, lúc về già, khi quên kính đeo của mình ở một nơi nào đó hay không nhớ tên của một người quen gặp trên đường. Tuy nhiên, thường nhất, những rối loạn trí nhớ thoáng qua này chỉ là do một sự thiếu chú ý. Một sự chú ý giảm một cách tự nhiên lúc về già.
Khi ta già, số neurone giảm trung bình từ 4 đến 8% mỗi 10 năm bắt đầu từ 40 tuổi. Ngay khi sự mất này gần với 60 đến 70% những tế bào thần kinh của chúng ta (hoặc lúc ta hơn 100 tuổi !) những vấn đề về trí nhớ trong thời gian ngắn và trung hạn xuất hiện. Thế mà trong trường hợp của bệnh Alzheimer, sự suy tàn này nhanh hơn nhiều và những người bị bệnh đã đánh mất 70% những neurone của mình vào lúc khoảng 75 tuổi ! Do đó sự xuất hiện của những triệu chứng ở lứa tuổi này và còn hơn thế giữa 80 và 90 tuổi. Tuy vậy, bệnh Alzheimer không phải là một hậu quả bình thường của quá trình lão hóa, mặc dầu tỷ lệ luu hành của nó gia tăng với tuổi già, cũng như các gãy xương, tai biến mạch máu não, bệnh đái đường hay ung thư. Ngoài ra, sự bùng nổ của căn bệnh này đi đôi với sự gia tăng của tuổi thọ (espérance de vie) của chúng ta, từ 45 tuổi năm 1900 lên trung bình 80 tuổi ngày nay.
NHỮNG THƯƠNG TỔN TRONG NÃO.
Mặc dầu bệnh Alzheimer đúng là liên kết với quá trình lão hóa, nhưng sự lão hóa này không phải là nguyên nhân. Thật vậy, bệnh Alzheimer là một bệnh lý thuộc loại thoái hóa thần kinh (neurodégénératif), gây nên bởi những thương tổn ảnh hưởng lên trí nhớ giai đoạn (mémoire épisodique) (những tình huống được sống trong bối cảnh nhất định) và trí nhớ ngữ nghĩa (mémoire sémantique) (những kiến thức tổng quát về chính chúng ta, về thế giới, danh từ và ý nghĩa của chữ). Trên bình diện cơ thể học, bệnh Alzheimer được biểu hiện không những bởi một sự mất phân tán và toàn bộ các neurone, mà còn bởi hai loại thương tổn, phần lớp nằm ở hippocampe, rồi vỏ não : những plaque amyloide (hay plaque sénile) và những thoái hóa sợi thần kinh (dégénérescence neuro-fibrillaire).
Những plaque amyloide là kết quả của sự tích tụ của một đoạn protéine giữa các neurone, peptide beta-amyloide ; những những thoái hóa sợi thần kinh (dégénérescence neuro-fibrillaire) được tạo thành bởi những protéine kết tụ một cách bất thường (dưới dạng những dải dài) bên trong các neurone, những protéine Tau.
Về những nguyên nhân chính xác của bệnh Alzheimer, hai dạng di truyền đã được nhận diện một cách rõ ràng : một dạng gia đình (forme familiale), còn dạng kia lẻ tẻ (sporadique) hay thông thường (commune). ” Dạng gia đình rất là hiếm, 800 đến 1000 gia đình trên thế giới bị dạng này, hoặc 5% của toàn bộ các trường hợp. Đó là một dạng rất hung dữ thường xảy ra ở những người trẻ tuổi : một trong những bệnh nhân được gặp chỉ mới 33 tuổi”, Judes Poirier thuộc trung tâm nghiên cứu về sự phòng ngừa của bệnh Alzheimer thuộc Viện Douglas de Montréal (Canada) trong La Maladie d’Alzheimer, le guide, đã giải thích như vậy.
Như tên của nó chỉ rõ, dạng gia đình là do di truyền và do đó lien kết với các gène được truyền bởi bố mẹ. Dạng lẻ tẻ hay thông thường là thường gặp nhất, với 95% các bệnh nhân. ” Trong trường hợp này, đó không phải là những nguyên nhân di truyền mà là những yếu tố nguy cơ di truyền (facteur de risques génétiques). Sự khác nhau, đó là, nếu đó là một nguyên nhân di truyền, người bệnh có gène bị thiếu sót và phát triển bệnh. Nếu cha hoặc mẹ đã truyền yếu tố nguy cơ (facteur à risque), người bệnh sẽ có nguy cơ mắc bệnh, nhưng chỉ một mình nó gène này không đủ để phát khởi bệnh Alzheimer. Phải hoặc là sự tương tác của hai gène nguy cơ (gène à risque), hoặc cái gì đó trong môi trường làm xuất hiện bệnh”, nhà chuyên gia xác định như thế.
Những công trình nghiên cứu dịch tễ học, được thực hiện trên hàng chục ngàn trường hợp, cũng đã lập một danh sách những yếu tố làm gia trọng : trình độ học vấn thấp (dưới 12 năm), những căn bệnh không được kiểm soát bằng thuốc trong môi trường sống như cao huyết áp, cholestérol máu, bệnh đái đường, nhưng cũng chứng béo phì, những chấn thương sọ, hay cả bệnh Down (trisomie 21)
Như thế, phải chăng là điều thiết yếu thiết phải đặt chẩn đoán căn bệnh càng sớm càng tốt, nhờ những bilan neuropsychologique, thần kinh học, sinh học và chụp hình ảnh y khoa, để thiết đặt một kế hoạch theo kèm bệnh nhân. Nhưng công tác vẫn gay go bởi vì tính chất tiến triển của các triệu chứng làm cho tinh tế hơn biên giới giữa điều là hiền tính và do tuổi già với điều là bệnh lý. Do đó khó xác định chẩn đoán chắc chắn đứng trước một căn bệnh mà để chống lại nó chưa có một điều trị chữa lành có hiệu quả nào.
(SCIENCE & VIE, QUESTIONS ET REPONSES 9/2014)

3/ MẤT TRÍ NHỚ (AMNESIE) : PHỤC HỒI TRÍ NHỚ ?
Đối với Susumu Tonewa, Giải Nobel y học năm 1987, sự mất trí nhớ (amnésie) không phải liên kết với một sự phá hủy của các neurone của trí nhớ, mà với một rối loạn ngăn cản thu hồi những thông tin được tích trữ. Nhà khoa học nghi ngờ sự hiện diện của một quần thể những neurone đặc biệt, những “neuro-engramme”, khi được kích động bởi những kích thích (một mùi, một vị hay vài thông tin thị giác), có thể phục hồi những ký ức. Kíp của ông đã thành công nhận diện những neurone này cũng như những circuit nối kết chúng với nhau. Cùng những nhà nghiên cứu vừa công bố trong “Science” một công trình nghiên cứu mới, trong đó họ đã phục hồi trí nhớ ở các con chuột dưới tác dụng của một chất phong bế những quá trình ghi nhớ đồng thời kích hoạt, bằng ánh sáng, vài neuro-engramme.
(PARIS MATCH 18/6-24/6/2015)

4/ MỘT PHƯƠNG THUỐC CÓ CHẤT CAFEINE TÁC ĐỘNG CHỐNG BỆNH ALZHEIMER.
Nhiều công trình nghiên cứu dịch tễ học đã xác lập một mối liên hệ giữa sự tiêu thụ café và một nguy cơ thấp hơn phát triển bệnh Alzheimer. Kíp của David Blum (Inserm/đại học Lille II) vừa khám phá các cơ chế giải thích tác dụng bảo vệ này. ” Caféine có nhiều đích trong não, nhưng lần đầu tiên chúng tôi đã chứng tỏ rằng khi caféine phong bế vài trong số những đích này, được gọi là những thụ thể A2a de l’adénosine, điều đó ngăn ngừa sự xuất hiện của căn bệnh ở chuột “, nhà sinh học đã giải thích như vậy.
(SCIENCES & VIE 1/2015)

5/ VAI TRÒ CHỦ CHỐT CỬA HÀNG RÀO MÁU-NÃO
Hàng rào máu não (BHE : barrière hémato-encéphalique) kiểm soát sự trao đổi giữa máu và não bộ. Hàng rào này được cấu tạo bởi một thành huyết quản liên tục gồm những tế bào nội mô não dính sát nhau, được bao quanh bởi những tế bào khác, trong đó có những astrocyte, tao thành một lớp bọc phụ. Hàng rào hai lớp này có chức năng lọc và lựa các chất bằng một cơ chế động để mang những chất dinh dưỡng đến não hay trái lại phế thải những chất cặn bã. Sự toàn vẹn của hàng rào máu não là thiết yếu cho sự vận hành tốt chức năng của não.
(SCIENCES ET AVENIR 3/2015)

6/ BỆNH ALZHEIMER LÀ DO MỘT THIẾU SÓT CỦA HÀNG RÀO MÁU NÃO.
Sự biến thái của hàng rào bảo vệ của não ở vài người già bắt đầu trong hippocampe, vùng có liên hệ trong quá trình ghi nhớ (mémorisation).
Bình thường, não bộ của chúng ta được phòng vệ tốt, được bảo vệ bởi hàng rào máu não (barrière hémato-encéphalique : BHE), một lớp gồm những tế bào “dính sát” (cellules collées-serrées), tạo thành gần 700 km những huyết quản não, có tác dụng lọc những phân tử và những tế bào được máu chuyên chở. Nhưng với tuổi già, hàng rào này mất đi tính kín (étanchéité). Thế mà hiện tượng này trầm trọng với một căn bệnh Alzheimer giai đoạn đầu ! Đó là khám phá mà kíp của Berislav V.Zlokovic, thuộc đại học Nam Californie (Los Angeles), vừa được thực hiện ở những bệnh nhân còn sống.
Nhiều quan sát sau chết đã phát hiện rằng các não bộ của những người bị bệnh Alzheimer có một hàng rào máu-não (BHE) không còn đảm bảo chức năng lọc của nó nữa. Ngày nay, nhờ chụp hình ảnh động (IRM dynamique) (cho phép thấy sự tưới của một dịch cản quang trong não), các nhà nghiên cứu đã cho thấy rằng sự biến đổi của hàng rào máu-não bắt đầu trong cùng một vùng duy nhất của não, hippocampe, có liên quan trọng quá trình ghi nhớ. ” Có thể sự biến đổi tính thẩm thấu này ở một giai đoạn sớm của bệnh xảy ra trước sự teo của hippocampe, được quan sát ở một giai đoạn tiến triển hơn “, các nhà nghiên cứu đã xác nhận như vậy.
MỘT PEPTIDE ĐỘC TÍCH TỤ
Sự thiếu sót này của hàng rào máu-não có thể đúng là một trong những chìa khóa của căn bệnh, một phần do sự tích tụ trong não của một peptide amyloide hay A-beta. Nhu thế nào ? ” Chúng ta sản xuất không ngừng một ít peptide A-beta, Fabien Gosselet, giám đốc của Laboratoire de la barrière hémato-encéphalique của đại học Artois đã giải thích như vậy, nhưng nó bị loại bỏ bởi BHE.” Những tế bào của hàng rào máu-não bắt giữ peptique toxique, hủy hoại nó hay phế thải nó trong máu. Như thế não bộ được quét sạch. Nếu hàng rào máu-não không hoạt động tốt, peptide A+beta không còn được phế thải một cách đúng đắn nữa, có thể phát khởi bệnh. ” Sự loạn năng này của hàng rào máu- não được quan sát một cách tự nhiên lúc lão hóa, Fabien Gosselet đã nhận xét như vậy. Phải tìm một phương tiện phòng ngừa để gìn giữ những chức năng của hàng rào này hay ít nhất làm chậm lại sự thoái hóa của chúng. Có lẽ bằng thuốc, nhưng có thể hơn bằng chế độ ăn uống hay một lối sống lành mạnh hơn.
(SCIENCES ET AVENIR 3/2015)

7/ BỆNH ALZHEIMER : NHỮNG HY VỌNG ĐIỀU TRỊ.
Ngăn cản sự tạo thành những enzyme đặc hiệu, tiêm những kháng thể, phong bế quá trình viêm…Nghiên cứu tiến tới.
Những thuốc, được kê đơn hôm nay chống lại những triệu chứng của bệnh Alzheimer, là những chất ức chế cholinestérase (donépézil, galantamine, rivastigmine) làm gia tăng nồng độ acétylcholine não (chất dẫn truyền thần kinh đóng một vai trò trong trí nhớ và làm giảm sự tiến triển của bệnh). Và mémantine cũng vậy, làm giảm những tác dụng của cửa glutamate (neurotransmetteur excitateur), được tăng kích thích ở các bệnh nhân. Những phân tích méta đã cho thấy một sự cải thiện khiêm tốn nhưng đáng kể của các triệu chứng ở vài bệnh nhân Alzheimer nhẹ hay trung bình được điều trị bởi những thuốc này. Hay một sự đi vào nhà dưỡng lão được lùi lại từ 18 tháng đến 21 tháng. Nhưng những điều trị này không biến đổi tiến triển của bệnh.
Những nghiên cứu đang tiến hành trên những loại thuốc phong bế quá trình sinh học. Nghĩa là sự tích tụ trong não của một protéine amyloide bất thường (peptide A beta) kích thích tác dụng phá hủy lên các neurone của một protéine bất thường khác, tau phosphorylée (tau-p). Nhiều thuốc đã được trắc nghiệm ở người nhưng bị bỏ vì thiếu hiệu quả hay do quá nhiều tác dụng phụ. Tuy nhiên vài piste vẫn còn hứa hẹn.
VOIE ENZYMATIQUE
Ý tưởng là ngăn cản sự sản xuất peptide A beta bằng cách ức chế những enzyme làm dễ sự tạo thành nó (beta sécrétase, gamma sécrétase). Một chất ức chế beta-sécrétase, MK-8931 của các phòng bào chế Merck, hiện đang thử nghiệm giai đoạn III (étude EPOCH) ở 1960 bệnh nhân tiền chứng (có những triệu chứng đầu tiên của bệnh) nhẹ và trung bình, với những kết quả được dự kiến giữa năm 2017. Trước nó, những thử nghiệm khác đã bị đình chỉ vì thiếu hiệu quả hay vì những tác dụng phụ quá nhiều.
IMMUNOTHERAPIE ANTI-AMYLOIDE
Đôi khi được gọi là “vaccin” chống bệnh Alzheimer, nguyên tắc của nó là tiêm những kháng thể đơn dòng (anticorps monoclonal) nhằm chống lại peptide A beta, để gây nên một đáp ứng miễn dịch dẫn đến sự loại bỏ những plaques amyloides. Một kháng thể đơn dòng, solanezumab của hãng bào chế Hoa Kỳ Eli Lilly, đã cho một kết quả đáng phấn khởi. ” Năm 2012, thử nghiệm giai đoạn III đã cho thấy một sự lợi 34% performance cognitive ở những bệnh nhân “nhẹ” nhất, trong khi nó không có một tác dụng nào ở những bệnh nhân mức “trung bình”, Francis Nyasse, người điều hành những công trình nghiên cứu lâm sàng ở Viện trí nhớ và bệnh Alzheimer (Paris) đã xác nhận như vậy. Hiện nay, đối với các nhà nghiên cứu, điều rõ ràng là những miễn dịch liệu pháp phải được cho ở giai đoạn sớm nhất có thể được. Do đó một thử nghiệm mới với solanezumab đã được phát động trên 200 bệnh nhân bị những dạng khởi đầu của bệnh. Các kết quả được dự kiến năm 2017.
Phòng thí nghiệm có tác động cố sớm hơn với thử nghiệm A4 (AntiAmyloid treatment in Asymptomatic Alzheimer’s disease) : solanezumab sẽ được cho trong 3 năm ở những người từ 65 đến 85 tuổi không có triệu chứng nhưng có những plaque amyloide. Hai công trình nghiên cứu phòng ngừa khác được tiến hành song song. Alzheimer’s Prevention Initiative (API), điều trị một gia đình colombie bị dạng di truyền bằng crenezumab. DIAN (Dominantly Inherited Alzheimer ‘s Network) sẽ xem kết quả điều trị bằng miễn dịch liệu pháp những gia đình đã chịu một gène tố bẩm.
MỘT “VACCIN” ANTI-TAU
Tau-p dẫn đến sự tan rã của các microtubule của các neurone. Thử nghiệm đầu tiên giai đoạn I của một “vaccin” anti-tau ở người, ACI-35 d’AC-Immune đã được phát động vào tháng giêng.Thử nghiệm này nhằm kích thích sự sản xuất những kháng thể đặc hiệu chống lại tau-p. Ngoài ra Rember, một anti-tau của laboratoire Therapeutic Ltd, đã từng là đối tượng của một thử nghiệm năm 2010 và một thử nghiệm mới từ cuối năm 2013. Và FKBP52, một protéine não có tác dụng ngăn cản sự biến thái của protéine tau, được khám phá năm 2010 bởi kíp Inserm của GS Baulieu vẫn luôn luôn được nghiên cứu.
HƯỚNG CỦA CÁC THUỐC KHÁNG VIÊM
Các công trình nghiên cứu đã cho thấy rằng các quá trình kháng viêm xảy ra chung quanh các plaque amyloide, vì thế các công trình nghiên cứu nhằm phong bế chúng. Một chất kháng viêm, MW-151, đã cho phép làm giảm sự mất các khớp thần kinh (synapse) ở chuột cũng như sự sản xuất cytokine (những phân tử của quá trình viêm) theo một công trình nghiên cứu của đại học Kentucky (Hoa Kỳ).
NHỮNG ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC.
Một phương pháp mới, phương pháp của các intervention cognitive có thể trợ lực cho sự phòng ngừa và cũng hỗ trợ cho điều trị bệnh Alzheimer. ” Những công trình nghiên cứu mới đây gợi ý rằng sự kích hoạt một cách hệ thống các mạng não khác nhau bằng kích thích nhận thức và/hoặc vật lý có thể góp phần một cách đáng kể cho sức khỏe não bộ và trạng thái nhận thức (état cognitif). Chúng ít tốn kém hơn và không có những tác dụng phụ “, Harald Hampel, thầy thuốc thần kinh người Đức đã ghi nhận như vậy.
(SCIENCES & AVENIR 10/2014)

8/ TA ĐÃ BẮT ĐẦU HIỂU MỘT PROTEINE GÂY BỆNH PARKINSON NHƯ THẾ NÀO ?
Chính lúc ấgp lại một cách bất thường mà một protéine phát khởi sự xuất hiện của căn bệnh thần kinh nghiêm trọng này.
Dưới dạng hélice, protéine này là vô hại. Nhưng đôi khi, vì những lý do vẫn còn chưa được biết rõ, protéine này biến thái, trở nên bệnh lý. Và tạo thành những “pates”, nói một cách khác là những “spaghettis” dài hay những “linguine” dẹt..Protéine này, được gọi là alpha-synucléine, có tự nhiên trong não, từ lâu gây tò mò các chuyên gia về những bệnh thoái hóa thần kinh. Nhưng những chuyên gia này vừa khám phá một trong những bí mật của nó, tạp chí Nature đã báo cáo như vậy : dưới dạng spaghetti, protéine gây bệnh Parkinson. Dưới dạng linguine, nó gây atrophie multi-systématisée (AMS), căn bệnh gây phế tật do một sự mất các neurone.
Để chứng minh kết quả này, các nhà nghiên cứu của Université catholique de Louvain (Bỉ), của Institut de neurosciences ở Gif-sur-Yvette (Essone) và của đại học Anvers (Bỉ) đã tiêm, ở hai dạng này, protéine vào trong não và máu của chuột, gây nên dạng này hay dạng kia của hai bệnh thoái hóa thần kinh.
” Những công trình này là một cuộc cách mạng thật sự về quan niệm (révolution conceptionnelle)”, GS Etienne Hirsch, phó giám đốc khoa học của Viện não và tủy sống (Paris) đã phản ứng như vậy. Bởi vì từ nay không còn nghi ngờ gì nữa : alpha-synucléine đúng là tác nhân gây bệnh của bệnh Parkinson, với 150.000 người bị bệnh này ở Pháp (6,5 triệu người trên thế giới), với 14.000 trường hợp mới mỗi năm. Được cấu tạo bởi 140 acide aminé, alpha-synucléine là thành phần quan trọng của các thể Lewy, những thể kết tụ (agrégat) bất thường, dấu hiệu của bệnh trong não bộ. Chúng chỉ có thể xác nhận một cách chắc chắn lúc mổ tử thi.
MỘT HY VỌNG ĐỂ PHÁT HIỆN SỚM HƠN CĂN BỆNH.
Cách nay hai năm, một công trình nghiên cứu của kíp của GS Ronald Melki, giám đốc nghiên cứu ở Institut des neuroisciences ở Gif-sur-Yvette, được đăng trong Nature Communication, đã nhận diện ở động vật ít nhất 5 dạng protéine khác nhau. Alpha-synucléine ” có thể gấp lại bằng những cách khác nhau và lan tràn từ neurone này đến neurone khác, theo một cơ chế thuộc loại prion”, GS Etienne Hirsch đã nói rõ như vậy. Để có được những kết quả có thể giải thích được, các nhà nghiên cứu đã thành công tách những dạng khác nhau để khảo sát những trích chất thuần túy 100%, chứ không phải là những hỗn hợp. Khi đó họ đã phát biểu rằng hai trong số những protéine này tương ứng với những bệnh khác biệt nhau : forme fine, dưới dạng spaghetti, hung dữ hơn, và một dạng khác dẹt hơn, loại linguine, tiến triển chậm hơn. Đó đúng là điều mà kíp nghiên cứu Pháp Bỉ vừa chứng minh.” Các nhà nghiên cứu cũng đã cho thấy rằng alpha-synucléine, dưới dạng hélice, có thể được chiêu mộ bởi những forme plissée, điều này dẫn đến sự tạo thành những thể kết tụ (agrégat) mới “, GS Hirsch đã nói thêm như vậy.
Không phải là tất cả ! ” Những công trình này cũng đã chứng tỏ rằng những thể kết tụ (agrégats) hiện diện trong máu của các động vật, nhà chuyên gia nói tiếp. Điều này có nghĩa rằng chúng có thể vượt qua hàng rào được gọi là hàng rào máu-não (barrière hématoencéphalique) vì lẽ ta tìm thấy chúng trong não.” Một dữ kiện” mở ra hai triển vọng, điều trị và chẩn đoán “. Trong trường hợp đầu, đó là thành công hiệu chính những kháng thể chống lại những thể kết tụ này, để ngăn cản hay làm chậm lại sự hình thành của chúng. Trong trường hợp thứ hai, đó là tập trung vào sự phát hiện protéine để xác định sớm hơn nhiều căn bệnh. Bởi vì ” khi những triệu chứng cổ điển (run, cứng người…) xuất hiện, 50% các neurone đã bị phá hủy “, GS Hirsch đã nói như vậy.
Từ đó nảy ra ý tưởng phát hiện alpha-synucléine trong máu hay còn hơn thế, trong da. Thật vậy, vào mùa xuân ở Washington, nhân hội nghị Hoa kỳ về thần kinh học, một kíp nghiên cứu của đại học San Luis Potosi de Mexico (Mexique), đang nghiên cứu để hiệu chính một trắc nghiệm da, đã báo cáo là đã khám phá một nồng độ alpha-synucléine tăng cao hơn trong da của những người bệnh Parkinson so với nồng độ của nhóm chứng.
(SCIENCES ET AVENIR 8/2015)

9/ CHỨNG ĐIẾC TẠO ĐIỀU KIỆN SA SÚT NHẬN THỨC CỦA CÁC LÃO NIÊN
Sự mất dần thính giác do tuổi già gia tăng sự sa sút của những chức năng nhận thức (trí nhớ, sự chú ý, tính toán, sự diễn tả). Nhưng (tin vui!) việc mang các prothèse có thể làm chậm lại sự mất thính giác này, như được gợi ý bởi một công trình nghiên cứu ở 250 người, đàn ông và đàn bà, tuổi khoảng 55 vào lúc đầu công trình nghiên cứu. Trước hết, các chức năng nhận thức được đánh giá bằng một loạt các trắc nghiệm, rồi sau 2 năm và 20 năm, liên kết với một đo lường thính lực (acuité auditive) bằng một audiométrie tonale. Phép đo thính lực này cho phép xác định ngưỡng thính giác đối với những tần số 500 đến 4000 Hertz. Kết quả : sự mất thính giác càng quan trọng, sự thiếu sót nhận thức càng lớn. Và điều này, đồng thời xét đến những yếu tố nguy cơ như chứng trầm cảm. Nhưng việc mang một prothèse auditive trong trường hợp điếc trung bình đến nặng đã cho phép duy trì sự thiếu sót thính giác này ở mức thiếu sót của những người có một thính giác bình thường. Những dữ kiện này cần được xác nhận bởi những đánh giá tinh tế hơn, tùy theo loại điếc.
(SCIENCES ET AVENIR 7/2015)

10/ THỂ DỤC : CHỐNG SA SÚT TRÍ TUỆ NGAY TUỔI 65.
Tác dụng có lợi của thể dục lên những chức năng nhận thức của các lão niên là một sự kiện được xác nhận. Trung tâm nghiên cứu về cognition và apprentissage của đại học Poitiers đã tổng hợp 3 phân tích méta của 50 công trình nghiên cứu về chủ đề này từ năm 2003 và 2011. Kết luận : một chương trình 6 tháng phối hợp 45 phút thể dục có cường độ từ trung bình đến cao (jogging, marche soutenue) và những exercice de musculation, 3 lần mỗi tuần, cải thiện những hiệu năng nhận thức của các lão niên.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(30/9/2015)

Bài này đã được đăng trong Chuyên đề Y Khoa, Thời sự y học. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

1 Response to Thời sự y học số 381 – BS Nguyễn Văn Thịnh

  1. Pingback: Thời sự y học số 498 – BS Nguyễn Văn Thịnh | Tiếng sông Hương

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s