Cấp cứu hô hấp số 25 – BS Nguyễn Văn Thịnh

HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU
( DEEP VENOUSTHROMBOSIS )

Katherine Bakes, M.D
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine
Denver Health Medical Center
Denver, Colorado
Polly E. Parsons, M.D
Professor, Department of Medicine
University of Vermont College of Medicine
Burlington, Vermont

1/ MỨC ĐỘ MẮC BỆNH HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU ?
– một triệu bệnh nhân mỗi năm ở Hoa Kỳ.

2/ KỂ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY NÊN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU.
– Tuổi > 70.
– Ung thư đang trong thời kỳ hoạt động hoặc đang được điều trị trong
vòng 6 tháng nay.
– Phẫu thuật hoặc chấn thương tiểu khung hoặc chi dưới.
– Bất cứ phẫu thuật nào cần gây mê toàn thân trên 30 phút.
– Du lịch trên 1000 dặm 12 tuần trước đây.
– Điều trị bằng estrogen/progestérone.
– Tình trạng hậu sản.
– Những tình trạng tăng đông máu (hypercoagulable state), bao gồm circulating lupus anticoagulant, thiếu hụt antithrombin III, và thiếu hụt protein C hay S.
– Liệt giường trên 3 ngày hoặc phẫu thuật trong vòng 4 tuần trước đó.

3/ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU PHÁT XUẤT TỪ ĐÂU ?
– Hơn 95% trường hợp phát sinh từ các tĩnh mạch sâu của chi dưới.
– Phần lớn các trường hợp phát xuất từ xoang valve (valve sinuses) của các tĩnh mạch bắp chân (calf veins).

4/ NGUỒN GỐC THƯỜNG THẤY CỦA NGHẼN TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI.
Huyết khối tĩnh mạch bắp chân (calf vein thrombosis), có thể lan lên trên vào hệ tĩnh mạch sâu, gây huyết khối các tĩnh mạch kheo (popliteal), đùi (femoral) hoặc chậu (iliac) (hoặc là một phối hợp các tĩnh mạch). Các huyết khối tĩnh mạch sâu của các tĩnh mạch gần (proximal) này là nguyên nhân của hơn 90% nghẽn tắc động mạch phổi (pulmonary emboli).

5/ CÓ TRIỆU CHỨNG CỔ ĐIỂN VÀ DẤU CHỨNG KHÁM VẬT LÝ CỦA BỆNH HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI KHÔNG ?
Các thầy thuốc được dạy ở trường rằng ở các bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu, cẳng chân sưng và đau và lúc khám vật lý thì bệnh nhân có một cẳng chân sưng và đỏ, sờ được một dây thừng nhỏ và có dấu hiệu Homans (nghiệm pháp gập mạnh bàn chân lên gây đau) dương tính.Trên thực tế, chỉ có một nửa bệnh nhân có những triệu chứng và dấu chứng này, vì vậy quan trọng hơn hết là cần phải nghi ngờ chứng huyết khối tĩnh mạch ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ.

6/ NHỮNG BỆNH NÀO KHÁC CÓ THỂ CÓ NHỮNG TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU CHỨNG TƯƠNG TỰ ?
Viêm huyết khối tĩnh mạch nông (superficial thrombophlebitis), đụng dập (contusion), khối máu tụ (hematoma), kyste Baker, viêm mô tế bào (cellulitis) và căng cơ (muscle strain).

7/ KỂ 4 TRIỆU CHỨNG CỦA HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU ?
– sưng một bên chi.
– đau vùng bắp chân.
– căng phồng tĩnh mạch.
– dấu hiệu Homans.

8/ DẤU HIỆU HOMANS LÀ GÌ ?
– đau bắp chân lúc gấp bàn chân (calf pain with dorsiflexion of the foot)
– không trung thực : độ chính xác khoảng 50%.

9/ D-DIMERE CÓ HỮU ÍCH TRONG CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI-NGHẼN MẠCH CẤP TÍNH (ACUTE VENOUS THROMBOEMBOLISM) KHÔNG ?
– D-dimer là sản phẩm thoái hóa của fibronectin, được tìm thấy với nồng độ cao trong máu của bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch cấp tính (acute venous thrombosis).
– Nồng độ D-dimer tăng cao với tuổi và cũng có thể tăng cao trong những bệnh khác như sepsis, nhồi máu cơ tim hay đột qụy mới xảy ra, mới được giải phẫu hay bị chấn thương, đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC : disseminated intravascular coagulation), bệnh collagen mạch máu đang hoạt động, ung thư di căn và bệnh gan.
– Đo D-dimères bằng ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) là xét nghiệm chuẩn có giá trị. Một nồng độ dưới 500 ng/ml có thể hữu ích để loại bỏ chẩn đoán khi xét nghiệm quang tuyến cũng âm tính.

10/ TAM CHỨNG VIRCHOW LÀ GÌ ?
– tuần hoàn tĩnh mạch ứ trệ (venous stasis).
– tình trạng tăng đông (hypercoagulability) (thiếu hụt yếu tố anti- thrombine III, protéine C, S).
– thương tổn nội mạc tĩnh mạch (endothelial injury).

11/ CẦN SỰ HIỆN DIỆN CỦA BAO NHIÊU YẾU TỐ CỦA TAM CHỨNG VIRCHOW ĐỂ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH CÓ THỂ XẢY RA ?
Trong hầu hết các bệnh nhân với huyết khối tĩnh mạch sâu, ít nhất phải có sự hiện diện 2 trong 3 yếu tố kể trên.

12/ CẦN PHẢI TÌM KIẾM NHỮNG BẤT THƯỜNG ĐÔNG MÁU NÀO ?
a/ BẤT THƯỜNG ĐÔNG MÁU BẨM SINH.
(anomalies constitutionnelles de la coagulation)
– Thiếu những yếu tố cản đông máu :
– Protéine C
– Protéine S
– Anti-Thrombine III
Vài bất thường đông máu bẩm sinh là nguyên nhân của nghẽn tắc động mạch phổi ở các bệnh nhân trẻ, đôi khi tái phát và có tính chất gia đình : thiếu hụt antithrombine III, protéine C và protéine S. Các bất thường sinh học di truyền này được tìm thấy ở 8% trong số những bệnh nhân bị nghẽn tắc động mạch phổi và ở 1/3 trong số những bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu tái phát và có tính cách gia đình.
– Facteur du système fibrinolytique.
– Đề kháng Protéine C activée.
Đề kháng protéine C activée là một bất thường bẩm sinh liên kết với đột biến di truyền của facteur V (được gọi là đột biến Leiden).Tần số mắc phải bất thường này được ước định là 20% ở những bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu lần đầu tiên và 50% ở những bệnh nhân bị nghẽn tắc động mạch phổi tái phát không rõ nguyên nhân.
b /BẤT THƯỜNG ĐÔNG MÁU THỤ ĐẮC :
– ACC = antithrombinase
– Thrombopénie à l’héparine
– Đông máu rải rác trong lòng mạch (CIVD)
– Hội chứng thận mỡ (syndrome néphrotique)

13/ TRƯỜNG HỢP HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU NÀO LÀM LIÊN TƯỞNG ĐẾN MỘT BẤT THƯỜNG ĐÔNG MÁU ?
Phải luôn luôn tìm kiếm một bất thường đông máu nếu huyết khối tĩnh mạch sâu xảy ra ở bệnh nhân trẻ dưới 40 tuổi, với huyết khối tĩnh mạch sâu tái đi tái lại nhiều lần hoặc huyết khối tĩnh mạch sâu không có nguyên nhân làm dễ.

14/ BẤT THƯỜNG ĐÔNG MÁU BẨM SINH XẢY RA Ở THỂ TẠNG ĐIỂN HÌNH NÀO ?
– Huyết khối tĩnh mạch sâu tái đi tái lại nhiều lần.
– Huyết khối tĩnh mạch sâu nội tạng (não).

15/ BẤT THƯỜNG ĐÔNG MÁU THỤ ĐẮC XẢY RA Ở THỂ TẠNG ĐIỂN HÌNH NÀO ?
– Maladie du système.
– Ung thư.

16/ NGUYÊN NHÂN DI TRUYỀN THƯỜNG GẶP NHẤT CỦA CHI DƯỚI ?
– Đề kháng protéine C activée.

17/ LÀM THẾ NÀO ĐỂ XÁC LẬP CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU ?
– nghi ngờ trên lâm sàng.
– siêu âm doppler tĩnh mạch (venous duplex scan, échodoppler veineux).
– chụp tĩnh mạch (venography, phlébographie) : gold standard.

18/ KỂ NHỮNG PHƯƠNG PHÁP KHÔNG XÂM NHẬP (NONINVASIVE METHODS) ĐỂ CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU ?
– RADIOFIBRINOGEN LEG SCANNING :
– phương pháp đồng vị phóng xạ (méthodes radio-isotopiques) (fibrinogène marqué).
– ít được sử dụng
– phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu phần dưới của chi dưới.
– IMPEDANCE PLETHYSMOGRAPHY :
– chứng tỏ sự gia tăng tính dẫn điện của chi.
– SIÊU ÂM DOPPLER TĨNH MẠCH (DUPLEX ULTRASOUND) :
– khám bằng échographie-Doppler tĩnh mạch chi dưới.
– tính nhạy cảm và đặc hiệu tùy thuộc vào kỹ thuật viên.
– có thể phát hiện với độ chính xác trên 95% các huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính của phần trên chi dưới (các huyết khối những tĩnh mạch nằm phía trên tĩnh mạch bắp chân).
– đặc biệt hữu ích trong trường hợp huyết khối các tĩnh mạch chậu (iliac), đùi (femoral) và kheo.
– SPIRAL CT VENOGRAPHY :
– hiếm khi được sử dụng.
– độ nhạy cảm và đặc hiệu tương tự siêu âm.
– MRI VENOGRAPHY :
– có thể hữu ích, đặc biệt những bệnh nhân mà kết quả siêu âm không xác định được.
– chính xác không những đối với huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới mà còn cho cả huyết khối tĩnh mạch sâu vùng chậu.

19/ XÉT NGHIỆM NÀO LÀ GOLD STANDARD TEST ĐỂ CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU ?
CHỤP CẢN QUANG TĨNH MẠCH (VENOGRAPHY, PHLEBOGRAPHIE).
– Chụp tĩnh mạch với chất cản quang (contrast venography) rất nhạy cảm nhưng liên kết với nhiều biến chứng như xuất ra ngoài mạch chất cản quang (dye extravasation), phản ứng dị ứng và huyết khối tĩnh mạch sâu xảy ra sau thủ thuật nơi 2% bệnh nhân.
– phương pháp đáng tin cậy nhất nhưng trở nên hiếm được thực hiện.

20/ TẠI SAO CHỤP CẢN QUANG TĨNH MẠCH HIẾM KHI ĐƯỢC THỰC HIỆN ?
– chụp cản quang tĩnh mạch (venography, phlébographie) là phương pháp xâm nhập, đòi hỏi tiêm chất cản quang (contrast), bệnh nhân phải chịu bức xạ (radiation), có thể gây nên huyết khối tĩnh mạch sâu, khó thực hiện ở những bệnh nhân nằm bất động (phòng hồi sức ICU).

21/ ĐỘ CHÍNH XÁC CỦA SIÊU ÂM DOPPLER TĨNH MẠCH TRONG CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU ?
Siêu âm doppler tĩnh mạch (duplex ultrasound, échographie doppler veineux) có độ nhạy cảm và đặc hiệu cao (>90%) trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính ở những bệnh nhân có những triệu chứng cấp tính một bên chi làm nghi ngờ chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu.

22/ KHI NÀO THÌ SIÊU ÂM DOPPLER TĨNH MẠCH ÍT XÁC THỰC HƠN TRONG CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU ?
Huyết khối tĩnh mạch sâu chậu và tiểu khung (iliac và pelvic thrombosis), các bệnh nhân không có triệu chứng, các bệnh nhân chỉnh hình và huyết khối tĩnh mạch sâu mãn tính.

23/ LÀM THẾ NÀO ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU ?
– ĐIỀU TRỊ CHỐNG ĐÔNG (ANTICOAGULATION) :
điều quan trọng là phải đảm bảo điều trị chống đông máu có hiệu quả bởi vì nguy cơ biến chứng nghẽn tắc động mạch phổi gia tăng đáng kể ở những bệnh nhân không được điều trị chống đông đúng đắn trong vòng 24 giờ đầu
– CẮT BỎ CỤC HUYẾT KHỐI (THROMBECTOMY) VÀ TIÊU HUYẾT KHỐI (THROMBOLYSIS) : trong trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu chậu đùi (iliofemoral DVT).
– ĐIỀU TRỊ TIÊU HUYẾT KHỐI (THROMBOLYSIS) :
– chỉ định dùng rất giới hạn nếu không có nghẽn nghẽn tắc động mạch phổi.
– làm cục huyết khối tan nhanh hơn nhưng nguy cơ xuất huyết dĩ nhiên quan trọng hơn.
– Điều trị tiêu huyết khối (thrombolysis) cho phép ngăn ngừa hội chứng sau viêm tĩnh mạch (syndrome postphlébitique).

24/ NHỮNG MỤC TIÊU CHỦ YẾU CỦA ĐIỀU TRỊ NGHẼN TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI VÀ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU ? LÀM SAO ĐẠT ĐƯỢC ?
Những mục tiêu chú yếu của điều trị nghẽn mạch phổi (pulmonary embolism) và huyết khối tĩnh mạch sâu (deep venous thrombosis) là ngăn ngừa sự tạo thành thêm nữa cục máu đông, làm tan biến cục máu đông hiện có, và ngăn ngừa các di chứng. Trong giai đoạn cấp tính, nên cho heparin bằng đường tĩnh mạch. Trước hết, người ta tiêm tĩnh mạch trực tiếp 5000 đơn vị héparine thường, Tiếp theo sau đó, tiêm truyền tĩnh mạch liên tục 1000 đơn vị/giờ, bằng bơm tiêm điện, cần thích ứng để duy trì một APTT (activated PTT hay temps de céphaline) với trị số giữa 1,5 và 2,5 lần trị số bình thường. Điều thiết yếu là cần có trị số APTT khởi đầu. Người ta kiểm tra APTT, 6 giờ sau khi bắt đầu héparine liệu pháp. Nếu sự kéo dài của APTT không đủ, người ta tiêm trực tiếp một liều lượng nhỏ héparine và gia tăng tiêm truyền từ 2-300 đơn vị/giờ. Ngược lại, nếu APTT kéo dài quá mức, người ta giảm liều lượng từ 2 đến 300 đơn vị/giờ, đôi khi ngừng truyền tạm thời. Sau đó, trong tất cả các trường hợp, người ta kiểm tra APTT lần nữa vào 4 đến 6 giờ sau. Một khi điều trị kháng đông (anticoagulation) được đánh giá là có hiệu quả, người ta chỉ còn kiểm tra APTT một đến hai lần mỗi ngày. Trong trường hợp đề kháng với điều trị, cần đo nồng độ héparine trong máu và nồng độ antithrombine III.
Trong trường hợp chảy máu quan trọng, ta có thể tiêm tĩnh mạch 10 mg protamine, lập lại nếu cần.
Nói chung liệu pháp héparine được theo đuổi trong khoảng 8 ngày.
Ngay vào ngày thứ ba, nơi bệnh nhân ổn định, ta có thể bắt đầu cho uống antivitamine K (warfarin). Sau khi đo nồng độ PT (prothrombin time hay temps de Quick), nói chung, người ta bắt đầu cho acénocoumarol (Sintrom) theo liều lượng 3mg mỗi ngày trong 2 ngày, rồi kiểm tra INR (International Normalised Ratio), mà người ta thường duy trì trị số giữa 2 và 3. Dẫu sao, phải cần vài ngày trong đó điều trị đồng thời với héparine và antivitamine K (Sintrom).Thật vậy, antivitamine K có thể gây nên một tình trạng tăng đông máu (hypercoagulabilité) tạm thời, do giảm nồng độ protéine C. Trên thực tiễn, người ta chỉ ngừng liệu pháp héparine khi hai trị số INR được đo liên tiếp cách nhau 24 giờ vẫn nằm trong vùng điều trị.

25/ ĐIỀU TRỊ CHỐNG ĐÔNG ĐUỢC THỰC HIỆN NHƯ THẾ NÀO ?
– IV HEPARIN :
– Héparine thường (Héparine standard) : truyền liên tục 5 ngày, sau đó thay thế bởi antivitamine K.
– mục đích : activated PTT=55 đến 85.
– HEPARINE TRỌNG LƯỢNG PHÂN TỬ THẤP (LMWH) :
– Héparine trọng lượng phân tử thấp (héparine de bas poids moléculaire hay HBPM).
– cũng hiệu quả như héparine thường trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu.
– Héparine trọng lượng phân tử thấp được ưa thích sử dụng hơn trong trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu ít nghiêm trọng.
– 1mg/kg,chích dưới da, mỗi 12 giờ.
– Thuốc kháng vitamine K (antivitamine K) có thể bắt đầu gần như cùng lúc hoặc 3 ngày sau đó.
– THUỐC KHÁNG VITAMINE K (WARFARIN) :
– nên bắt đầu sau khi hoặc đồng thời với Heparin.
– Warfarin liệu pháp có thể bắt đầu trong vòng 24 giờ đầu của liệu pháp heparin với mục tiêu đạt được trị số của INR (international normalized ratio) trong khoảng 2 và 3. Điều quan trọng là tiếp tục cho heparin trong ít nhất 4 ngày và cho đến khi INR nằm trong vùng điều trị trong ít nhất hai ngày. Mặc dầu thời gian tối ưu của điều trị chống đông máu vẫn không chắc chắn, warfarin nên được tiếp tục trong một thời gian toàn bộ 3 đến 6 tháng, đối với các đợt huyết khối tĩnh mạch sâu hay nghẽn tắc động mạch phổi. Độ dài của thời gian điều trị tùy thuộc vào sự hiện diện hay vắng mặt của những yếu tố nguy cơ và tình trạng huyết khối-nghẽn mạch (thromboembolism) có tái phát hay không.

26/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA HEPARINE THƯỜNG VÀ HEPARINE TRỌNG LƯỢNG PHÂN TỬ THẤP ?
– Héparine trọng lượng phân tử thấp được sản xuất bằng fractionnement và dépolymérisation héparine thường dưới tác dụng của enzyme.
– So với Héparine thường, héparine trọng lượng phân tử thấp có tác dụng quan trọng hơn đối với yếu tố Xa và kém quan trọng hơn đối với Thrombine.
– Héparine trọng lượng phân tử thấp không liên kết với protéine huyết thanh và với những tế bào nội mô, vì vậy có biodisponibilité lớn hơn và hoạt tính dễ tiên đoán hơn.
– Héparine trọng lượng phân tử thấp được hấp thụ tốt hơn lúc tiêm dưới da và có thời gian bán hủy (demi-vie) 2-4 lần dài hơn so với héparine thường.
– Héparine trọng lượng phân tử thấp ít gây biến chứng giảm tiểu cầu (thrombocytopénie) hơn so với héparine thường.

27/ BIOAVAILIBILITIES GIỮA HEPARINE THƯỜNG VA HEPARINE TRỌNG LƯỢNG PHÂN TỬ THẤP CÓ GIỐNG NHAU KHÔNG ?
– Không
– Héparine trọng lượng phân tử thấp : 90% bioavailable (biodisponible).
– Héparine thường : 20% bioavalable.

28/ ACTIVATED PTT CÓ CẦN ĐƯỢC THEO DÕI LÚC ĐIỀU TRỊ VỚI HEPARINE TRỌNG LƯỢNG PHÂN TỬ THẤP ?
– Không. Các tác dụng của héparine trọng lượng phân tử thấp chủ yếu là lên factor Xa và ít quan trọng hơn lên thrombine.
– Mặc dầu điều trị với héparine trọng lượng phân tử thấp tốn kém hơn héparine thường nhưng vì đường cho thuốc dễ dàng thực hiện (chích dưới da) và lại không phải xét nghiệm máu kiểm tra nên đây là một điều trị tuyệt hảo đứng trên phương diện phí tổn và hiệu quả.

29/ ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU BẮP CHÂN NHƯ THẾ NÀO ?
– còn được bàn cãi.
– nguy cơ biến chứng dưới 5% sau 5 năm.
– đối với những bệnh nhân mà nguy cơ huyết khối không đuợc loại bỏ thì có thể anticoagulation.

30/ THỜI GIAN ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU ?
– Huyết khối tĩnh mạch sâu không rõ nguyên nhân : 6 tháng.
– Huyết khối tĩnh mạch sâu tái phát (lần 1) : 6 tháng.
– Huyết khối tĩnh mạch sâu tái phát (lần 2) : 1 năm.
– Huyết khối tĩnh mạch sâu tái phát (lần 3 hoặc hơn) : suốt đời
– Ung thư với huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc tình trạng tăng đông
(hypercoagulable state) : suốt đời
– Thời gian điều trị đôi khi giảm còn 6 tuần khi yếu tố nguy cơ hoàn toàn có thể hồi phục (ví dụ huyết khối tĩnh mạch sâu sau giải phẫu, không biến chứng) và khi có nguy cơ gây biến chứng xuất huyết thật sự (loét dạ dày tá- tràng).
– một điều trị lâu dài có thể được mong muốn trên những bệnh nhân có nguy cơ thường trực (ví dụ ung thư hoặc không xác định được).

References : – Emergency Medicine Secrets. 3rd Edition. 2003
– Critical Care Secrets.
– Le manuel de Réanimation, Soins intensifs et Médecine d’Urgence.
– ICU Recall

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(2/1/2007)
Review 22/10/2013

Bài này đã được đăng trong Cấp cứu hô hấp, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s