Khoa học ngày nay

BỘ NÃO CỦA BÊNH NHÂN H.M VẪN CÒN LÊN TIẾNG

5 năm sau khi bệnh nhân Henry Molaison, gọi là H.M, tử vong, các nhà nghiên cứu đã tái tạo lại bộ não của ông và phát hiện ra những tổn thương bất ngờ và trước đây H.M có tham gia vào công trình nghiên cứu về trí nhớ. Vào năm 1953, H.M đã phải chịu một cuộc phẫu thuật cắt bỏ một phần của thùy thái dương giữa để phá hủy nơi gây ra các cơn động kinh dữ dội, đề kháng với tất cả các thuốc chống động kinh. Chụp cộng hưởng từ (MRI) khi bệnh nhân còn sống cho thấy phần não bị cắt bỏ bao gồm cả một phần lớn của thùy hải mã. Trước đây, các nhà khoa học chưa biết rõ về chức năng của vùng này nhưng H.M đã không còn khả năng ghi nhớ những kỷ niệm mới xảy ra. Điều này cho phép các nhà khoa học hiểu được rằng thùy hải mã là yếu tố cần thiết cho việc hình thành ký ức phụ trợ.Tử vong vào tháng 12/2008, H.M đã hiến bộ não của mình cho khoa học. Nhóm nghiên cứu Jacopo Annese thuộc Viện nghiên cứu về não bộ San Diego, Califonia, Hoa Kỳ, đã thái (cắt) bộ não của H.M thành 2401 lát, mỗi lát có độ dày là 70 micron. Sau khi đã chụp hình từng lát, các nhà giải phẫu thần kinh đã tái tạo lại bộ não trong không gian 3 chiều. Sau khi tái tạo xong, thật đáng ngạc nhiên: không phải thùy hải mã bị tổn thương nhiều nhất(chỉ một phần nhỏ bị lấy đi) mà chính là vỏ não dưới mũi (cortex entorhinal), nằm ngay dưới thùy hải mã. Vỏ não dưới mũi này đóng vai trò của một cánh cổng vào trong thùy hải mã. Vì vậy, chính sự cắt bỏ vùng vỏ não này đã gây ra những biểu hiện liên quan đến trí nhớ của H.M. Tuy nhiên, sự tái tạo lại còn khẳng định sự cắt bỏ gần như hoàn toàn của hạch hạnh nhân, đây là vùng đặc biệt có chức năng về tính tình, cảm giác, năng khiếu và trí nhớ. Điều này rất phù hợp với cá tính rất điềm tỉnh của bệnh nhân.

(Theo La Recherche. 4/2014)

BS NGUYỄN VĂN THÔNG

THUỐC LỢI TIỂU BUMETANIDE CÓ KHẢ NĂNG NGĂN CHẬN BỆNH TỰ KỶ

NGĂN CHẬN ĐƯỢC HỘI CHỨNG TỰ KỶ SAU KHI SANH Ở CHUỘT
Nhóm nghiên cứu của GS Yehezkel Ben-Ari thuộc Viện sinh học-thần kinh Địa Trung Hải ở Marseille, đã chọn 2 mẫu chuột được dùng để khảo sát bệnh tự kỷ. Chủ yếu là những con chuột mang gen đột biến từ hội chứng X-fragile, một căn bệnh mà có nhiều triệu chứng được tìm thấy trong bệnh tự kỷ. Và từ những con chuột cái mà các nhà nghiên cứu đã cho tiêm chất valproate, một loại thuốc chống động kinh, trong giai đoạn mang thai của chuột. Thuốc này khiến cho những con chuột sau khi sinh ra có khuynh hướng cô lập và giọng kêu yếu ớt, những dấu hiệu này tương đồng với chứng tự kỷ. Các nhà nghiên cứu đã cho thấy rằng khi cho chuột mẹ một loại thuốc lợi tiểu, bumetanide, 24 giờ trước khi sanh thì chuột con khi sinh ra không có biểu hiện các triệu chứng như trên.

VÌ SAO LẠI CHỌN BUMETANIDE ?
Giả thuyết của TS Yehezkel Ben-Ari là nồng độ clo tập trung quá nhiều trong nơ-ron của những đứa trẻ bị tự kỷ. Vì vậy, Bumetanide có thể làm hạ nồng độ clo. Hai công trình nghiên cứu gần đây cho thấy chất này có khả năng cải thiện sự tương tác xã hội của bệnh nhân tự kỷ cũng như khả năng biểu lộ cảm xúc trên gương mặt. Nhưng sử dụng thú vật là cách chọn lựa duy nhất để định lượng nồng độ clo trong não bộ. Trong trường hợp đó, các nhà nghiên cứu đã xác định được nồng độ clo cao hơn bình thường ở trong nơ-ron của chuột sinh ra có biểu hiện tự kỷ. Và cũng cho thấy khi cho chuột uống bumetanide thì làm giảm nồng độ clo đồng thời làm nhẹ các vấn đề về tương tác xã hội.

CÓ PHẢI NỒNG ĐỘ CLO LÀ NGUYÊN NHÂN DUY NHẤT KHÔNG?
Không phải như vậy. Các nhà nghiên cứu cũng cho thấy có một sự bất thường liên quan đến một chất dẫn truyền thần kinh rất quan trọng đối với sự phát triển của não bộ, đó là GABA (gamma aminobutyric acid).
Bình thường, có một hiệu ứng kích thích trên các nơ-ron trong thai nhi nhưng khi sanh ra thì lại trở thành chất ức chế. Thế nhưng ở những con chuột “tự kỷ” thì khi sanh ra, vẫn là chất kích thích.

SINH ĐẺ LÀ GIAI ĐOẠN THEN CHỐT PHÁT SINH TỰ KỶ ?
Ít nhất, các nhà nghiên cứu vẫn băn khoăn về vai trò của ocytocin, hoc-mon kích thích sự chuyển dạ. Trên lý thuyết, vào lúc sinh đẻ, hoc-mon này kích thích sự thay đổi hiệu ứng của GABA và làm giảm nồng độ clo. Vì vậy, dấu hiệu tự kỷ được thấy ở chuột có thể là do sự rối loạn tác dụng của hoc-mon này. Nhóm nghiên cứu người Pháp đã ức chế tác dụng của ocytocin khi sinh đẻ ở những con chuột bình thường, đã cho thấy những con chuột con có biểu hiện tự kỷ.

CÓ THỂ TỪ ĐÂY SUY RA ĐỐI VỚI NGƯỜI ĐƯỢC KHÔNG?
Không thể chuyển đổi trực tiếp kết quả này qua người được bởi vì giai đoạn phát triển sau khi sanh của chuột và người khác nhau. Tuy nhiên, các nhà khoa học sẽ tiếp tục công trình nghiên cứu về bumetanide ở người bị tự kỷ và về vai trò của ocytocin khi sinh đẻ.

(Theo La Recherche. 4/2014)

BS NGUYỄN VĂN THÔNG
DrThong007@gmail.com

Bài này đã được đăng trong Khoa học ngày nay. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s