Cấp cứu chấn thương số 44 – BS Nguyễn Văn Thịnh

TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ SAU CHẤN THƯƠNG (HYPERTENSION INTRACRÂNIEN POSTTRAUMATIQUE)

Karim Tazarourte
Pôle Urgence SMUR-SAMU 77
SAU-Réanimation
Hôpital Marc Jacquet (Melun)
ME Petitjean
Département Urgences Adultes
Hôpital Pellegrin
CHU Bordeaux

I. SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
1. NHẮC LẠI SINH LÝ
Những cấu trúc trong sọ được chứa trong một hộp sọ không giãn nở (une boite inextensible). Những cấu trúc trong sọ này chiếm khoảng 1000 đến 1500 ml ở người lớn và được cấu tạo bởi 3 thể tích : nhu mô não, chỉ một mình có những tính chất dẻo (70 đến 80% thể tích toàn bộ), dịch não tủy và nước ngoài tế bào (23 đến 25%), và thể tích máu não (VSC : volume sanguin cérébral) (5 đến 7%). Thể tích toàn thể là hằng định (định luật Monroe-Kellie) và áp lực nội sọ tùy thuộc vào những biến thiên của 3 thể tích này.
Trong những điều kiện sinh lý, áp lực nội sọ được xác định bởi sự cân bằng của những lưu lượng vào và ra (débit d’admission et de sortie) của khoảng được bao quanh bởi sọ-não (enceinte cranio-encéphalique), nghĩa là bởi lưu lượng dịch não tủy và lưu lượng máu. Áp lực nội sọ được định nghĩa như là áp lực thủy tĩnh của dịch não tủy, hoặc ở tư thế nằm khoảng 10 mmHg.
Tuần hoàn não có chức năng đầu tiên là mang lại các chất chuyển hóa thiết yếu cho đời sống của tế bào thần kinh (oxy và glucose). Sự cung cấp này được đảm bảo bởi một lưu lượng máu não (DSC : débit sanguin cérébral) đáng kể (50ml/phut/100 g). Lưu lượng máu não tùy thuộc áp lực tưới máu não (PPC : pression de perfusion cérébrale) và các sức cản mạch máu não (RVC : résistance vasculaire cérébrale). Trên thực tiễn, áp lực tưới máu não được xác định như là hiệu số giữa huyết áp trung bình (PAM : pression artérielle moyenne) và áp lực nội sọ trung bình (PICm) (rất gần với áp lực tĩnh mạch não) : DSC = PPC/RVC = (PAM- PICm)/RVC
Khả năng tự điều hòa huyết động não cho phép duy trì một lưu lượng máu não hằng định, bằng cách làm thay đổi khẩu kính huyết quản ; mặc dầu những biến thiên của áp lực tưới máu não (PPC), lưu lượng máu não (DSC) vẫn ổn định giữa 50 và 150 mmHg de PAM. Dưới 50 mmHg, lưu lượng máu não giảm tỷ lệ với huyết áp trung bình (PAM). Lưu lượng máu não cũng rất nhạy cảm với những thay đổi của PaCO2. CO2 (sản phẩm của chuyển hóa não) là một trong những tác nhân vận mạch hoạt tính nhất ; mọi sự gia tăng của PaCO2 kèm theo một sự gia tăng của lưu lượng máu não và ngược lại.
Bình thường có một sự cặp đôi (couplage) giữa những nhu cầu chuyến hóa liên kết với hoạt động neurone và sự cung cấp các chất nền (substrats). Nếu chuyển hóa não gia tăng, lưu lượng máu não thích ứng để đảm bảo một cung cấp đủ các chất nền. Chuyển hóa não có thể được đánh giá nhờ những tham số cơ năng như sự tiêu thụ oxy của não (CMRO2 : consomation cérébrale d’oxygène). Theo nguyên tắc Fick, CMRO2 bằng tích số (DSC x DAVO2) hoặc 3,4 ml /phút/100g, trong đó DAVO2 là hiệu số những nồng độ oxy trong máu động mạch và trong máu tĩnh mạch cổ. Sự đo độ bảo hòa O2 của máu động mạch (SaO2) và máu tĩnh mạch cổ (SjO2) cho phép tính DAVO2 và đánh giá một cách gián tiếp cặp đôi lưu lượng máu-chuyển hóa não (couplage débit sanguin-métabolisme cérébral) :
DAVO2 = CaO2 – CjO2 = 1,34 x (Hémoglobine) x (SaO2 – SjO2)
SjO2 = k x CMRO2/DSC = 62 +/- 7%
2. TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ SAU CHẤN THƯƠNG
Nguy cơ chủ yếu của chấn thương sọ là sự xuất hiện một tăng áp lực nội sọ (HTIC) không tương hợp với một áp lực tưới máu não đủ. Sự gia tăng áp lực nội sọ là do sự xuất hiện của một thể tích mới, sẽ làm biến đổi sự cân bằng của các áp lực. Trong và sau một chấn thương sọ, thể tích mới (néovolume) có thể tương ứng với một giập não (contusion parenchymateuse), một khối máu tụ dưới màng cứng, ngoài màng cứng hay trong như mô não, một phù não, một sự gia tăng của thể tích dịch não tủy (hydrocéphalie), hay một sự gia tăng của thể tích máu não (VSC) do mất khả năng tự điều hòa của lượng máu não (DSC).
Sự phát triển của những thương tổn giãn nở (lésions expansives) này gây nên một sự gia tăng của áp lực nội sọ. Những biến đổi của thể tích máu não và của dịch não tủy (đè ép lòng tĩnh mạch), sự tiêu đi gia tăng của dịch não tủy, sự xê dịch rostral của một thể tích của dịch não tủy) cho phép trong thời kỳ đầu duy trì hằng định thể tích toàn thể, nhưng những cơ chế bù này có thể bị vượt quá và khi đó một tăng áp lực nội sọ có thể xuất hiện. Sự gia tăng áp lực nội sọ được thực hiện theo đường cong Langfitt dạng lũy thừa. Đối với cùng một biến đổi thể tích, tăng áp lực nội sọ biến đổi ít lúc đầu (giai đoạn bù không gian) và nhiều hơn trong thời kỳ hai (giai đoạn mất bù).
Hậu quả khác của sự phát triển của một thương tổn giãn nở, những xê dịch nhu mô, hay những tụt kẹt (engagements), có thể xảy ra ở những vùng áp lực cao về phía những vùng áp lực thấp. Ta phân biệt nhưng tụt kẹt dưới liềm não (engagements sous la faux du cerveau), những tụt kẹt của những thùy thái dương trong lỗ bầu dục (foramen ovale) (với đè ép dây thần kinh vận động nhãn chung và thân não) và hiếm hơn sự tụt kẹt của những hạnh nhân tiểu não (amygdales cérébelleuses) trong lỗ chẩm (trou occipital). Những xê dịch này gây nên những thương tổn thiếu máu cục bộ nguy kịch của thân não và của vài khu vực huyết quản.
3. NHỮNG HẬU QUẢ TUẦN HOÀN VÀ CHUYỂN HÓA NÃO.
Sự tiêu thụ oxy của não (CMRO2) giảm với độ sâu của hôn mê. Nếu cặp đôi lưu lượng máu não-chuyển hóa (couplage DSC-métabolisme) vẫn hoạt động, lượng máu não (DSC) cũng giảm một cách song hành. Thật vậy, sau một chấn thương sọ nặng, cặp đôi này bị rối loạn trong hơn một nửa các trường hợp. Ta có thể quan sát những tình huống trong đó lượng máu não quá mức so với CMRO2 (tình huống hyperhémie) và làm dễ tăng áp lực nội sọ, hay trái lại, lượng máu não không đủ (tình huống lưu lượng thấp) với một nguy cơ thiếu máu cục bộ. Đo độ bảo hòa O2 của máu tĩnh mạch cổ (Sj02) đánh giá cặp đôi lưu lượng máu não-chuyển hóa, và ở một mức hôn mê hay CMR02 xác định, độ bảo hòa O2 của máu tĩnh mạch cổ (SjO2) biến thiên như lượng máu não (DSC). Trong lâm sàng, đo Sj02 cho phép phân biệt hai tình huống này : một sung huyết (hyperemia) não trong đó Sj2 tăng cao ( > 70%), một giảm tưới máu não (hypoperfusion) trong đó SjO2 giảm (< 54%).Tuy nhiên, những biến đổi huyết động não này là biến thiên với thời gian và không gian, và ta có thể quan sát ở một giây phút nào đó những vùng não trong tình huống thiếu máu cục bộ và những vùng khác trong tình huống sung huyết (hyperhémie)

II. ĐIỀU TRỊ KIỂM SOÁT TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
Giảm thán huyết vừa phải (hypocapnie modérée) (35 mmHg) và an thần bệnh nhân là hai biện pháp đầu tiên được thực hiện để kiểm soát tăng áp lực nội sọ.
Gold Standard về gây mê bằng nội thông là induction à séquence rapide, ít gây hại nhất để kiểm soát tăng áp lực nội sọ. Phương pháp này được phổ biến ở Pháp.
Mục tiêu của an thần là giảm Sự tiêu thụ oxy của não (CMRO2 : consommation cérébrale d’ oxygène) theo cùng tỷ lệ với lưu lượng máu não (DSC : débit sanguin cérébral), đồng thời duy trì áp lực tưới máu não (PPC) tốt nhất để tránh thiếu máu cục bộ não. Sự giảm lưu lượng máu não cho phép giảm thể tích máu não (VSC : volume sanguin cérébral) và tăng áp lực nội sọ. Những tác nhân được sử dụng nhất, ưu tiên một, là những benzodiazépines (midazolam) hay gamma-hydroxybutyrate de sodium (Gamma OH) liên kết với một morphinique (Fentanyl). Những barbituriques (thiopental) chỉ được sử dụng ưu tiên hai đứng trước tăng áp lực nội sọ được xác nhận và dưới sự kiểm soát áp lực tưới máu não (PPC), xét vì những tác dụng huyết động của chúng ; cũng vậy đối với propofol.
Có những phương tiện khác để kiểm soát một tăng áp lực nội sọ :
Osmothérapie : Sự tiêm truyền mannitol 20% (0,5g/kg) là hữu ích trong những tình huống nguy kịch với tụt kẹt do khối máu tụ ngoài não. Osmothérapie được đặc biệt chỉ định trong chờ đợi phẫu thuật giảm đè ép (décompression neurochirurgicale).
Giãn đồng tử không phản ứng (mydriase aréactive) và osmothérapie :
Những khuyến nghị cho Thực hành lâm sàng là không mập mờ. Những khuyến nghị này chủ trương osmothérapie (mannitol 20% : 0,20 đến 1g/kg hoặc 1-5 ml/Kg) cho cấp cứu trước tất cả những bất thường đồng tử và/hoặc sự suy sụp của trạng thái thần kinh không thể giải thích bằng một nguyên nhân ngoài sọ. Giữa năm 1994 và 1998, không một bệnh nhân nào trong số 65 bệnh nhân được xử trí bởi kíp SMUR, có đồng tử gian hai bên không phản ứng sau chấn thương sọ và được nhận vào bệnh viện Bicêtre, đã được điều trị osmothérapie trong lúc vận chuyển. Tất cả 65 bệnh nhân này chết sau đó dầu cho những điều trị về sau được thực hiện ở bệnh viện như thế nào (osmothérapie và/hoặc ngoại khoa). Việc không biết sử dụng osmothérapie trong cấp cứu được nhận thấy trong một công trình nghiên cứu khu vực mới đây ; hơn 1/3 những thầy thuốc được hỏi không biết những chỉ định hay đã không bao giờ sử dụng mannitol (huống hồ sérum salé hypertonique). Những giải thích chính được ghi nhận bởi các tác giả có liên quan đến một thiếu sót trong đào tạo (mặc dầu phần lớn các thầy thuốc đều mang titre có năng lực y khoa cấp cứu) và một ý kiến mơ hồ của các thầy thuốc ngoại thần kinh.
Những tác dụng có lợi của sérum salé hypertonique đã được đánh giá trong những mô hình thí nghiệm khác nhau. Nhưng hiệu quả lên tăng áp lực nội sọ cũng giống với mannitol. Những dung dịch ưu trương này có thể hữu ích, trong căn thiệp tiền viện, để đảm bảo nhanh chóng thể tích máu (volémie) ở một bệnh nhân chấn thương trong tình trạng choáng xuất huyết.

Référence : Cours supérieurs de médecine d’urgence
Prise en charge du traumatisé crânien grave
Urgences 2009- Paris- 2 juin 2009

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(2/12/2014)

Bài này đã được đăng trong Cấp cứu chấn thương, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s