Cấp cứu tim mạch số 53 – BS Nguyễn Văn Thịnh

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
(AORTIC STENOSIS)

Timothy Ralph White, Ph.D
Assistant Professor
Department of Anesthesiology
University of Illinois, Chicago
David E. Schwartz, M.D
Professor of Anesthesiology
Section Critical Care Medicine
University of Illinois, Chicago

1. NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ?
Hẹp van động mạch chủ có thể là hậu quả của một van động mạch chủ bẩm sinh bất thường. Những van một lá (unicuspid valves) thường gây tắc trầm trọng trong thời kỳ nhũ nhi. Thường hơn là van động mạch chủ bẩm sinh hai lá (bicuspid valve). Sự vôi hóa sớm một van hai lá là nguyên nhân thông thường duy nhất của hẹp van động mạch chủ đơn độc (isolated aortic stenosis) ở thế giới Tây Phương, chịu trách nhiệm khoảng 50% các trường hợp. Cấu trúc bất thường của van làm luồng máu bị hỗn loạn, gây chấn thương các lá van và nhiên hậu dẫn đến xơ hóa và vôi hóa các lá van. Các bệnh nhân thường trở nên có triệu chứng trong thập niên 40 hay 50. Những van dị dạng bẩm sinh cũng có thể là van 3 lá, với các lá van (cusp) có kính thuớc không đều. Có thể có dính các mép van (commissural fusion). Những đặc điểm luồng máu bất thường của những van này có thể tạo điều kiện cho sự vôi hóa sớm. Bệnh phong thấp tim chịu trách nhiệm 30% các trường hợp hẹp van động mạch chủ. Hầu hết các bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ do phong thấp tim có bệnh van hai lá liên kết. Bệnh phong thấp là một nguyên nhân không chắc có của hẹp van động mạch chủ đơn độc.
Bệnh thoái hóa của van động mạch chủ tương đối bình thường cũng có thể dẫn đến hẹp (stenosis). Hẹp van động mạch chủ, được xác định bởi su vôi hóa và hóa dày mà không gây tắc động mạch chủ, xảy ra trong khoảng 25% những người trưởng thành trên 65 tuổi. Những biến đổi mỡ vôi hóa (lipocalcific changes) làm gia tăng sự cứng lá van được thấy trong 2-9% những bệnh nhân già. Với hẹp van động mạch chủ bị vôi hóa do quá trình lão hóa (senile-calcific aortic stenosis), canxi tích tụ trong các bọc của các lá van động mạch chủ, dẫn đến hóa sợi và dính các mép van (comissural fusion). Những triệu chứng thường không xảy ra cho đến những năm 60-70. Sự tắc đường tống máu của thất trái cũng có thể được gây nên bởi bệnh tim phì đại gây tắc (hypertrophic obstructive cardiomyopathy) và hẹp trên hay dưới van (supravalvular or subvalvular stenosis). Những yếu tố nguy cơ liên kết với hẹp van động mạch chủ gồm có giới tính nam, cao tuổi, vóc người nhỏ, nồng độ LDL (low-density lipoprotein) gia tăng, cao huyết áp, và hút thuốc lá tích cực. Không rõ là sự biến đổi 3 yếu tuổi sau cùng này có ảnh hưởng lên sự tiến triển của bệnh hay không. Cũng có một sự liên kết giữa xuất huyết dạ dày và hẹp van động mạch chủ.

2/ KHI NÀO HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ĐƯỢC CHO LÀ NGUY KỊCH ?
Thiết diện bình thường của van động mạch chủ là 2,6 – 3,5 cm2. Sự tắc đường tống máu từ tâm thất trái được cho là nguy kịch khi thiết diện van động mạch chủ hoặc là dưới 0,75 cm2 ở một người trưởng thành có kích thước trung bình hoặc khoảng 0,4 cm2/m2 diện tích thân thể. Trị số này tương ứng với một chênh áp tâm thu cực đại (peak systolic pressure gradient) 50 mmHg giữa động mạch chủ và thất trái với sự hiện diện của một cung lượng tim bình thường.

3/ MÔ TẢ SINH BỆNH LÝ CỦA HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
Tắc nghẽn đường tống máu (aortic outflow) ở van động mạch chủ gây nên một chênh áp (pressure gradient) phát triển từ thất trái đến động mạch chủ. Thất trái bù bằng cách phát triển phì đại đồng tâm (concentric hypertrophy). Những hậu quả của phì đại thất trái gồm sự giãn kém kỳ trương tâm (diastolic compliance), một sự gia tăng áp lực cuối kỳ trương tâm của thất trái, và một sự gia tăng tiêu thụ oxy cơ tim. Sự gia tăng tiêu thụ oxy liên quan chủ yếu sự gia tăng sức căng thành thất trái (left ventricle wall tension). Những bất quân bình giữa cung-cầu oxy cơ tim có thể xảy ra bởi lưu lượng máu động mạch vành dưới nội tâm mạc bị giảm vì áp lực nội thành dưới nội tâm mạc cao. Điều này giải thích tại sao các bệnh nhân có thể phát triển những dấu hiệu thiếu máu cục bộ động mạch vành mà không có bệnh động mạch vành trước đó.
Khi phì đại thất trái gia tăng và độ giãn nở tâm thất (ventricular compliance) giảm, có một sự gia tăng áp lực thất trái. Với thời gian, sự gia tăng này dẫn đến gia tăng áp lực nhĩ trái và những áp lực tĩnh mạch và mao mạch phổi, đến lượt có thể dẫn đến xuất dịch vào trong phổi với khó thở và những dấu hiệu khác của suy tim sung huyết. Ngoài ra do thất trái giãn kém, các bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ chịu đựng kém tình trạng rung nhĩ do mất “atrial kick”. Cũng vậy, bởi vì lưu lượng máu tống xuất khỏi tim bị hạn chế qua một van hẹp, nên bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ không chịu đựng được sự giảm hậu gánh.

4. NHỮNG TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU CỦA HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ?
Dấu hiệu thông thường nhất của hẹp van động mạch chủ là một tiếng thổi tâm thu, đặc trưng là một tiếng thổi crescendo-descrescendo, cực đại ở khoang gian sườn thứ hai bên phải. Tiếng thổi này thường được truyền theo các huyết quản tim đến cổ và đỉnh tim. Trong bệnh nhẹ, cường độ đạt cao nhất ở thì tâm thu, nhưng khi hẹp nặng dần, tiếng thổi có cường độ cực đại muộn hơn và có thể giảm nhẹ khi cung lượng tim giảm. Lúc khám vật lý, một bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ đáng kể có một carotid upstroke trì hoãn với một prominent anacrotic notch. Với suy thất trái mõm tim đập (cardiac impulse) bị đẩy xuống dưới và ra ngoài. Thính chẩn thường phát hiện một S1 bình thường và một S2 đơn độc do sự vôi hóa van động mạch chủ. Cũng thường nghe được một S4 gallop.
Bộ ba truyền thống của các triệu chứng ở những bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ gồm đau thắt ngực, ngất và suy tim. Suy tim sung huyết có thể xảy ra ở 60% các bệnh nhân, còn đau thắt ngực ở 50%, và ngất ở 40%. Thông tim phát hiện bệnh động mạch vành cũng hiện hữu ở 60% các bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ. Tuy nhiên, những bệnh nhân với đau thắt ngực có thể có hay không có hẹp động mạch vành đáng kể. Một khi đau thắt ngực phát triển, hy vọng sống khoảng 5 năm. Ngất thường xảy ra lúc gắng sức và có thể do giãn mạch ngoại biên khi cố gắng. Bởi vì cung lượng tim tương đối cố định ở những bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ, nên tác dụng bù đối với sự giãn mạch này không hiệu quả. Một khi ngất xuất hiện, tỷ lệ sống còn khoảng 3 năm. Với sự phát khởi suy thất trái, tỷ lệ sống còn khoảng 2 năm. Xét vì bệnh sử tự nhiên xấu của hẹp van động mạch chủ, nên những bệnh nhân có triệu chứng với diện tích lỗ van < 0,7 cm2 thường được chuyển để được phẫu thuật thay van tức thời.

5/ NHỮNG THĂM DÒ NÀO GIÚP CHẨN ĐOÁN HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ?
Với hẹp van động mạch chủ đáng kể, bóng tim trên phim X quang ngực lớn ra bởi vì một thất trái phì đại. Một động mạch chủ lên (ascending aorta) bi giãn, do giãn sau chỗ hẹp, cũng có thể thấy được.
Dấu hiệu điện tâm đồ của hẹp van động mạch chủ gồm có phì đại thất trái, lớn nhĩ trái, lệch trục phía trái, và những rối loạn dẫn truyền. Với hẹp van động mạch chủ thể nặng, rung nhĩ có thể xảy ra.
Siêu âm, sử dụng cả siêu âm 2 D (two-dimensional mode) và siêu âm Doppler hữu ích trong chẩn đoán và điều trị. Với siêu âm 2 D, sự hóa thành vòm của các lá van (doming of the leaflets) xảy ra với hẹp van động mạch chủ. Van có thể bị canxi hóa nặng và bất động. Siêu âm Doppler có thể được sử dụng để đo chênh áp qua van (transvalvular gradient) cực đại và trung bình.
Siêu âm qua thực quản : có thể hữu ích trong vài trường hợp trong sự đánh giá hẹp van động mạch chủ. Sự nhìn thấy van động mạch chủ được cài thiện nhờ cửa sổ thực quản (esophageal window) cho phép cải thiện sự đánh giá lỗ van hẹp.
Thông tim : cho phép đánh giá diện tích van và thấy được các động mạch vành

6/ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ĐƯỢC XỬ TRÍ NỘI KHOA NHƯ THẾ NÀO ?
Các bệnh nhân nên được điều trị dự phòng đối với với viêm nội tâm mạc do những thủ thuật nha và ngoại khoa. Nên khuyên bệnh nhân báo cáo nhanh chóng với thầy thuốc những triệu chứng ngất, suy tim và đau thắt ngực. Mặc dầu loạn nhịp nhĩ (atrial arrythmia) xảy ra ở dưới 10% những bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ riêng rẽ, những bệnh nhân với ngoại tâm thu nhĩ thường xuyên nên được điều trị thuốc để duy trì một nhịp xoang bình thường. Nếu rung nhĩ xảy ra, bệnh nhân có thể cảm thấy những triệu chứng đáng kể gồm có suy tim sung huyết, đau thắt ngực, và hạ huyết áp đáng kể. Những triệu chứng này có thể cần chuyển nhịp cấp cứu bằng sốc điện (emergency electric cardioversion). Sau đó nên cho thuốc để duy trì nhịp xoang bình thường.
Thời điểm phẫu thuật đối với những bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ hiện nay căn cứ trên sự hiện diện của các triệu chứng. Bệnh nhân có thể không có triệu chứng trong nhiều năm. Tuy nhiên, một khi các triệu chứng phát triển, hy vọng sống (life expectancy) bị ngắn lại trừ khi thực hiện can thiệp ngoại khoa. Nếu thủ thuật ngoại khoa được thực hiện ở những bệnh nhân với suy thất trái hay có một phân số tống máu (ejection fraction) bị giảm, tỷ lệ tử vong do mổ là 10-25%, khoảng 5 lần cao hơn so với những bệnh nhân với chức năng thất bình thường. Do đó điều chủ yếu là theo dõi sát để phát hiện lúc khởi đầu của mất bù thất. Hiện nay thay van không được khuyến nghị ở những bệnh nhân không triệu chứng vì lẽ nguy cơ phẫu thuật và vì lẽ thiếu dữ kiện hỗ trợ tiên lượng cải thiện. Tuy nhiên, thật hợp lý khi thay một van bị hẹp vừa phải hay nặng ở một bệnh nhân không triệu chứng vào lúc mổ làm cầu nối chủ-vành (coronary artery bypass surgery).

7/ NONG VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ BẰNG BÓNG QUA DA (PERCUTANEOUS BALLOON VALVULOPLASTY) CÓ PHẢI LÀ MỘT GIẢI PHÁP THAY THẾ ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA Ở NHỮNG BỆNH NHÂN HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ NGUY KỊCH ?
Nong van động mạch chủ bằng bóng (aortic balloon valvuloplasty hay valvulotomie par dilatation au moyen d’un ballon) đă có ít thành công hơn ở những bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ so với những bệnh nhân với hẹp van hai lá. Ở những bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ nguy kịch, nong van động mạch chủ bằng bóng qua da (percutaneous balloon valvuloplasty) dẫn đến một sự gia tăng diện tích lỗ van và một sự giảm chênh áp qua van động mạch chủ. Các bệnh nhân cho thấy một sự cải thiện trong xếp loại cơ năng. Tuy nhiên, sự hẹp trở lại (restenosis) thường xảy ra, và trung bình diện tích van chỉ gia tăng 50%. Sau cùng diện tích van sau nong van động mạch chủ bằng bóng trung bình gia tăng từ 0,9 lên 1cm2 trong hầu hết các series. Hầu hết các chuyên gia khuyến nghị nong van động mạch chủ bằng bóng chỉ dành cho những bệnh nhân đặc biệt, gồm những người không phẫu thuật được vì nguy cơ mổ quá cao và những người từ chối thay van. Trong hầu hết những bệnh nhân khác, thay van động mạch chủ vẫn là điều trị chuẩn.Tỷ lệ tử vong đối với thay van động mạch chủ trong hầu hết các trung tâm biến thiên từ 2% đến 8%. Những yếu tố nguy cơ gồm có suy chức năng thất trái, tuổi cao, và sự hiện diện của những thương tổn van khác. Sau phẫu thuật thay van thành công, những triệu chứng và huyết động được cải thiện. Hiệu năng tâm thất có thể trở lại bình thường ở hầu hết các bệnh nhân sau mổ thay van động mạch chủ thành công đối với hẹp van động mạch chủ. Cũng có thể có một sự thoái triển của phì đại thất trái. Ở những bệnh nhân với hẹp van động mạch chủ và bệnh động mạch vành, thay van và tái tưới máu cơ tim nên được thực hiện cùng lúc.
Trong thủ thuật ngoại khoa, van động mạch chủ bị vôi hóa phải được lấy đi một cách cẩn thận do nguy cơ gây nghẽn mạch (embolization). Vài bằng cớ chỉ rằng những hậu quả của systemic embolization có thể được làm giảm bớt bằng những kỹ thuật gây mê gồm có những liều cao sodium thiopental.

8/ CÓ NHỮNG LOẠI VAN NÀO ĐỂ THAY THẾ ?
Có hai loại van nhân tạo (prosthetic valve) để thay thế ở cả hai vị trí hai lá và động mạch chủ : những van cơ học (mechanical protheses) và những van sinh học (bioprotheses). Những van cơ học có thể được xếp loại thành những van bi (bal-and-cage valves), như van Starr-Edwards, và những van đĩa (tilting disk valves). Van Starr-Edward vẫn là chuẩn bởi vì nó có kỹ lục lâu nhất về tuổi thọ. Những khuyết điểm của nó gồm có thiết kế kềnh càng (bulky design) và một tỷ lệ dung huyết cao hơn. Các van đĩa bây giờ được chế tạo bằng pyrolite. Van đĩa ít cồng kềnh hơn và có một profile thấp hơn Starr-Edward valve. Hai vấn đề nghiêm trọng đối với những van đã được báo cáo là huyết khối và vỡ thanh chống. Những thay đổi trong thiết kế van đã và đang được thực hiện trong một cố gắng vượt qua những vấn đề này. St Jude Medical valve (van đĩa hai cánh) được chế tạo bằng pyrolite và gồm hai đĩa hình bán nguyệt xoay giữa những vị trí mở và đóng mà không cần thanh chống. Vài phẫu thuật viên tin rằng van này có những đặc điểm luồng máu chảy thuận lợi hơn và gây chênh áp qua van nhân tạo thấp hơn. Những van đĩa khác bao gồm Medtronics (van đĩa một cánh), Duromedics, và Carbomedics (van đĩa hai cánh). Tất cả những van cơ học này có vẻ rất bền. Tuy nhiên không có công trình nghiên cứu nào đã so sánh những ưu điểm và nhược điểm của những van đĩa khác nhau này.
Các bệnh nhân phải được điều trị chống đông suốt đời khi một van cơ học được sử dụng trong vị trí hai lá hay động mạch chủ. Điều trị chống đông làm giảm 1/3 nguy cơ huyết khối nghẽn mạch (thromboembolism). Những trường hợp huyết khối van nhân tạo có một tỷ lệ báo cáo 0,1 đến 5,7% đối với bệnh nhân mỗi năm. Những yếu tố tạo thuận quan trọng là điều trị chống đông không thích đáng và vị trí hai lá của prothèse. Huyết khối van xảy ra với tần số tương tự ở những bệnh nhân với van sinh học (bioprosthetic vanves) và những bệnh nhân với van cơ học (mechanical valve) mặc dầu nhận điều trị kháng đông thích đáng
Các van sinh học (tisue valve) được phát triển để khắc phục nguy cơ huyết khối tĩnh mạch. Những van sinh học thường gặp nhất là những van lợn dị loài (porcine heterografts). Chúng gồm có những van tim lợn (porcine valve), được gắn và làm vô trùng bằng glutaralhehyde. Chất này làm giảm rất nhiều antigenicity của các van. Các van sinh học cũng được chế tạo từ màng tim lợn (porcine pericardium). Những thí dụ về những van sinh học (tissue valve) gồm có van tim lợn Carpentier-Edward, van màng tim lợn Carpentier-Edwards, Ionescu-Shiley valve, và Hancock valve. Tất cả những van sinh học rất ít khả năng sinh huyết khối. Các bệnh nhân nên được điều trị chống đông trong 3 tháng đầu sau phẫu thuật trong khi vòng khâu van trở nên endothelialized, bởi vì thời kỳ này được liên kết một khả năng cao bị huyết khối nghẽn mạch. Bệnh nhân sau đó có thể ngừng điều trị chống đông một cách an toàn. Vấn đề chính với các van sinh học là khả năng bền bị hạn chế ; sự thoái hóa và vôi hóa có thể trở nên đủ nghiêm trọng để bệnh nhân yêu cầu thay lại van. Những trường hợp hỏng van thường bắt đầu xuất hiện trong năm thứ tư hay thứ năm sau phẫu thuật. Vào khoảng 10 năm sau mổ, tỷ suất hỏng van đòi hỏi phải thay có thể 20-30%.

Reference : Critical Care Secrets. Third Edition. 2003.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(23/11/2014)

Bài này đã được đăng trong Cấp cứu tim mạch, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s