RỐI LOẠN KIỀM TOAN
(DESORDES ACIDE-BASE)
JEAN-LOUIS VINCENT
Chef du Service de Soins Intensifs
Hôpital Erasme, Bruxelles
Việc giải thích khí huyết phải được tách ra một bên là paO2 (xem chương “ Suy hô hấp cấp tính ”) và một bên là tổng thể pH-PaCO2.
Sự giải thích của pH và PaCO2 gồm 3 giai đoạn :
– giai đoạn đầu tiên : xem xét pH động mạch :
+ nhiễm toan huyết (acidémie) nếu < 7,38 ;
+ bình thường nếu giữa 7,38 và 7,42 ;
+ nhiễm kiềm-huyết (alcalémie) nếu > 7,42 (và điều đó dầu cho những yếu tố khác như thế nào) ;
– giai đoạn thứ hai : xem xét PaCO2 :
+ giảm thán huyết (hypocapnie) nếu < 38 mmHg (nhiễm kiềm hô hấp : alcalose respiratoire)
+ bình thường nếu giữa 38 và 42 mmHg
+ tăng thán huyết (hypercapnie) nếu > 42 mmHg (nhiễm toan hô hấp : acidose respiratoire) ;
– giai đoạn thứ ba : đánh giá xem những biến đổi này có đi theo cùng một hướng hay không (nhiễm toan huyết và nhiễm toan hô hấp-nhiễm kiềm huyết và nhiễm kiềm hô hấp).
Nếu những biến đổi này không đi theo cùng hướng, sự biến đổi hô hấp bù sự biến đổi chuyển hóa, chịu trách nhiệm của biến đổi pH ;
– nhiễm kiềm huyết (alcalémie) và nhiễm toan hô hấp (pH : 7,45, PaCO2 : 45mmHg) = nhiễm kiềm chuyển hóa được bù bởi nhiễm toan hô hấp ;
– nhiễm toan huyết và nhiễm kiềm hô hấp (pH : 7,35, PaCO2 : 36 ) = nhiễm toan chuyển hóa được bù bởi nhiễm kiềm hô hấp.
Nếu những biến đổi đi theo cùng chiều (nhiễm toan huyết và nhiễm toan hô hấp, nhiễm kiềm huyết và nhiễm kiềm hô hấp), phải đánh giá xem ngoài ra có một rối loạn chuyển hóa (nhiễm toan hay nhiễm kiềm chuyển hóa). Để thực hiện điều này, phải xem trong chừng mực nào những biến đổi của PaCO2 có thể giải thích những biến đổi của pH.
Ta sử dụng quy tắc thực tiễn, theo đó một sự biến đổi 10mmHg của PaCO2 được liên kết với một sự biến đổi 0,08 của pH động mạch.
Nếu pH cao hơn pH được dự kiến, có một nhiễm kiềm chuyển hóa. Nếu thấp hơn, có một nhiễm toan chuyển hóa.
Thí dụ : Đối với một PaCO2 : 55 mmHg, pH được dự kiến là 7,40 – (0,08 3 15) = 7,28. Nếu pH trên 7,28, có một nhiễm kiềm chuyển hóa (suy hô hấp mãn tính hay một yếu tố khác như mửa hay lạm dụng thuốc lợi tiểu). Nếu pH dưới 7,28, có một nhiễm toan chuyển hóa liên kết.
” Base excess ” (kiềm dư) là lượng acide cần thiết để mang pH lên 7,40, khi máu đã được quân bình ở một pCO2 40 mmHg. Việc tính kiềm dư (base excess) không phải hữu ích lắm, nếu ta chỉ giải thích dựa trên pH và PaCO2.
I. NHIỄM TOAN HÔ HẤP (ACIDOSE RESPIRATOIRE)
Nhiễm toan hô hấp được liên kết với một tăng thán khí. Khi đó là một rối loạn nguyên phát, tăng thán khí được liên kết với một rối loạn hô hấp.
II. NHIỄM KIỀM HÔ HẤP (ALCALOSE RESPIRATOIRE)
Nhiễm kiềm hô hấp được định nghĩa bởi một sự giảm của PaCO2 dưới 36 mmHg. Nhiễm kiềm chuyển hóa luôn luôn tương ứng với một sự tăng thông khí phế bào (hyperventilation alvéolaire).
Những nguyên nhân chính của giảm thán huyết (hypocapnie) : xem bảng dưới đây :
Những nguyên nhân chính của thở nhịp nhanh
III. NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA (ACIDOSE METABOLIQUE).
Các nhiễm toan chuyển hóa có thể được sắp xếp tùy theo trị số của trou anionique.
Trou anionique có thể được tính như sau :
(Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)
Trị số bình thường là :
(140 + 4) – (103 + 25) = 144 – 128 = 16 mEq/L
Sự gia tăng của trou ionique phản ánh sự tích tụ của acide, là tình huống thường thấy nhất.
TROU ANIONIQUE GIA TĂNG
Ta tìm thấy 4 nguyên nhân chính :
– nhiễm toan lactic.
– suy thận ;
– acidocétose diabétique
– ngộ độc (aspirine, éthylène glycol, méthanol…)
TROU ANIONIQUE KHÔNG GIA TĂNG (Nhiễm toan tăng chlor-huyết)
Do nhiều nguyên nhân :
– bù nhiễm kiềm hô hấp kéo dài (nói chung có nhiễm kiềm huyết)
– cung cấp quá nhiều chlore (dung dịch muối 0,9%) ;
– mất bicarbonate qua ống tiêu hóa (tiêu chảy, dẫn lưu mật-tụy tạng quan trọng, urétéro-sigmoidotomie) hay qua đường tiểu (acidose tubulaire). Một giảm kali-huyết đôi khi được liên kết, mặc dầu nhiễm toan.
Một thái độ thực hành được đề nghị sau đây :
Nhiễm toan chuyển hóa thường là do thận hay lactic. Trên thực hành người ta chỉ tính trou anionique khi ta không hiểu rõ nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa.
CÓ NÊN ĐIỀU TRỊ NHIỄM TOAN (ACIDOSE) ?
Một pH máu hạ thấp được liên kết với một tiên lượng ít tốt hơn, nhưng có thể đó là một phản ảnh của mức độ nghiêm trọng của căn bệnh, hơn là một vấn đề pH hạ.
Một sự giảm pH làm giảm khả năng co bóp của cơ tim bằng những cơ chế khác nhau : sự tranh giành của các ion H+ và Ca+ ở các kênh canxi và các protéine co rút, giảm hoạt tính của các protéine co rút, giảm đáp ứng đối với catécholamine. Ngoài ra nó cải thiện extraction d’oxygène bởi các tế bào (di chuyển đường cong phân ly của Hb về phía phải) và làm giảm những nhu cầu chuyển hóa. Nhìn toàn bộ nhiễm toan huyết tự nó không có hại lắm.
Tuy nhiên, sự tăng thông khí nhằm bù tình trạng nhiễm toan chuyển hóa có thể gây nên khó thở ở bệnh nhân thông khí tự nhiên (do gia tăng công hô hấp).
Điều trị nhiễm toan chuyển hóa có nhiều lựa chọn :
– điều trị nguyên nhân : điều chỉnh suy tuần hoàn trong trường hợp acidose lactique ; trong trường hợp đái đường, nhiễm toan thoái lùi với tiêm truyền dồi dào và cho insuline. Đó là khía cạnh quan trọng nhất.
– nhiễm kiềm hô hấp : cơ chế bù tự nhiên, nhưng có thể bị biến đổi bởi một vấn đề hô hấp xảy ra đồng thời ; nó cũng có thể làm gia tăng một cách đáng kể công hô hấp của bệnh nhân, hậu quả là việc nhờ đến thông khí cơ học có thể được chỉ định ;
– trong trường hợp nhiễm toan lactic, sự cho dichloroacétate, một chất hoạt hóa tự nhiên của pyruvate déshydrogénase, có thể làm giảm nồng độ lactate, nhưng không phải vì vậy mà cải thiện tỷ lệ sinh tồn ;
– cho bicarbonate de sodium
Tuy nhiên có vài bất tiện : – sự gia tăng tạm thời, nhưng không tránh được của PCO2, đi vào nhanh chóng hơn trong các tế bào. Vậy có thể có một cách tạm thời một sự giảm nghịch lý của pH trong tế bào. Vài công trình nghiên cứu thí nghiệm cho thấy rằng việc cho bicarbonate làm gia tăng sự sản xuất lactate và làm nặng thêm suy tuần hoàn ;
– charge hydrosodée với nguy cơ tăng thể tích máu (hypervolémie)
– charge osmolaire
– nguy cơ giảm cung cấp oxy ngoại biên do sự xê dịch của đường phân ly của hémoglobine;
– gia tăng nhu cầu oxy của tế bào (hoạt hóa phosphofrutokinase) ;
– nguy cơ loạn nhịp liên kết với kiềm hóa.
Vậy phải luôn luôn cho chậm bicarbonate.
Những chỉ định là :
– nhiễm toan có trou anionique gia tăng (thiếu hụt bicarbonate) ;
– suy thận khi bù hô hấp (tăng thông khí) đặt vấn đề (cai khó máy thở) ;
– khó thở của người suy thận
– nhiễm toan huyết (pH < 7,20 mặc dầu nhiễm kiềm hô hấp) ;
– kiềm hóa nước tiểu (ngộ độc barbituriques có thời gian tác dụng dài, “crush syndrome” nặng) ;
– tăng kali huyết nặng.
THAY THẾ BICARBONATE
Carbicarb là một hỗn hợp équimolaire gom bicarbonate và carbonate de sodium.
Những phản ứng liên quan là :
HCO3- + H+ ——H2CO3—— H2O + CO2
CO3- + H+ —— HCO3-
CO3- + H2CO3 – 2HCO3-
Như thế, carbicarb phóng thích ít hơn nhiều CO2 so với bicarbonhate. Tuy nhiên những nguy cơ tăng thể tích (hypervolémie) và hypertonicité đều giống hệt nhau. Sự ưu việt của carbicarb so với bicarbonate không được chứng tỏ.
THAM (hay tris) : cũng không gây gia tăng PCO2 nhưng có thể có những tác dụng huyết động không thuận lợi (giãn mạch với giám áp cơ tim) : THAM gần như đã bị bỏ không dùng
IV. NHIỄM KIỀM CHUYỂN HÓA
Bình thường, sự loại bỏ bicarbonate bởi thận diễn ra nhanh chóng, đến độ nhiễm kiềm chuyển hóa được điều chỉnh nhanh chóng sau khi loại bỏ nguyên nhân của nó. Sự duy trì của nhiễm kiềm chuyển hóa chứng tỏ sự tồn tại của tái hấp thụ gia tăng của bicarbonate ở thận, gợi ý một sự thiếu hụt thể tích (déficit volémique) (chloré).
Nhiễm kiểm chuyển hóa (gia tăng bicarbonate máu) luôn luôn là hypochlorémique, vì lẽ chlore là anion quan trọng duy nhất khác của dịch ngoại tế bào. Việc cho chlore để điều chỉnh nhiễm kiềm chuyển hóa luôn luôn cần thiết, nhưng không luôn luôn đủ.
Vậy ta phân biệt hai loại nhiễm kiềm chuyển hóa.
1. NHIỄM KIỀM CHUYỂN HÓA VỚI THIẾU HỤT THỂ TÍCH/CHLORE (ĐÁP ỨNG VỚI CHLORE)
Đó là dạng thường xảy ra nhất. Sự duy trì của nhiễm kiềm chuyển hóa là do một sự co rút thể tích liên kết với một thiếu hụt chlore. Lúc đó sự bảo tồn Na bởi thận là một ưu tiên của cơ thể, gây nên :
– một sự giảm charge filtrée của bicarbonate :
– một sự tái hấp thụ gia tăng của bicarbonate ở ống lượn gần ;
– một sự tái hấp thụ gia tăng của bicarbonate ở ống lượn xa dưới tác dụng của aldostérone (tiết proton gia tăng trao đổi sodium)
Dung lượng chlore nước tiểu thấp (<10mEq/L) mặc dầu không có điều trị lợi tiểu và pH nước tiểu thường < 7, biểu hiện ” toan niệu nghịch lý ” (acidurie paradoxale) của kiềm chuyển hóa
a. NHỮNG NGUYÊN NHÂN CHÍNH
Những nguyên nhân chính là :
– mửa hay hút dịch dạ dày dồi dào : mất nhiều dịch dạ dày là một nguyên nhân thường gặp của nhiễm kiềm chuyển hóa. Sự mất HCL là một yếu tố chịu trách nhiệm, nhưng sự co rút thể tích (contraction volémique) duy trì tình trạng này.
– các thuốc lợi tiểu : các thuốc lợi tiểu gây nên một sự co của dịch ngoại bào, đồng thời ức chế sự tái hấp thụ chlore. Thiếu hụt thể tích với hậu quả hyperaldostéronisme sinh ra và duy trì nhiễm kiềm. Hiện tượng này không liên quan đến acétazolamide (ức chế sự tái hấp thụ bicarbonate) hay spironolactone (ức chế sự tiết cations ở ống uốn xa)
– tăng thán huyết mãn tính : nhiễm toan hô hấp được bù bởi một nhiễm kiềm chuyển hóa, có thể trở nên ưu thế trong trường hợp thoái biến của nhiễm toan hô hấp (hoặc ngẫu nhiên, hoặc do thông khí nhân tạo). Sự bài tiết bicarbonate thặng dư trong nước tiểu có thể diễn ra tương đối chậm, nhất là trong trường hợp thiếu hụt thể tích (chhore) liên kết ;
– gia tăng cung cấp bicarbonate : hoặc do cho bicarbonate một cách hào phóng, hoặc sau khi truyền máu quá nhiều, citrate được sử dụng như chất chống đông được biến hóa thành bicarbonate.
b. CÓ PHẢI ĐIỀU TRỊ NHIỄM KIỀM CHUYẾN HÓA ?
Nhiễm kiềm chuyển hóa phản ảnh một bất thường bên dưới cần phải điều chỉnh để phục hồi homéostasie của bệnh nhân. Ngoại lệ là nhiễm kiềm chuyển hóa vừa phải liên kết với một tình trạng tăng thể tích vừa phải nhưng duoc mong muốn, như trong ARDS nặng.
Nhiễm kiềm máu có thể có nhiều tác dụng có hại :
– gia tăng nhu cầu oxy của các mô (chủ yếu do hoạt hóa phosphofructokinase), có thể góp phần đưa đến một sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy, và làm gia tăng qua trinh tiến biến (catabolisme), bằng cách hoạt hóa glucolyse. Chính như thế mà nhiễm kiềm huyết được liên kết với một sự gia tăng vừa phải của lactate huyết.
– sự xê dịch của đường cong phân ly của hémoglobine về phía trái, điều này làm giảm sự phóng thích oxy bởi hémoglobine ở ngoại biên.
– bù bởi một nhiễm toan hô hấp (gia tăng PaCO2) bằng cách giảm thông khí. Sự giảm thông khí này làm dễ sự phát triển những xẹp phổi (atélectasie) có thể dẫn đến giảm oxy huyết và những nhiễm trùng phổi.
c. ĐIỀU TRỊ NHIỄM KIỀM CHUYỂN HÓA
Vì lẽ sự co rút thể tích của dịch ngoại bào là yếu tố quan trọng chịu trách nhiệm duy trì nhiễm kiềm chuyển hóa đáp ứng với chlore, nên tình trạng giảm thể tích phải được điều chỉnh. Sự cho chlore như anion đi kèm sự tái hấp thụ của sodium cho phép loại bỏ bicarbonate thặng dư. Vậy điều trị chủ yếu gồm một sự làm nở thể tích với cho chlore, dưới dạng chlorure de potassium hay de sodium.
Chlorure de potassium cho phép đồng thời điều chỉnh tình trạng giảm kali-huyết, thường được liên kết với nhiễm kiềm chuyển hóa. Chúng ta hãy ghi nhận rằng nhiễm kiềm thường gây nên một giảm kali huyết, nhưng không chắc chắn rằng một thiếu hụt K có thể gây nên sự phát triển của một nhiễm kiềm chuyển hóa trừ phi tình trạng này nghiêm trọng. Ngược lại, giảm kali huyết có thể duy trì nhiễm kiềm chuyển hóa bằng cách kích thích ống uốn thận tiết acide và do đó sự tái hấp thụ bicarbonate. Phải nhắm một kali huyết gần giới hạn trên của bình thường, ít nhất > 4,5 mEq/L. Điều đó đôi khi cần cho những lượng lớn KCL. Một hạ kali huyết bất trị phải khiến nghĩ đến một thiếu hụt magnésium, mà sự điều chỉnh là thiết yếu.
Chlorure de sodium điều chỉnh giảm thể tích, làm giảm sự thèm muốn của ống thận đối với sodium và điều chỉnh thiếu hụt chlore.
Acétazolamid (Diamox) là một thuốc lợi tiểu ức chế sự tái hấp thụ của bicarbonate ở ống uốn gần ; nó có thể được cho khi thể tích ngoài tế bào gia tăng trước sự hiện diện của nhiễm kiềm chuyển hóa. Tuy nhiên nó ít hiệu quả và dĩ nhiên không điều chỉnh thiếu hụt chlore. Trái lại nó có thể làm gia tăng một thiếu hụt thể tích và một giảm kali huyết, như thế làm gia trọng nhiễm kiềm chuyển hóa. Đó thường là một lựa chọn điều trị tạm thời.
Liều lượng thông thường là 250 mg 3 lần mỗi ngày.
Sự tiêm truyền một dung dịch HCL là cần thiết trong trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa dai dẳng mặc dầu một kali huyết > 4,5 mEq/L, đề kháng với những dung dịch muối, hay trong những trường hợp cần phải tránh những cung cấp muối (ARDS). Đó thường là những bệnh nhân với lượng dịch hút dạ dày rất quan trọng.
Một dung dịch 0, 1 N HCL (100 mEq H+/L) có thể được bào chế ở pharmacie.
Chỉ cần phải đảm bảo sự có sẵn của một đường tĩnh mạch trung tâm được thiết đặt, bởi vì dung dịch rất là sclérosant, và sự xuất ra ngoài gây nên những tổn hại.
2. NHIỄM KIỂM CHUYỂN HÓA KHÔNG THIẾU HỤT THỂ TÍCH/CHLORE
Dạng này, hiếm hơn nhiều, được đặc trưng bởi một sự nở thể tích. Dung lượng chlore trong nước tiểu > 20 mEq/L, khi không dùng thuốc lợi tiểu.
a/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CHÍNH
Những nguyên nhân chính là :
– trong mọi bối cảnh cao huyết áp :
– hyperadrénocorticisme (Cushing, hyperaldostéronisme primaire, hội chứng Bartter, corticothérapie…) trong đó sự mất các proton trong nước tiểu gia tăng ;
– hẹp động mạch thận
– không có cao huyết áp :
– hypomagnésémie
– giảm kali huyết nặng
b/ ĐIỀU TRỊ
Việc cho potassium / vẫn là quan trọng, nhưng cho chlore và điều chỉnh thể tích không đối tượng. Cho spironolactone (Aldactone) có thể hữu ích.
Reference : LE MANUEL DE REANIMATION, SOINS INTENSIFS ET MEDECINE D’URGENCE, 2009
BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(20/1/2014)
Tiếng sông Hương 