Cấp cứu ngộ độc số 28 – BS Nguyễn Văn Thịnh

ccnd28NGỘ ĐỘC CÁC THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH
(INTOXICATION PAR LES ANTIEPILEPTIQUES)

JEAN-LOUIS VINCENT
Chef du Service de Soins Intensifs
Hôpital Erasme, Bruxelles

I. NGỘ ĐỘC ACIDE VALPROIQUE (DEPAKINE)
Ta gặp chủ yếu những trường hợp quá liều điều trị. Chúng được thể hiện bởi sự lú lẫn (confusion) (đôi khi được liên kết với một hyperammoniémie), những rối loạn tiêu hóa và thường là hẹp động tử (myosis). Trong những trường hợp nặng, nạn nhân có thể rơi vào hôn mê giảm trương lực (coma flasque) với suy giảm hô hấp, do phù não, và ngay cả (hiếm) do co giật. Vài bệnh nhân có giảm tiểu cầu máu. Một thương tổn gan thường xảy ra và đôi khi nặng.
Điều trị triệu chứng. Sự phòng ngừa hấp thụ tiêu hóa là đặc biệt quan trọng đối với những thể chậm, đặc biệt là việc lập lại những liều charbon activé. Hiệu quả của thẩm tách máu bị tranh cãi, vì lẽ large liaison protéique (tuy nhiên giảm trong trường hợp ngộ độc). Cho carnitine có thể hữu ích để làm giảm ammoniémie.

II. NGỘ ĐỘC CARBAMAZEPINE (TEGRETOL)
Thuốc chống động kinh này về phương diện hóa học gần giống các thuốc chống trầm cảm ba vòng. Những dấu hiệu quá liều là đau đầu, khô miệng, giãn đồng tử và rối loạn tiêu hóa. Chóng mặt, nhãn chấn, thất điều, song thị hay những cử động bất thường thường được quan sát. Trong những trường hợp ngộ độc nặng, bệnh nhân có thể có những rối loạn dẫn truyền trong thất hay những loạn nhịp, hạ huyết áp, hôn mê (tăng phản xạ), hạ thân nhiệt, co giật và suy giảm hô hấp. Những bọng nước (bulles) da đôi khi được quan sát.
Điều trị chủ yếu triệu chứng, nhất là diazépam đối với co giật. Sự phòng ngừa hấp thụ bằng than hoạt phải được thực hiện ngay cả khi muộn (tính hòa tan kém, các dạng chậm). Hémoperfusion được đề nghị trong những thể nặng.

III. NGỘ ĐỘC PHENYTOINE (DILANTIN)
Ta gặp chủ yếu trong những quá liều điều trị. Chúng được biểu hiện bởi những rối loạn tiêu hóa, lú lẫn, nhãn chấn, những dấu hiệu tiểu não (thất điều, tăng phản xạ, loạn vận ngôn ..) và đôi khi song thị. Một hôn mê, hạ đường huyết và những rối loạn dẫn truyền hay kích thích có thể xuất hiện trong những trường hợp nặng.
Điều trị triệu chứng. Sự phòng ngừa hấp thụ tiêu hóa có thể được xét đến ngay sau nhiều giờ vì tính chất hòa tan kém của thuốc.

Reference : LE MANUEL DE REANIMATION, SOINS INTENSIFS ET MEDECINE D’URGENCE, 2009

VALPROIC ACID

1. Valproic acid được kê đơn đối với những chỉ định nào ?
1. Những rối loạn co giật (dự phòng hay làm sẩy trạng thái động kinh)
2. Những rối loạn xúc cảm
3. Đau mãn tính (không phải là một sử dụng được chấp nhận)
4. Dự phòng đau đầu migraine
2. Valproic acid được chuyển hóa ở đâu ?
Gan
3. Liều ngộ độc của valproic acid ?
Liều ngộ độc : Người lớn : > 6g. Trẻ em : > 60 mg/kg
Mặc dầu rất thay đổi, 200-400 mg/kg có thể gây hôn mê, > 400mg có một nguy cơ cao có tiên lượng xấu.
4. Hệ cơ quan nào bị ảnh hưởng nhất bởi một ngộ độc cấp tính ?
Hệ thần kinh trung ương : gây depression
5. Với điều trị mãn tính, cơ quan nào có thể bị ảnh hưởng bất lợi ?
Gan- suy gan có thể xảy ra
6. Những biến chứng chuyển hóa nào có thể được thấy với sự hấp thụ valproic acid ?
Primary hyperammonemia (không có suy gan cùng hiện diện) có thể được thấy với liều điều trị hay sau khi quá liều. Anion gap metabolic acidosis có thể được thấy trong ngộ độc cấp tính với sự hấp thụ số lượng lớn.
7. Một nồng độ valproate nào được cho là nhiễm độc ?
Những nồng độ > 150 mg/L được xem là nhiễm độc.
8. Sự ngộ độc nên được điều trị như thế nào ?
Multi-dose activated charcoal đã được sử dụng để gia tăng sự thải bỏ. Hyperammonemic encephalopathy gây nên bởi valproate có thể được điều trị với carnitine và lactulose. Hémodialyses (thẩm tách máu) có thể được sử dụng đối với những bệnh nhân với nhiễm toan rõ rệt hay nồng độ rất cao.
9. Bất thường huyết học nào có thể thấy được trong ngộ độc ?
Bone marrow suppression có thể xảy ra sau ngộ độc với liều lượng lớn. Bất thường này xuất hiện trong vòng 3 đến 5 ngày và biến mất một cách ngẫu nhiên vài ngày sau.

CARBAMAZEPINE

1. Carbamazepine là gì ?
Một chất chống co giật được sử dụng để điều trị động kinh, đau dây thần kinh tam thoa (trigeminal neuralgia), những bệnh tâm thần, hội chứng chân không yên (restless leg syndrome), và cai rượu.
2. Carbamazepine tương tự về mặt cấu trúc với classe những thuốc nào ?
Những thuốc chống trầm cảm ba vòng ; do đó urine drugs screen có thể dương tính đối với những thuốc chống trầm cảm ba vòng ở những bệnh nhân dùng carbamazepine.
3. Cơ chế tác dụng là gì ?
Với liều lượng điều trị, carbamazepine phong bế các kênh sodium tế bào thần kinh và là một adenosine receptor agonist. Với quá liều, nó trở thành một adenosine receptor antagonist.
4. Tốc độ hấp thụ như thế nào ?
Hấp thụ chậm và bất thường. Những nồng độ đỉnh có thể trì hoãn 6-24 giờ sau quá liều.
5. Carbamazepine được chuyển hóa ở đâu ?
Gan
6. Nồng độ điều trị của carbamazepine ?
4-12mg/L
7. Những thụ thể dẫn truyền thần kinh nào bị phong bế trong ngộ độc ?
Adenosine receptors.
8. Những hậu quả lâm sàng của ngộ độc carbamazepine ?
Những triệu chứng thần kinh nổi bật với biến đổi tri giác, chóng mặt, thất điều, đau đầu, và nhãn chấn. Những triệu chứng tiêu hóa có thể hiện diện. Ngộ độc nặng có thể đưa đến loạn nhịp tim và co giật.
9. Những tác dụng lên tim nào đã được báo cáo với nhiễm độc carbamazepine ?
QRS và QTc kéo dài….loạn nhịp thất
10. Hãy kể những điều trị chuẩn đối với QRS và QTc kéo dài.
Sodium bicarbonate TM đối với QRS kéo dài và magnesium sulfate TM đối với QTc kéo dài.
11. Những bất thường nội tiết nào có thể do nhiễm độc carbamazepine ?
SIADH (syndrome of inappropriate anti-diuretic hormone)
12. Các chất đối kháng đặc hiệu nào đối với ngộ độc carbamazepine ?
Không có

PHENYTOIN

1/ Kênh điện giải (electrolyte channel) bị ảnh hưởng chủ yếu bởi phenytoin ?
Những kênh sodium của tế bào thần kinh bị phong bế.
2/ Tại sao tiêm phenytoin nhanh bằng đường tĩnh mạch gây giảm áp cơ tim và ngừng tim ?
Mặc dầu nguyên thủy được nghĩ là do chất hòa loãng propylene glycol, phenytoin dường như cũng có một tác dụng giảm áp trực tiếp lên tim.
3/ Phenytoin nên tiêm tĩnh mạch như thế nào ?
Chậm (tối đa 50 mg/phút) và với monitoring điện tâm đồ.
4/ Phenytoin cho bằng đường miệng có độc cho tim không ?
Không.
5/ Tại sao điều quan trọng là phenytoin không được tiêm mông hay qua một infiltrated IV ?
Nó gây hoại tử mô
6/ Fosphenytoin là gì ?
Một disodium phosphate ester của phenytoin, không chứa propylene glycol, được dung nạp tốt hơn bằng đường tĩnh mạch và có thể tiêm mông.
7/ Phenytoin được chuyển hóa như thế nào ?
Cytochrome P450 pathway, đưa đến tương tác nhiều loại thuốc
8/ Những triệu chứng ngộ độc từ nhẹ đến trung bình ?
Nhãn chấn, loạn vận ngôn (dysarthria), thất điều (ataxia), nôn, mửa, song thị.
9/ Những triệu chứng của một ngộ độc nặng ?
Sững sờ (stupor), hôn mê, ngừng hô hấp.
10/ Vài tác dụng phụ của phenytoin ?
Sốt, nổi ban, blood dyscrasia, viêm gan, hội chứng Stevens-Johnson, tăng sản lợi răng.
11/ Có thể có được một nồng độ huyết thanh phenytoin ?
Vâng, therapeutic range là 10-20 mg/L
12/ Sự tương quang giữa nồng độ phenytoin và các triệu chứng ?
1. > 20 mg/L : nhãn chấn
2. > 30 mg/L : thất điều, nói lớ (slurred speech), nôn, mửa
3. > 40 mg/L : ngủ lịm (lethargy), lú lẫn, sững sờ
4. > 50 mg/L : hôn mê, co giật
13/ Có một chất đối kháng đặc hiệu đối với phenytoin không ?
Không, điều trị có tính chất hỗ trợ.

Reference : Toxixology Recall

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(9/1/2014)

Bài này đã được đăng trong Cấp cứu ngộ độc, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s