Cấp cứu niệu sinh dục số 16 – BS Nguyễn Văn Thịnh

SUY THẬN CẤP TÍNH
(ACUTE RENAL FAILURE)

Joseph I. Shapiro, M.D
Professor of Medicine and Pharmacology
Department of Medicine
University of Colorado Health Sciences Center
Denver, Colorado

1/ SUY THẬN CẤP TÍNH ĐƯỢC CHẨN ĐOÁN NHƯ THẾ NÀO ?
Suy thận cấp tính được chẩn đoán tốt nhất bởi sự quan sát một sự suy sụp nhanh chóng của chức năng thận, đặc biệt là tốc độ lọc vi cầu (GFR : glomerular filtration rate), trong một thời gian nhiều giờ đến vài ngày. Về phương diện lâm sàng, tốc độ lọc vi cầu được xác định tốt nhất bằng cách đánh giá độ thanh thải của créatinine (clearance of creatinine).Trong nhiều trường hợp, nếu ta cho rằng sự sản xuất creatinine là hằng định, thì một sự gia tăng nồng độ của creatinine trong huyết thanh chứng tỏ rằng độ thanh thải của créatinine đã bị sụt giảm. Cho đến khi bệnh nhân đạt được một tình trạng không thay đổi, mức độ chức năng thận không thể được đánh giá bằng nồng độ creatinine trong huyết thanh. Nếu một bệnh nhân với chức năng thận trước đây bình thường đột ngột mất tất cả chức năng thận, creatinine trong huyết thanh sẽ gia tăng chỉ 1-2 mg/dl mỗi ngày. BUN (blood urea nitrogen) là một chỉ dấu khác của lọc vi cầu thận giảm. Quan trọng hơn, một sự gia tăng BUN đột ngột hơn so với creatinine sẽ gợi ý một nguyên nhân tiền thận hay tắc (hậu thận). Xuất lượng nước tiểu là một chỉ dấu khác của sinh lý thận bị biến đổi. Thiểu niệu (xuất lượng nước tiểu < 400 ml/24 giờ) và vô niệu (xuất lượng nước tiểu < 50ml/24 giờ) chỉ rõ khả năng bài tiết dưới những đòi hỏi của tải điện giải hàng ngày, giả định chuyển hóa bình thường.

2/ NHỮNG ĐẶC ĐIỂM NÀO PHÂN BIỆT SUY THẬN CẤP TÍNH VỚI SUY THẬN MÃN TÍNH ?
Khi một bệnh nhân đến ít lâu sau khởi đầu suy thận cấp tính, sự phân biệt này có thể không đơn giản như vậy. Nói một cách khác, khi creatinine huyết thanh đã rất cao (10mg/dl hay lớn hơn), nó có thể không gia tăng nhiều hơn. Theo quy tắc chung, suy thận mãn tính có khả năng hơn liên kết với thiếu máu, giảm canxi-huyết, xuất lượng nước tiểu bình thường, và lúc khám siêu âm thận nhỏ và teo lại hơn so với suy thận cấp tính. Suy thận mãn tính có thể liên kết với một sự gia tăng osmolal gap huyết thanh, nghĩa là hiệu số giữa osmolality huyết thanh được đo và được tính. Hầu hết các thầy thuốc bệnh thận đồng ý rằng nếu thận có kích thước bình thường lúc khám siêu âm, một sinh thiết thận có thể cần thiết.

3/ XUẤT LƯỢNG NƯỚC TIỂU CỦA NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI SUY THẬN CẤP TÍNH LÀ GÌ ?
Mặc dầu thiểu niệu (xuất lượng nước tiểu 70%), ngay cả với suy chức năng hay tiền thận.

8/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN SUY THẬN CẤP TÍNH TRONG GHÉP THẬN ?
Khoảng 1/3 các thận tử thi chịu hoại tử ống uốn cấp tính (acute tubular necrosis), và khoảng 5-8% không có loạn năng nguyên phát (primary nondysfunction) trong thời kỳ sớm của hậu phẫu. Những nguyên nhân duy nhất của suy thận cấp tính ở những người được ghép thận là thải bỏ mẫu ghép (graft rejection), tắc mạch máu, và những nhiễm trùng cơ hội. Thường một sinh thiết mẫu ghép được đòi hỏi để chẩn đoán nguyên nhân.

9 / XÉT NGHIỆM NƯỚC TIỂU GIÚP CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT SUY THẬN CẤP TÍNH NHƯ THẾ NÀO ?
Đánh giá phòng xét nghiệm bắt đầu với thăm khám cẩn thận nước tiểu. Một nước tiểu đậm đặc chỉ rõ các nguyên nhân trước thận hơn, trong khi nước tiểu đẳng trương gợi ý những nguyên nhân nhu mô hay tắc nghẽn. Trong trường hợp điển hình, cặn nước tiêu của những bệnh nhân với suy thận trước thận (prerenal azotemia) đôi khi cho thấy hyaline casts hay finely granular casts. Trái lại, sự hiện diện của những tế bào biểu mô ống thận và “ muddy ”granular casts rất gợi ý hoại tử ống thận cấp tính (acute tubular necrosis)g ; microhematuria và RBC casts gợi ý viêm vi cầu thận ; và các white cell casts chứa eosinophils gợi ý viêm thận kẽ cấp tính. Như đã nói trên đây, cặn lắng nước tiểu hiền tính rất phù hợp với tắc nghẽn nước tiểu.

10/ VAI TRÒ CỦA CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI NƯỚC TIỂU TRONG CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ?
Sự xác định các nồng độ chất điện giải và creatinine nước tiểu có thể hữu ích trong chẩn đoán phân biệt suy thận cấp tính. Khi được sử dụng với những trị số huyết thanh, urinary diagnostic indices có thể được phát sinh. Hiểu ý niệm sau sự giải thích những indices này là dễ hơn và tốt hơn là cố nhớ những con số đặc hiệu. Rất đơn giản, nếu ống thận hoạt động tốt trong khung cảnh giảm tốc độ lọc vi cầu, sự hấp thu của sodium và nước ở ống uốn là mạnh, và độ thanh thải của sodium so với creatinine là thấp. Trái lại, nếu ống thận bị thương tổn và không thể tái hấp thu tốt sodium, độ thanh thải của sodium đối với creatinine không thấp. Do do, voi prerenal azotemia, tỷ suất của độ thanh thải của sodium đối với độ thanh thải của creatinine (x 100), cũng được gọi là tỷ số bài tiết natri (FENa : fractional excretion of sodium) (FENa = UNa/UCr x PCr/PNa x 100) trong trường hợp điển hình dưới 1), trong khi với những nguyên nhân nhu mô hay tắc của suy thận cấp tính, FENa nói chung trên 2.

11/ NHỮNG NGOẠI LỆ QUAN TRỌNG ĐỐI VỚI NHỮNG QUY TẮC VỀ URINARY DIAGNOSTIC INDICES ĐƯỢC MÔ TẢ TRÊN ĐÂY LÀ GÌ ?
FENa ít hữu ích hơn nhiều khi bệnh nhân không thiểu niệu (nonoliguric). Trong khung cảnh này, tính đặc hiệu của một FENa thấp đối với prerenal azotemia bị giảm nhiều. Ngoài tình trạng không thiểu niệu (nonoliguria), vài nguyên nhân của hoại tử ống thận cấp tính, đặc biệt hoại tử ống uốn cấp tính do thuốc cản quang hay hoại tử ống thận cấp tính kiên kết với dung huyết hay tan cơ vân (rhabdomyolysis), có thể được liên kết với một FENa thấp. Những bệnh nhân bị prerenal azotemia nhưng có hoặc là tác dụng lợi tiểu kéo dài, thương tổn mô kẽ ống thận mãn tính, hoặc bicarbonate niệu có thể có một FENa tương đối cao. Trong trường hợp cuối, tỷ số bài tiết chlore (FECl : fractional excretion of chloride), được tính theo cách tương tự, sẽ thấp một cách thích hợp (>1%). Sau cùng, những giai đoạn sớm của suy thận cấp tính do viêm vi cầu thận, transplant allograft rejection, hay tắc đường tiểu có thể được liên kết với một FENa thấp.

12/ SUY THẬN CẤP TÍNH ĐƯỢC PHÒNG NGỪA NHƯ THẾ NÀO ?
Hoại tử ống thận cấp tính (acute tubular necrosis) thường là do một sự phối hợp của nhiều thương tổn và có thể xảy ra nhất trong những bối cảnh đặc biệt cũng như ở những người già, vì vậy tránh và dự phòng thường có thể thực hiện. Hoại tử ống thận cấp tính thường xảy ra sau phẫu thuật hay một tình trạng mất nước có trước. Trong những bối cảnh này, những thuốc hại thận (nephrotoxic drugs), như các chất cản quang (radiocontrast dye), aminoglycosides, amphotericin B, AINS, và vài thuốc hóa liệu pháp chống ung thư (cisplatin, methotrexate), là mạnh hơn nhiều để gây suy thận. Tối ưu tình trạng thể tích và thiết lập một tốc độ khá cao của lượng nước tiểu làm giảm thiểu nguy cơ bị suy thận cấp tính. Trong những tình huống đặc biệt, như cho chất cản quang hay cisplatin và phẫu thuật nguy cơ tương đối cao (phẫu thuật mổ tim mở hay đường mật), mannitol (12,5-25 g tiêm truyền tĩnh mạch) đã được nghĩ là hữu ích để phòng ngừa suy thận cấp tính. Tuy nhiên, những dữ kiện từ Solomon và các cộng sự đã chứng minh rằng mannitol thật sự làm cho có khả năng suy thận cấp tính sau khi cho thuốc cản quang. Bệnh thận do thuốc cản quang (contrast nephropathy) được phòng ngừa tốt nhất bằng cách đánh giá cẩn thận bệnh nhân và thủ thuật. Ở những nhóm nguy cơ cao, cho nước bằng đường tĩnh mạch (iv hydration) vẫn là cái để bảo vệ duy nhất được chứng minh. Một công trình nghiên cứu mới đây ủng hộ việc sử dụng N-acetyl-cysteine để giảm suy thận cấp do chất cản quang trong khi cardiac catherization. Ngoài ra, những báo cáo khác chứng minh một lợi ích do sử dụng chất cản quang có nồng độ ion thấp.

13/ SUY THẬN CẤP TÍNH ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ?
Điểm chủ yếu trong điều trị là làm một chẩn đoán chính xác. Những nguyên nhân khác nhau của suy thận cấp tính đòi hỏi những liệu pháp khác nhau. Urê máu trước thận (prerenal azotemia) được điều trị bằng cách tối ưu hóa các yếu tố huyết động. Thái độ xử trí rõ ràng khác nhau trong số các bệnh nhân. Trong trường hợp mất nước, chỉ cần hồi sức thể tích (volume resuscitation) là có hiệu quả. Trong suy tim sung huyết, lợi tiểu, do làm giảm hậu gánh, có thể cải thiện thông máu thận. Tắc nghẽn đường tiểu phải được làm giảm bớt.
Suy thận cấp tính nhu mô (tại thận) cũng được xử trí theo cách hướng về chẩn đoán. Viêm vi cầu thận cấp tính có thể đáp ứng với các thuốc làm giảm miễn dịch và/hoặc điều trị bằng huyết tương tinh chế (phasmapheresis). Viêm thận kẽ cấp tính (acute interstitial nephritis) thường cần đình chỉ dị ứng nguyên xâm phạm, thường là một loại thuốc, và có thể biến mất nhanh hơn khi cho steroids.
Hoại tử ống thận cấp tính (acute tubular necrosis) được điều trị tốt hơn, như đã nói ở trên đây, bằng sự phòng ngừa. Mặc dầu những dược chất như các chất chẹn kênh canxi (calcium channel blockers) và atrial natriuretic factor có thể cải thiện suy thận cấp thí nghiệm, nhưng những tác nhân này chưa được chấp thuận để sử dụng trên lâm sàng. Bởi vì hoại tử ống thận cấp tính không thiểu niệu (nonoliguric acute tubular necrosis) được liên kết với một tỷ lệ tử vong và bệnh thấp hơn so với hoại tử ống thận cấp tính thiểu niệu, nên có vài tác giả cho thuốc lợi tiểu quai (loop diuretic) liều cao (1-3 g/24 giờ tiêm truyền tĩnh mạch hay tiêm tĩnh mạch trực tiếp nhiều lần) kết hợp với những liều thận của dopamine (1-3 mcg/kg/phút). Liệu pháp này biến đổi vài bệnh nhân với hoại tử ống thận cấp tính thiểu niệu thành tình trạng không thiểu niệu, chắc chắn làm dễ việc xử trí thể tích và tình trạng dinh dưỡng. Phương pháp này có thật sự cải thiện tiên lượng hay không là điều không rõ. Sự tối ưu hóa tình trạng dịch và tránh và/hoặc điều trị những rối loạn điện giải là những trụ cột của điều trị bảo tồn suy thận cấp tính.

14/ NHỮNG RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI NÀO ĐI KÈM SUY THẬN CẤP TÍNH ?
Thông thường nhất là tăng kali-huyết, tăng magie-huyết, tăng phosphate-huyết, giảm canci-huyết và nhiễm toan (acidosis).

15/ MÔ TẢ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ ĐỐI VỚI TĂNG KALI-HUYẾT Ở NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI SUY THẬN CẤP TÍNH ?
Tăng kali-huyết thường xảy ra nhất với hoại tử ống thận cấp tính thiểu niệu hay tắc đường tiết niệu. Đó đúng là một cấp cứu nội khoa. Một nồng độ potassium huyết tương trên 6 đòi hỏi thực hiện một điện tâm đồ, để tìm kiếm nhưng sóng T mũi nhọn (peaked T waves), biên độ sóng P bị giảm, hay phức hợp QRS kéo dài. Bất cứ dấu hiệu nào trong những dấu hiệu này là một chỉ định của parenteral therapy. Parenteral therapy tác dụng nhanh nhất là calcium, được cho dưới dạng chloride, gluceptate, hay muối gluconate. Liệu pháp này không ảnh hưởng lên nồng độ của K trong huyết tương nhưng đối kháng những tác dụng của tăng kali-huyết lên điện thế màng của tim và ngăn ngừa hay làm đảo ngược những tác dụng lên tim của tăng kali-huyết. Cho một hay hai ampoule calcium (4,8-9,6 mEq) có những hiệu quá tức thời, nhưng những tác dụng này vẫn tồn tại cũng lâu dài như tình trạng tăng canxi-huyết được gây nên. Những tác dụng có hại gồm có khả năng kết tủa của calcium và phosphate ở một bệnh nhân trong tình trạng tăng phosphate-huyết. Nói chung nguy cơ này không cao bằng nguy cơ của tình trạng tăng kali-huyết không được điều trị. Một phương thức khác có hiệu quả nhanh là cho insulin, tác dụng kéo K vào các tế bào và làm hạ nồng độ K trong huyết thanh. Ở những bệnh nhân có nồng độ glucose bình thường, insulin (10 đơn vị tiêm tĩnh mạch) thường được cho với dextrose (một ampoule D50W hay một tiêm truyền D10W). Những hiệu quả của insulin hơi kéo dài hơn những hiệu quả của calcium và có thể kéo dài bằng một tiêm truyền liên tục insulin, thường được cho với glucose để ngăn ngừa giảm glucose-huyết. Bicarbonate cũng có thể được sử dụng để nâng pH động mạch lên và để chuyển dịch K vào các tế bào. Những biến chứng gồm có những tác dụng có khả năng có hại lên huyết động do bicarbonate cho bằng đường tĩnh mạch và sự tăng thể tích máu do gánh sodium.
Những phương pháp hữu ích khác gồm có sự loại bỏ K khỏi cơ thể bằng resin nối với K (Kayexalate), gia tăng bài tiết đường tiểu với sự sử dụng các thuốc lợi tiểu (nếu có thể), và thẩm tách máu hay thẩm tách phúc mạc. Những phương pháp loại bỏ K khỏi cơ thể này để có hiệu quả cần nhiều thời gian hơn so với calcium, insulin, và bicarbonate và do đó chỉ được xét đến sau khi cấp cứu nội khoa đã được xử trí

16/ NHỮNG BẤT THƯỜNG NÀO CỦA CALCIUM, PHOSPHATE, VA MAGNESIUM ĐI KÈM SUY THẬN CẤP TÍNH ?
Ở những bệnh nhân với suy thận cấp tính, sự bài tiết của phosphate bị giảm thiểu và nói chung hyperphosphatemia thường xảy ra. Quá trình được làm gia tăng bởi những tình trạng trong đó xảy ra tissue breakdown với sự phóng thích phosphate trong dịch ngoài tế bào. Những gia tăng nồng độ phosphate trong huyết thanh gây nên sự kết tủa vi thể của calcium với kết quả giảm canxi-huyết. Mặc dầu về phương diện lâm sàng điều này không quan trọng, nhưng đôi khi giảm canxi-huyết nghiêm trọng gây nên tetany, co giật, và loạn nhịp tim, phần lớn có thể ngăn ngừa bằng cách cho đúng đắn các các chất gắn (binder) phosphate, thường là aluminum hydroxide. Đôi khi, thẩm tách máu với màng thủng tổ ong (porous membrane) phải được thực hiện để hạ thấp phosphate trong huyết thanh. Nếu hyperphosphatemie cực kỳ nặng, một dialysate bath nồng độ calcium thấp nên được sử dụng để tránh sự kết tủa calcium-phosphate lan rộng. Tăng magie-huyết thường xảy đến ở những bệnh nhân với suy thận cấp tính nhận thuốc kháng axit (antacid) chứa magnesium hay các thuốc tẩy. Bởi vì thận là cơ quan thông thường bài tiết magnesium, nên những tác nhân này chắc chắn nên tránh ở những bệnh nhân với suy thận cấp tính.

17/ NHỮNG BẤT THƯỜNG TRONG CÂN BẰNG AXIT-BAZO KÈM THEO SUY THẬN CẤP TÍNH LÀ GÌ ?
Thận là cơ quan nói chung bài tiết acid được sinh ra do qua chuyển hóa một chế độ ăn uống Phương Tây ; do đó, suy thận cấp tính thường được liên kết với nhiễm toan. Mặc dầu mức độ nhiễm toan chuyển hóa nói chung là nhẹ, nhưng đôi khi những yếu tố góp phần khác, nhiễm toan lactic đang diễn biến, gây nên nhiễm toan chuyển hóa nặng.
Bicarbonate de sodium bằng đường miệng có thể hữu ích trong việc điều trị toan chuyển hóa liên kết với suy thận cấp tính nếu nhiễm toan tương đối nhẹ. Tuy nhiên, không rõ là sodium bicarbonate cho bằng đường tĩnh mạch, đặc biệt là nếu được cho trực tiếp, có nên được sử dụng hay không.

18/ HỘI CHỨNG URE-HUYẾT (UREMIC SYNDOME) LÀ GÌ ?
Hội chứng urê huyết là một phức hợp triệu chứng (symptom complex) liên kết với suy thận. Nó có thể xảy ra với suy thận cấp tính hay mãn tính và liên quan hầu như tất cả các cơ quan của cơ thể. Những biểu hiện chính là nôn và mửa, cảm giác ngứa, rối loạn xuất huyết, encephalopathy, và viêm ngoại tâm mạc. Hội chứng thường nói chung đòi hỏi bắt đầu liệu pháp không bảo thủ đối với suy thận cấp tính, như thẩm tách máu (hemodialysis), thẩm tách phúc mạc (peritoneal dialysis), hay CAVH (continous arteriovenous hemofiltration). Sinh bệnh lý của hội chứng urê huyết vẫn còn chưa được hiểu rõ ; tuy nhiên, cả urê lẩn creatinin không gây bất cứ biểu hiện nào của ure huyết

19/ NHỮNG CHỈ ĐỊNH CỦA LIỆU PHÁP KHÔNG BẢO TỒN CỦA SUY THẬN CẤP TÍNH ?
Những chỉ định của liệu pháp không bảo tồn, như thẩm tách, gồm có những dấu hiệu và triệu chứng uremic, sự tăng gánh dịch và/hoặc các rối loạn điện giải không đáp ứng với điều trị bảo tồn. Liệu pháp không bảo tồn đã trở thành standard of care khi BUN vượt quá 100mg/dl hay khi nồng độ creatinine trong huyết thanh vượt quá 10 mg/dl, đặc biệt là trong bối cảnh hoại tử ống thận cấp tính thiểu niệu (oliguric acute tubular necrosis).

20/ NHỮNG PHƯƠNG THỨC CỦA LIỆU PHÁP KHÔNG BẢO TỒN CỦA SUY THẬN CẤP TÍNH ?
3 lựa chọn chính của liệu pháp không bảo tồn của suy thận cấp tính là thẩm tách máu (hemodialysis), thẩm tách phúc mạc (peritonael dialyis), và liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT : continous renal replacement therapy). Dĩ nhiên có những thay đổi của mỗi trong những cách thức này. Thẩm tách máu nhằm bơm máu qua thận nhân tạo, loại bỏ các chất hòa tan chủ yếu bằng thẩm tách (dialysis) nhờ một gradient nồng độ ; nước được loại bỏ bằng siêu lọc nhờ gradient áp lực. Thiết lập đường tĩnh mạch trung tâm, cho thuốc kháng đông, một kỹ thuật viên thành thạo, và dụng cụ đắc tiền là bắt buộc cho cách thức này. Thẩm tách phúc mạc (peritoneal dialysis) nhằm nhỏ giọt và loại bỏ dịch vào xoang phúc mạc, được lặp lại nhiều lần. Sự loại bỏ các chất hòa tan chủ yếu được thực hiện bằng thẩm tách (dialysis) theo một gradient nồng độ, và sự loại bỏ dịch xảy ra do siêu lọc (ultrafiltration) nhờ một gradient áp suất thẩm thấu (osmotic pressure gradient). Mặc dầu phương pháp này ít hiệu quả hơn và ít nhanh hơn so với thẩm tách máu (hemodialysis), nhưng với phương pháp này không cần đường tĩnh mạch trung tâm, điều trị chống đông, những kỹ thuật viên lành nghề, hay dụng cụ đắc tiền.
Cuối cùng, liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT : continous renal replacement therapy) gồm một số điều trị được đặc trưng bởi sự loại bỏ chậm, dần dần, liên tục dịch và các chất điện giải. Thẩm tách máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch (CVVHD : continous venovenous hemodialysis) là phương pháp được sử dụng rộng rãi nhất. Phương pháp này nhằm loại bỏ chất hòa tan nhờ hiện tượng đối lưu (convection) và loại bỏ dịch nhờ áp lực thủy tỉnh (hydrostatic pressure) qua màng có lưu lượng cao (high flux membrane). Cũng như thẩm tách quy ước, CVVHD đòi hỏi đường tĩnh mạch trung tâm, điều trị chống đông, nhân viên lành nghề, và dụng cụ phức tạp. CAVH (Continous arteriovenous hemofiltration) và CAVHD (continous arteriobenous hemodialysis) là một dạng của CRRT đơn giản về kỹ thuật nhưng ít hiệu quả hơn. Mặc dầu mỗi trong những kỹ thuật này có những ưu và khuyết điểm, nhưng nói chung, trình độ chuyên môn của trung tâm bệnh viện có lẽ là yếu tố quan trọng nhất.

21/ NHỮNG ƯU ĐIỂM CỦA CRRT ?
CRRT trên lý thuyết ưu việt hơn thẩm tách quy ước (conventional dialysis), nhưng ưu điểm này đã không cải thiện những tỷ lệ sống sót. CRRT mang lại sự ổn định huyết động hơn, điều này rất được mong muốn ở những bệnh nhân không ổn định ở ICU. Những thể tích lớn dịch có thể được lấy đi trong một thời gian kéo dài và sự loại bỏ các chất hòa tan hữu hiệu hơn. Tình trạng ổn định huyết động có vẻ rút ngắn thời gian hồi phục thận. Những màng tổng hợp cao lưu lượng (high-flux synthetic membrane) tương hợp sinh học (biocompatible) hơn, có ít kích hoạt complement và bạch cầu hơn.

22/ NHỮNG NHƯỢC ĐIỂM CỦA CRRT ?
Như đã nói trên, CAVHD đòi hỏi arterial access và CVVHD đòi hỏi thiết bị phức tap. Sự cần thiết kháng đông liên tục có thể tạo một vấn đề đáng kể đối với những bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết. CRRT đòi hỏi bệnh nhân bất động, cần được tách rời những thủ thuật phức tạp hay những thăm dò. CRRT cũng tốn kém hơn thẩm tách quy ước.

Reference :
Critical Care Secrets, Third Edition, 2003

B.S NGUYỄN VĂN THỊNH
(19/6/2014)