Cấp cứu tim mạch số 38 – BS Nguyễn Văn Thịnh

SUY TIM CẤP TÍNH
(INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE)

Dr Said LARIBI
Service d’Accueil des Urgences
Hopital Lariboisière
Université Paris VII

Suy tim cấp tính là một bệnh lý nội khoa thường gặp, triệu chứng của nó đa dạng. Suy tim cấp tính có thể được liên kết hoặc là một đợt de nove ở một bệnh nhân không có tiền sử bệnh tim, hoặc là một mất bù của một bệnh tim mãn tính. Tính chất cấp cứu muốn nói tính chất xuất hiện nhanh chóng (chứ không phải là mức độ nghiêm trọng của đợt suy tim).

I. BỐI CẢNH.
Suy tim là một vấn đề y tế công cộng quan trọng về mặt incidence, prévalence, và morbi-mortalité. Trong các nước công nghiệp prévalence của suy tim là 2 đến 3% toàn dân và gia tăng với tuổi. Prévalence từ 10% đến 20% giữa 70 đến 80 tuổi và tương đương giữa hai giới tính. Trong những nhóm trẻ tuổi hơn, suy tim ảnh hưởng chủ yếu những người có những tiền sử động mạch vành. Ở Hoa Kỳ đó là nguyên nhân nhập viên đầu tiên của những người trên 65 tuổi. Trong công trình nghiên cứu EFICA (étude observationnelle prospective française des patients admis pour ICA) tỷ lệ tử vong là 27% vào lúc 4 tuần và 46% vào lúc 1 năm.
Một xử trí sớm và tích cực suy tim cấp tính cải thiện tỷ lệ sinh tồn và làm giảm thời gian nằm viện.

II. ĐỊNH NGHĨA
Phần lớn các société savante như ESC (European Society of Cardiology), FDA (Food and Drug Administration) bây giờ nói đến ” Hội chứng suy tim cấp tính”. Hội chứng suy tim cấp tính này quy từ những bệnh cảnh khác nhau với những cơ chế sinh bệnh khác nhau. Những công trình nghiên cứu dịch tễ học mới đây ở Hoa Kỳ (ADHERE), ở châu Âu (Euroheart survey) và ở Pháp (EFICA) đã cho phép xếp loại Suy tim cấp tính thành 5 bệnh cảnh phân biệt, mỗi bệnh cảnh có một xử trí đặc hiệu (bảng 1 và hình 1)

III. SINH LÝ BỆNH LÝ
Chúng ta sẽ mô tả sinh lý bệnh lý của bệnh cảnh lâm sàng thường gặp nhất ở cấp cứu : suy tim có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn.
Suy tim chức năng thu tâm thất trái bảo tồn (insuffisance cardiaque à fonction systolique ventriculaire gauche conservée) được định nghĩa bởi thất trái mất khả năng đổ đầy trong thời kỳ trương tâm trong khi chức năng thu tâm vẫn bình thường (tim cần những pression d’alimentation quan trọng để được đổ đầy, > 15mmHg). Khi thất trái không được đổ đầy một cách đúng đắn, máu vẫn ở phía thượng lưu của thất trái và dẫn đến phù phổi cấp tính.
Loạn năng trương tâm thất trái (Dysfonction diastolique ventriculaire gauche) thường do sự phối hợp của hai cơ chế sau đây :
– Hạ độ giãn (compliance) và độ căng (distensibilité) của xoang thất trái với gia tăng những áp lực cuối tâm trương của tâm thất trái (pression ventriculaire gauche télédiastolique) và ở vùng thượng lưu hơn, những áp lực của các tĩnh mạch và của áp lực động mạch phổi thời kỳ trương tâm. Những biến đổi này thứ phát hoặc là một thương tổn nội tại của cơ (tâm thất cứng của những bệnh cơ tim hạn chế (cardiopathies restrictives) như trong bệnh đái đường), hoặc là một biến đổi hình học của tâm thất trái trong đó tỷ suất bề dày/đường kính gia tăng ; dạng vẻ này rất thường gặp trong tăng gánh áp lực (surcharge de pression) (huyết áp tâm thu, hẹp van động mạch chủ vôi hóa).
– Một sự kéo dài của temps de relaxation ảnh hưởng sự đổ đầy. Mỗi khi có một sự điều biến (remodelage) của tâm thất trái, một thiếu máu cục bộ cơ tim, một thâm nhiễm thành, một cao huyết áp hay một bloc nhánh. Bất thường đổ đầy được thể hiện chủ yếu lúc gắng sức khi surcharge hydrosodé hay một rối loạn nhịp. Thật vậy, trong trường hợp này, thời kỳ làm đầy máu bị thu giảm và sự không đổ đầy đủ được thể hiện bởi một gia tăng áp lực thượng nguồn và một sự giảm thể tích phóng máu của tâm thất.

IV. CHẨN ĐOÁN
1. LÂM SÀNG
Hỏi bệnh tìm kiếm những tiền sử cá nhân về suy tim cấp tính, bệnh tim mãn tính, bệnh van tim, và nêu lên những điều trị được theo. Lịch sử bệnh sẽ được xác định, đặc biệt thời hạn xuất hiện các triệu chứng : khó thở (gêne respiratoire), phù … điều này sẽ cho phép hướng về một trong những kịch bản lâm sàng (bảng I).
Thăm khám lâm sàng sẽ cho phép phân tích sự khó thở, triệu chứng này thường là động cơ của thăm khám ở Khoa cấp cứu (Bảng 2). Khó thở chỉnh lập khi nằm (orthopnée) : khó thở ở tư thế nằm, được cải thiện ở tư thế ngồi, sẽ đặc biệt được tìm kiếm. Ho vào ban đêm không sinh đờm ở tư thế nằm là một tương đương của khó thở chỉnh lập. Thăm khám này cũng sẽ cho phép phân tích những nguyên nhân khả dĩ và ảnh hưởng của suy tim cấp tính : tăng thân nhiệt, đau ngực, hồi hộp, tần số tim, huyết áp tâm thu, tần số hô hấp, sự gia tăng công của các cơ hô hấp (tirage sus-sternal, intercostal, balancement thoraco-abdominal).
Thính chẩn phổi sẽ cho phép tìm thấy những ran nổ thường hai bên và khuếch tán, liên kết hay không với những bất thường thính chẩn khác : những ran rống, im lặng lúc thính chẩn. Đôi khi, đặc biệt ở người già, chỉ được tìm thấy những ran rít do phù quanh phế quản (oedème péribronchique) và do tăng phản ứng khí quản phản ứng (hyperréactivité bronchique réactionnelle), do đó có từ ngữ “ hen tim ” (asthme cardiaque), không gì khác hơn là suy tim.
Những dấu hiệu suy tim phải sẽ được tìm kiếm : gan to, tĩnh mạch cổ nổi to (turgescence jugulaire), dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (reflux hépatojugulaire), phù các chi dưới.
Thính chẩn tim tìm kiếm một gallop, tiếng tim mờ, rõ rệt hơn lúc nằm nghiêng bên trái. Có hai loại : B3 protodiastolique tương ứng với sự làm đầy thụ động của thất trái ít dẻo (compliant) hơn và B4 présystolique tương ứng với thu tâm nhĩ. Một tiếng thổi suy van hai lá cơ năng hay một bệnh van tim khác cũng sẽ được tìm kiếm.
2. NHỮNG THĂM DÒ NGOẠI LÂM SÀNG.
Một số thăm dò ngoại lâm sàng sẽ được thực hiện để giúp thầy thuốc đánh giá mức độ nghiêm trọng của suy tim cấp tính và tìm các nguyên nhân.
Một điện tâm đồ sẽ được thực hiện và so sánh với một điện tâm đồ quy chiếu (ECG de référence) mỗi khi có thể được. Điện tâm đồ cho phép hướng về một nguyên nhân : hội chứng động mạch vành, rối loạn nhịp, các rối loạn ion…
Những xét nghiệm sinh học thường quy sẽ được thực hiện :
– NFS (đếm và công thức máu ) để tìm kiếm một sự thiếu máu hay một hội chứng viêm sinh học.
– Điện giải đồ máu, urée và créatinine máu nhằm tìm kiếm những rối loạn ion và/hoặc một suy thận.
– Bilan gan để tìm kiếm một ảnh hưởng lên gan của suy tim phải.
– Troponine I hay T có thể gia tăng mà không có hội chứng động mạch vành cấp tính
– Khí huyết động mạch nhằm tìm kiếm một nhiễm toan hô hấp và/hoặc chuyển hóa.
Chẩn đoán căn nguyên của một khó thở ở Cấp cứu, đặc biệt ở các người già với những bệnh lý tim và phổi quyện vào nhau, thường khó.
Đo nồng độ peptides natriurétiques (BNP và NT pro-BNP) đã phát triển như là hỗ trợ cho chẩn đoán để cố gắng phân biệt các suy tim cấp tính với những khó thở do những nguyên nhân khác đặc biệt là phổi : nhiễm trùng phổi, bệnh phế quản tắc nghẽn mãn tính (BPCO).
Vài công trình nghiên cứu đã cho thấy rằng việc đo nồng độ của peptides natriurétiques cho phép giúp chẩn đoán khó thở nhưng cũng rút ngắn thời gian nhập viện của các bệnh nhân.Ta phân biệt một cách cổ điển “BNP khô” tương ứng với BNP cơ bản của bệnh nhân. Vào lúc một cơn cấp tính, được thêm vào “BNP khô” này là một ” BNP ướt ” tương ứng với quá tải thể tích (surcharge volémique). Ngoài cải thiện những triệu chứng, mục tiêu của điều trị những bệnh nhân này sẽ là làm thế nào để BNP trở lại nồng độ trước đây của nó. Phải ghi nhớ rằng những kết quả của những peptides natriurétiues bị ảnh hưởng bởi những yếu tố khác nhau : suy thận, tuổi của các bệnh nhân, chứng béo phì.
Một phim chụp phổi được thực hiện, để tìm kiếm một tim lớn hướng về một suy tim mãn tính, một phù phổi cấp, một thương tổn khu trú của nhu mô phổi hướng về một viêm phổi hay một tràn dịch màng phổi.
Chụp siêu âm tim cho phép xác nhận chẩn đoán suy tim cấp tính và tìm kiếm một nguyên nhân : bệnh tim giãn, bệnh van tim…

V. CĂN NGUYÊN
Thăm khám lâm sàng cũng như những xét nghiệm phụ cho phép hướng về những nguyên nhân sau đây của suy tim cấp tính : Hội chứng động mạch vành cấp tính. Cơn cao huyết áp. Các bệnh cơ tim : phì đại, giãn, bẩm sinh hay mắc phải. Các rối loạn nhịp.
Nguyên nhân do điều trị : các thuốc chẹn beta giao cảm, các thuốc chẹn kênh canxi, các thuốc chống loạn nhịp, những hóa học liệu pháp độc cho tim (doxorubicine).
Nguyên nhân chuyển hóa : bệnh đái đường, giảm năng/tăng năng tuyến giáp…
Thâm nhiễm : sarcoidose, amylose, hémochromatose, connectivite.
Những nguyên nhân khác : écart de régime hydrosodé, bệnh van tim, sepsis, nghẽn tắc động mạch phổi, thiếu máu nặng, thời kỳ chu sinh (péripartum).

VI. ĐIỀU TRỊMục đích cần đạt được trong điều trị suy tim cấp tính là cải thiện nhanh chóng những triệu chứng của bệnh nhân được nhận vào cấp cứu và duy trì tiên lượng lâu dài của bệnh nhân.
Bệnh nhân sẽ được đặt ở tư thế nửa nằm nửa ngồi, với monitorage tần số tim, huyet ap, độ bảo hòa oxy qua da (SpO2 : saturation percutanée en oxygène), tần số hô hấp, Điện tâm đồ liên tục và theo dõi lượng nước tiểu bài xuất.
1. ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC.
Tác nhân tối ưu để điều trị suy tim mất bù (insuffisance cardiaque décompensée) là tác nhân làm hạ những áp lực đổ đầy thất (pression de remplissage ventriculaire), cải thiện những triệu chứng lâm sàng và chức năng thận, gìn giữ mô cơ tim, làm giảm nồng độ của các neurohormone trong huyết thanh và không gây loạn nhịp cũng như hạ huyết áp triệu chứng. Thật ra, hiện nay không có một tác nhân nào hội đủ tất cả những đặc điểm này. Thực tế là đợt suy tim cấp tính có thể gây nên những thiệt hại cơ tim và có thể làm biến đổi hay làm gia trọng chức năng của những cơ quan khác như thận. Các thuốc được sử dụng trong đợt suy tim cấp cũng tiềm năng có hại trên tim và những cơ quan sinh tử khác.
Ngoài morphine, mà vai trò lợi ích chưa hoàn toàn rõ ràng lắm, vị trí của những thuốc chính điều trị suy tim cấp tính, các thuốc giãn mạch (vasodilatateur), các thuốc lợi tiểu và các thuốc tăng sức bóp cơ tim (inotrope), được làm sáng tỏ. Tất cả các chuyên viên đều nhất trí nói rằng, một cách tổng quát, chúng ta phải càng ngày càng sử dụng các chất giãn mạch và càng ngày càng ít (hay với những liều lượng thấp hơn nhiều) các thuốc lợi tiểu và các thuốc tăng sức bóp cơ tim. Trong khi những người Mỹ sử dụng rộng rãi các thuốc lợi tiểu, ở Pháp, do các kết quả của EFICA, chúng ta là những người sử dụng nhiều các thuốc tăng sức bóp cơ tim. Những thái quá trong việc dùng các thuốc lợi tiểu và thuốc tăng sức bóp cơ tim phải được kềm chế để làm giảm các biến chứng của suy tim cấp tính do phần điều trị.
a/ MORPHINE
Những tác dụng của morphine trong phù phổi cấp được biết từ lâu. Tác dụng giải ưu của morphine cũng như tính hiệu quả của nó lên khó thở làm giảm tình trạng kích động của bệnh nhân và nhu cầu chuyển hóa. Một sự giảm tần số tim và một tác dụng giãn động và tĩnh mạch cũng đã được báo cáo. Những bằng cớ hỗ trợ cho việc sử dụng morphine trong suy tim cấp tính là thấp. Sự sử dụng nó tùy thuộc kinh nghiệm của mỗi người.
b/ CÁC THUỐC GIÃN MẠCH (VASODILATATEURS)
Trong số những thuốc sẵn có để điều trị suy tim cấp tính, các thuốc giãn mạch là những thuốc đáp ứng nhất cahier des charges của một thuốc lý tưởng. Vậy chúng phải được thử đầu tiên trong suy tim cấp tính khi huyết áp tăng cao : Suy tim cấp tính cao huyết áp (Insuffisance cardiaque hypertensive) và suy tim mãn tính mất bù với một huyết áp tâm thu tăng cao.
c/ NHỮNG DẪN XUẤT NITRAT
Các dẫn xuất nitrat được khuyến nghị trong phù phổi cấp do tim (OAP cardiogénique) ngay khi HA tâm thu trên 110 mmHg. Nói chung, chúng được cho bằng đường tĩnh mạch bằng bơm điện. Tuy nhiên, trong khung cảnh cấp cứu ở một bệnh nhân bị phù phổi cấp do tim, nhất là ở nhà bệnh nhân, dạng dưới lưỡi có thể cho phép làm giảm một cách quan trọng sự khó thở và passer un cap trong khi chờ đợi vận chuyển bệnh nhân vào khoa điều trị tăng cường. Trinitrine làm giảm huyết áp tâm thu (PAS), làm giảm áp lực làm đầy thất phải và trái. Tác dụng của nó lên secteur veineux capacitif làm giảm hồi lưu tĩnh mạch và những thể tích thất phải và trái và do đó những áp lực trong tâm thất vào thời trương tâm. Trinitrine, ngay ở liều thấp, cũng có một tác dụng rõ rệt lên các thân lớn không những động mạch vành, mà cả những động mạch gan, điều này được thể hiện bởi một sự sụt của impédance aortique mà không nhất thiết biến đổi liên kết của sức cản toàn thân. Những pression aortique méso- và télé-systolique hạ, điều này dẫn đến hạ hậu gánh, không rõ rệt nếu ta chỉ quan tâm đến áp lực động mạch ngoại biên. Trái với một ý niệm phổ biến, thể tích phóng máu thu tâm như thế có thể gia tăng khi sử dụng trinitrine, do hạ hậu gánh.
Chỉ có với những liều cao mà tác dụng của trinitrine lên système résistif mới được thể hiện, với hạ sức cản toàn thân và áp lực động mạch ngoại biên thu tâm, trương tâm và trung bình. Lúc tiêm truyền liên tục, những liều lượng được sử dụng là 1 đến 3 mg/giờ trinotrine và 1 đến 10 mg/giờ isosorbide dinitrate. Vậy những dẫn xuất nitrate là điều trị lựa chọn ở những bệnh nhân bị suy tim cấp tính với cơn cao huyết áp. Ngược lại việc sử dụng chúng phải tránh ở những bệnh nhân trong tình trạng choáng tim.
d/ NITROPRUSSIATE DE SODIUM :
Nitroprussiate de sodium (Nitriate) được sử dụng với những liều từ 0,3 đến 5 mcg/kg/phút (liều trung bình 2 mcg/kg/phút) đồng thời gia tăng dần dần các liều tùy theo đáp ứng lưu lượng tim (được đánh giá bằng cathétérisme droit hay écho-Doppler), và đáp ứng huyết áp để xác định liều tối ưu. Ganglioplégique này, do tác dụng giãn mạch hỗn hợp, cho phép giảm quan trọng tiền gánh và hậu gánh của tim phải và trái, dẫn đến một sự gia tăng thể tích thu tâm và lưu lượng tim mà không kích thích giao cảm phản ứng ở bệnh nhân suy tim. Một tác dụng có lẽ quan trọng và độc đáo của nitroprussiate là hạ sức cản mạch máu gần (résistance vasculaire proximale) liên kết với sự xuất hiện muộn hơn vào thời kỳ trương tâm những onde de réflexion cũng góp phần làm giảm hậu gánh. Kết quả thường là một sự gia tăng quan trọng của thể tích phóng máu thu tâm. Nitroprussiate vẫn bị chống chỉ định trong trường hợp huyết áp quá thấp và trong trường hợp choáng tim. Nitroprussiate có thể làm trầm trọng những hiện tượng mất quân bình thông khí-thông máu ở những bệnh nhân BPCO hay trong trường hợp tràn dịch phế mạc dồi dào. Nó cũng có thể gây nên những hiện tượng vol coronaire trong trường hợp suy động mạch vành nghiêm trọng, những ngộ độ thiocyanate trong trường hợp suy thận hay ngộ độc cyanide trong trường hợp suy tế bào gan. Việc sử dụng nó vẫn khó khăn, vì một chuẩn độ (titration) quá nhanh có thể dẫn đến hạ huyết áp, được đánh dấu bởi tim nhịp chậm phản xạ. Do đó một theo dõi huyết động liên tục nói chung được mong muốn.
e/ CÁC THUỐC LỢI TIỀU
Các thuốc lợi tiểu quai được sử dụng nhất, nói chung dưới dạng tĩnh mạch như furosémide (Lasilix) và bumétanide (Burinex) (1mg de bumétanide = 40 mg de furosémide). Khi tiêm tĩnh mạch trực tiếp, hiệu quả đầu tiên thu được là một giãn tĩnh mạch (veinodilatation) (hạ tiền gánh) nhanh, nhưng khiêm tốn so với giãn tĩnh mạch được quan sát với nitré. Sự bài niệu có được sau 30 phút với một cao điểm giữa một và hai giờ sau khi tiêm. Thời gian bán hủy của những thuốc này là khoảng 6 giờ, giải thích sự cần thiết phải thực hiện ít nhất hai mũi tiêm mỗi ngày, thậm chí tiêm truyền liên tục bằng bơm điện, cho phép có được một natriurèse tốt hơn và ít tác dụng phụ hơn. Trong trường hợp suy tim mãn tính nặng được điều trị lâu dài với các thuốc lợi tiểu quai, một sự đề kháng với những thuốc lợi tiểu này có thể xuất hiện. Khi đó cần liên kết một diurétique distal như spironolactone (bằng đường miệng và tĩnh mạch) hay hydrochlorothiazide (bằng đường miệng).
Những chỉ định của các thuốc lợi tiểu phải được giới hạn hơn quá khứ. Trong suy tim cấp tính cao áp (ICA hypertensive), nguyên nhân đầu tiên của phù phổi cấp, không có tăng thể tích máu (hypervolémie) trước đó, một điều trị lợi tiểu quá tích cực có thể vượt nhanh mục tiêu và gây nên giam thể tích máu (hypovolémie). Ưu tiên các thuốc giãn mạch để cải thiện nhanh chóng triệu chứng của các bệnh nhân là điều được ưa thích hơn. Trong các nước phương tây, phần lớn những bệnh nhân bị suy tim mãn tính, ngày càng được theo dõi và điều trị tốt hơn. Một mất bù của bệnh tim của họ không bắt buộc có nghĩa là tăng thể tích máu. Ngược lại, đối với một bệnh nhân suy tim mãn tính mất bù, khó thở, được theo dõi tồi và rõ ràng trong tình trạng hypervolémie, những thuốc lợi tiểu được chỉ định nhưng với liều thấp hơn trước đây : 40 mg TM trực tiếp, với một tối đa 100 mg IM trong 6 giờ đầu và 240 mg tối đa 24 giờ đầu.
f/ CÁC THUỐC LÀM TĂNG SỨC CO BÓP CƠ TIM (INOTROPES POSITIFS)
Sự nhờ đến các thuốc tăng sức co bóp cơ tim (agents inotropes) được giải thích bởi sự hiện diện của những dấu hiệu giảm thông máu : thiểu niệu, marbrures (những vết mồi)… có hay không có hạ huyết áp và có hay không có phù phổi đề kháng với các thuốc lợi tiểu hay các thuốc giãn mạch.
Việc sử dụng các thuốc tăng sức co bóp của cơ tim phải rất thận trọng vì lẽ chúng gây nên một sự gia tăng của nồng độ canxi trong tế bào và sự gia tăng tiêu thụ oxy bởi cơ tim. Lợi ích của những loại thuốc này lên tính co bóp cơ tim phải được đối chiếu với hai tác dụng phụ này vì lẽ chúng có thể là nguồn gốc của, một mặt những rối loạn nhịp tim, và mặt khác thiếu máu cục bộ cơ tim trong những suy tim do thiếu máu cục bộ. Tỷ suất lợi ích/nguy cơ không giống nhau đối với tất cả những thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim. Những thuốc có tác dụng kích thích các thụ thể beta 1-adrénergique với một sự gia tăng nồng độ canxi, có lẽ gây nên những nguy cơ do điều trị quan trọng hơn.
+ DOBUTAMINE
Điều trị bằng dobutamine được bắt đầu bằng những liều thấp (2-3mcg/kg/phút). Lưu lượng tiêm truyền sẽ được biến đổi tùy theo lâm sàng, bài niệu, sự thông máu ngoại biên và những tham số huyết động. Những hiệu quả huyết động tùy thuộc liều lượng. Những liều dobutamine có thể lên đến 20 mcg/kg/phút nhất là ở những bệnh nhân được điều trị bởi những thuốc chẹn beta giao cảm. Một điều trị kéo dài (> 48 giờ) có thể dẫn đến một hiện tượng dung nạp (tolérance) do down-regulation của các thụ thể beta adrénergique.
+ DOPAMINE
Mặc dầu còn được dùng nhiều, dopamine thật ra không có chỉ định trong suy tim cấp tính. Tác dụng được gọi là ” lợi tiểu ” của nó (với liều thấp) không biến đổi gì hết chức năng thận. Với liều mạnh hơn, sự gia tăng quá mức của tần số tim dường như là một handicap quan trọng khi sử dụng nó trong suy tim cấp tính.
+ ADRENALINE
Một trong những kết quả của công trình nghiên cứu Pháp EFICA là sử dụng quá mức adrénaline ở Pháp. Trên một tập thể gần 600 bệnh nhân được nhập viện ở USIC và hồi sức, 53% đã nhận một thuốc làm tăng sức bóp cơ tim, đó là một trong những con số cao nhất ở châu Âu. Trong số những bệnh nhân đã nhận một thuốc làm tăng sức co bóp của cơ tim, hơn 20% đã nhận adrénaline riêng rẻ hay phối hợp với dobutamine. Không có biện minh cho sự sử dụng adrénaline trong suy tim cấp tính ngoại trừ trong những trường hợp đặc biệt choáng tim không đáp ứng với dobutamine (vậy < 1% những trường hợp suy tim cấp tính).
g/ IPDE (INHIBITEURS DES PHOSPHODIESTERASE)
Milrinone (Corotrope), énoximone (Perfane) ức chế một cách chọn lọc phosphodiestérase III, enzyme có liên hệ trong sự thoái biến của AMP cyclique thành AMP ở các cardiomyocytes. Với những liều thông thường, chúng có một tác dụng làm tăng sức co bóp cơ tim (effet inotrope) và giãn mạch ngoại biên với, do đó, một sự gia tăng lưu lượng tim và thể tích phóng máu thu tâm, một sự giảm PAPO (pression artérielle pulmonaire d’occlusion) cũng như những sức cản toàn thân và ngoại biên. Những thuốc tăng sức co bóp cơ tim này vẫn duy trì những tác dụng của chúng ngay cả ở những bệnh nhân được điều trị bởi những thuốc chẹn beta giáo cảm. Không có hiện tượng tolérance như đối với dobutamine. IPDE gia tăng sự tiêu thụ oxy của cơ tim của tim thiếu máu cục bộ. Ở Pháp ta không dùng nhiều IPDE. Lénoximone (Perfane) đôi khi được sử dụng tiêm truyền liên tục với liều 1,25 -7,5 mcg/kg/phút sau một bolus 0,25-0,75 mcg/kg và milrinone với liều 25mcg/kg tiêm tĩnh mạch trực tiếp trong 10 đến 15 phút, tiếp theo sau bởi một tiêm truyền liên tục 0,375-0,75 mcg/kg/phút. Sự sử dụng chúng ở những bệnh nhân có một bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim phải thận trọng.
h/ LEVOSIMENDAN
Tác dụng của lévosimendan là do một sự nhạy cảm hóa những protéine co đối với calcium, chịu trách nhiệm một tác dụng tăng sức bóp cơ tim dương tính và một sự mở các kênh potassium dương tính gây nên một giãn mạch ngoại biên với hạ hậu gánh. Lévosimendan được chỉ định ở những bệnh nhân có lưu lượng tim thấp thứ phát một loạn năng thu tâm và không được kèm theo hạ huyết áp quan trọng. Lévosimendan được tiêm truyền liên tục với liều 0,05 – 0,1 mcg/kg/phút sau một liều tấn công 0,6 mcg/kg trong 10 phút. Lévosimendan được cho ở những bệnh nhân suy tim mất bù được liên kết với một sự gia tăng lưu lượng tim và thể tích phóng máu thu tâm, hạ áp lực động mạch phổi tắc (PAPO) cũng như sức cản toàn thân và phổi với một sự gia tăng nhẹ tần số tim và hạ huyết áp.
2. OXYGENOTHERAPIE VÀ THÔNG KHÍ KHÔNG XÂM NHẬP
Oxygène sẽ được cho bằng mặt nạ mặt hay lunettes để có được một SpO2 trên 95% hay 90% ở những bệnh nhân BPCO.Thông khí không xâm nhập sẽ được khởi đầu càng sớm càng tốt trong trường hợp détresse respiratoire nặng (các signes de lutte, Tần số hô hấp > 30/phút, các mục tiêu độ bảo hòa không đạt được mặc dầu oxygénothérapie). Phương thức VNI thường được sử dụng nhất đối với suy tim cấp tính là VS-PEP (ventilation spontanée en pression positive) hay CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), được bắt đầu với một áp lực 5 cm H20 mà ta có thể tăng dần lên 10 cm H2O. Áp lực dương trong ngực thường trực được gây nên bởi VS-PEP cho phép nhiều tác dụng có lợi ở bệnh nhân suy tim cấp tính sung huyết.
– Một sự giảm thể tích máu phổi do hạ hồi lưu tĩnh mạch về tim
– Một sự hạ hậu gánh thất phải
– Một sự giảm effet de shunt với hạ thể tích đóng các phế nang
– Một sự hạ các sức cản phổi
– Một sự hạ hậu gánh thất trái do hạ áp lực qua thành.
Như thế VS-PEP làm hạ tiền gánh và hậu gánh. Đó là cách thông khí được khuyến nghị một cách đặc hiệu đối với chỉ định này.VS-PEP không được khuyến nghị trong trường hợp nội thông miệng- khí quản sắp thực hiện ngay, không thể hợp tác được với bệnh nhân, loạn nhịp thất, tràn khí màng phổi, phẫu thuật tiêu hóa gần đây, biến dạng mặt và claustrophobie.
Thông khí tự nhiên với hỗ trợ thở vào (aide inspiratoire) và áp lực thở ra dương (VS-AI-PEP) hay Bi-PAP (Bilevel positive airway pressure) cũng được sử dụng trong điều trị phù phổi cấp do tim nhưng sự thiết đặt phức tạp hơn và thật sự được nhằm đến đối với những bệnh nhân tăng thán huyết.
3. ĐIỀU TRỊ NHỮNG BỆNH ĐI KÈM
Nếu nguyên nhân của suy tim cấp tính được tìm thấy khi xử trí, ta sẽ điều trị một loạn nhịp (rung nhĩ), cuồng nhĩ, tim nhịp chậm, thiếu máu nặng, nhiễm trùng.

VII. KẾT LUẬN
Điều trị suy tim cấp tính phải dựa trên một vấn chẩn và một thăm khám lâm sàng tỉ mỉ cho phép xếp loại bệnh nhân tvào một trong 5 présentation clinique được mô tả ở bảng 1. Điều trị thích ứng với bệnh cảnh lâm sàng sẽ được bắt đầu nhanh. Điều trị thuốc phù phổi cấp thường được liên kết với thông khí tự nhiên áp lực thở ra dương (VS-PEP). Điều trị ưu tiên dành cho các thuốc giãn mạch trong khi vị trí và các liều lượng của các thuốc lợi tiếu và những thuốc tăng sức co bóp cơ tim phải ít quan trọng hơn so với quá khứ.

Reference : Urgence pratique 2011 Numéro 104

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(23/9/2013)

Bài này đã được đăng trong Cấp cứu tim mạch, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

3 Responses to Cấp cứu tim mạch số 38 – BS Nguyễn Văn Thịnh

  1. Pingback: Cấp cứu tim mạch số 49 – BS Nguyễn Văn Thịnh | Tiếng sông Hương

  2. Pingback: Cấp cứu tim mạch số 61 – BS Nguyễn Văn Thịnh | Tiếng sông Hương

  3. Pingback: Cấp cứu tim mạch số 62 – BS Nguyễn Văn Thịnh | Tiếng sông Hương

Trả lời

Điền thông tin vào ô dưới đây hoặc nhấn vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s