Cấp cứu nội tiết và chuyễn hóa số 17 – BS Nguyễn Văn Thịnh

TĂNG KALI-HUYẾT
(HYPERKALIEMIE)

Dr D. Trewick, Dr E.Batard, Dr C. Ferron, Dr G.Potel
Service des Urgences
CHU de Nantes

NHẬP ĐỀ
Tăng kali huyết là một rối loạn ion nặng có khả năng gây tử vong nếu không được điều trị tức thời. Mọi tăng kali huyết cần được hiệu chính chẩn đoán chính xác nhằm nhận diện rồi điều chỉnh yếu tố (hay những yếu tố) nguyên nhân gây bệnh. Dong thời, những biện pháp điều trị được thực hiện để bảo vệ cơ tim và làm hạ kali huyết.

I. ĐỊNH NGHĨA
– Tăng kali huyết được định nghĩa bởi một nồng độ K huyết trên 5 mmol/L
– Một tăng kali huyết giả (pseudohyperkaliémie) là một gia tăng giả của potassium huyết thanh, xảy ra in vitro, do sự phóng thích potassium từ những yếu tố hữu hình trong máu. Thường nhất đó là một dung huyết xảy ra trong hoặc sau khi lấy máu. Nguy cơ này có thể được giảm thiểu bằng cách sử dụng một garrot và bằng cách đưa nhanh mẫu nghiệm đến phòng xét nghiệm. Potassium cũng có thể được phóng thích in vitro từ những bạch cầu hay tiểu cầu trong trường hợp tăng bạch cầu > 100.000/mm3 hay tăng tiểu cầu > 1.000.000/mm3

II. CĂN NGUYÊN
Trữ lượng K của cơ thể được phân bố một cách rất không đều. Thật vậy, 98% potassium ở trong tế bào, so với chỉ 2% trong khoang ngoài tế bào. Sự cân bằng này được duy trì nhờ một bơm Na+/K- ATPase màng tế bào.
Có 3 loại lớn nguyên nhân tăng kali-huyết : sự gia tăng cung cấp, một khiếm khuyết bài tiết qua thận và một sự chuyển K từ môi trường trong tế bào ra môi trường ngoài tế bào.
1. Gia tăng cung cấp
Nếu không có một bất thường liên kết với sự bài tiết qua thận, một tăng kali-huyết chỉ do một sự cung cấp quá mức K là ngoại lệ ở người trưởng thành. Thường nhất đó là ngộ độc muối K tự ý hay đó là những cung cấp không thích ứng qua đường ngoài ruột.
2. Khiếm khuyết bài tiết qua thận
Đó là nguyên nhân thường gặp nhất của tăng kali-huyết.
Khuyết tật này có thể do :
– suy thận cấp tính hay suy thận mãn tính ở giai đoạn tận cùng
(clearance de la créatinine < 10 ml/phút) ;
– hội chứng giảm aldosteron (hypoaldostéronisme) ;
– suy thượng thận cấp tính ;
– vài suy thận mãn tính vừa phải (clearance giữa 30 và 60 ml/phút), thường nhất là thứ phát một bệnh thận đái đường (néphropathie diabétique), một viêm thận kẽ mãn tính (néphrite interstitielle chronique) hay một bệnh tiết niệu do tắc (uropathie obstructive) ;
– các loại thuốc : các thuốc ức chế men chuyển (IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine), antagonistes des récepteurs de l’angiotensine, AINS ;
– đề kháng với aldostérone : spironolactone.
3. Sự chuyển K từ môi trường trong tế bào ra môi trường ngoài tế bào
a. Nhiễm toan chuyển hóa
Không phải tất cả các nhiễm toan đều gây nên tăng kali huyết. Một tăng kali huyết là cổ điển trong nhiễm toan chuyển hóa vô cơ (acidose métabolique minérale). Thí dụ điển hình của một nhiễm toan chuyển hóa vô cơ là nhiễm toan chuyển hóa mà ta thấy ở một bệnh nhân ỉa chảy. Trong bối cảnh này, có một sự tích tụ những ion H+ và Cl- trong khoang ngoài tế bào. Những ion H+ khuếch tán vào trong tế bào trong khi tế bào vẫn tương đối không để đi qua đối với Cl-. Để duy trì trạng thái trung hòa điện (électroneutralité), có một sự chuyển động của K+ (và của Na+) về phía khu vực ngoài tế bào. Kết quả là một sự tăng cao của kali huyết, biến thiên từ khoảng 0,2 đến 1,7 mmol/l đối với 0,1 đơn vị pH giam.
Những thí dụ khác của nhiễm toan chuyển hóa vô cơ là suy thận, được đặc trưng bởi một sự ứ acide sulfurique và phosphorique, và những ngộ độc métahnol.
Ngược lại, nhiễm toan chuyển hóa hữu cơ gây nên ít hay không có hậu quả lên kali huyết. Hai nguyên nhân thường gặp nhất là acidose lactique và cétoacidose. Sự vắng mặt của tăng kali huyết có lẽ do sự kiện là ion H+ đi vào trong tế bào với anion hữu cơ (lactate…) đi kèm theo nó, duy trì tính trung hòa điện. Vậy không có sự tái phân bố K
Nhiễm toan hô hấp gây nên một sự gia tăng không đáng kể của kali huyết bởi vì CO2 (cũng như những ion H+) khuếch tán rất tự do xuyên qua màng tế bào.
b. Quá trình dị hóa mô mạnh
Mọi thương tổn mô, đặc biệt cơ, có khả năng gây nên một sự tăng kali huyết. Những nguyên nhân quan trọng nhất là syndrome de lyse tumorale gây nên bởi hóa học liệu pháp (bạch cầu huyết, lymphome, vài u rắn), dung huyết ồ ạt, một sự xuất huyết tiêu hóa, bỏng rộng, tan cơ vân.
c. Những thuốc ức chế bơm Na+/K+-ATPase màng
Bơm Na+/K+-ATPase màng có thể bị ức chế bởi một ngộ độc digitalique, succinylcholine hay betabloquants.

III. NHỮNG DẤU HIỆU LÂM SÀNG
Những dấu hiệu lâm sàng xuất hiện muộn và không đặc hiệu Thật vậy, hiếm khi có những dấu hiệu lâm sàng khi kali-huyết dưới 7 mmol/l. Những dấu hiệu đầu tiên là dị cảm (paresthésie) và yếu cơ, bắt đầu ở các chi dưới và tiến triển dần lên, không ảnh hưởng các cơ của mặt. Ở giai đoạn tối hậu, có liệt mềm 4 chi.

IV. NHỮNG DẤU HIỆU ĐIỆN TÂM ĐỒ
Điện tâm đồ phải được thực hiện một cách hệ thống đối với mọi kali-huyết trên 5,5 mmol/l. Thật vậy, tiên lượng của tăng kali-huyết được xác định bởi nguy cơ xuất hiện rung thất hay vô tâm thu. Không có một tương quan chặt chẽ giữa mức độ tăng kali-huyết và những biến đổi của điện tâm đồ. Bất thường sớm nhất là sự xuất hiện của các sóng T ample, nhọn, đối xứng, có đáy hẹp.Hình dáng này nói chung xuất hiện đối với những kali-huyết > 6 mmol/l. Sau đó ta thấy một sự giảm biên độ sóng P, một sự kéo dài của khoảng PR, rồi một sự biến mất của sóng P và một sự giãn rộng của phức hợp QRS. Những biến đổi này nói chung xuất hiện khi kali-huyết trên 7 mmol/l.Ở giai đoạn tối hậu, đó là hình dạng của một onde sinusoide, do sự kết hợp giữa một phức hợp QRS rất giãn rộng và sóng T, khiến sợ sắp xảy ra một vô tâm thu hay một rung thất.Nhiễm toan và giảm canxi-huyết làm gia trọng nhiễm độc tim của tăng kali-huyết.

V. ĐIỀU TRỊ MỘT TĂNG KALI-HUYẾT ĐƯỢC PHÁT HIỆN Ở KHOA CẤP CỨU.
Chiến lược điều trị gồm 4 trục lớn :
1. điều trị nguyên nhân
2. chống lại những tác dụng của kali lên các tế bào cơ tim ;
3. làm dễ sự vận chuyển K ở trong các tế bào ;
4. làm giảm trữ lượng K của cơ thể.
1. Điều trị nguyên nhân
Cơ sở của điều trị một tăng kali-huyết là điều trị nguyên nhân của nó. Phải ngung những thuốc làm tăng kali-huyết, phục hồi thể tích máu và điều chỉnh một suy thận.
2. Chống lại những tác dụng của potassium lên các tế bào cơ tim
Tăng kali-huyết gây nên một sự giảm tính kích thích màng tế bào do sự bất hoạt các kênh sodium, dẫn đến những rối loạn dẫn truyền trong tim. Do một cơ chế không được biết rõ, calcium chống lại tác dụng này bằng cách phục hồi tính kích thích của màng tế bào. Ringer, năm 1883, đã là người đầu tiên chứng minh tác dụng bảo vệ tim của calcium tiêm vào những bệnh nhân có một tăng kali-huyết. Mặc dầu không có công trình nghiên cứu về chủ đề này, một cách cổ điển ta khuyến nghị tiêm tĩnh mạch một ampoule CaCl2 hay gluconate de calcium 10% khi có một bất thường điện đáng kể : sự biến mất của sóng P, QRS giãn rộng hay một rối loạn nhịp. Thuốc được tiêm chậm trong 2 phút bằng đường tĩnh mạch. Nếu không có sự biến đổi điện, liều này có thể được lập lại sau 5 phút. Tác dụng bảo vệ bắt đầu vài phút sau khi tiêm nhưng ngắn ngủi (30 phút). Sự hiện diện của một tăng canxi huyết hay một điều trị digitalis đang được tiến hành chống chỉ định điều trị này. Ngoài ra không nên cho calcium và bicarbonate trên cùng đường truyền vì nguy cơ kết tủa
3. Làm dễ sự chuyển potasium vào trong tế bào.
a. Insuline
Insuline tác dụng lên bơm Na+/K+-ATPase màng tế bào, làm dễ sự chuyển potassium từ môi trường ngoài tế bào về phía môi trường trong tế bào. Sự sử dụng insuline được chuẩn nhận rộng rãi bởi những công trình nghiên cứu.
Có nhiều protocole. Một trong những protocole đơn giản nhất là tiêm tĩnh mạch 10 đơn vị insuline Actrapid liên kết với một tiêm truyền 500 ml dung dịch glucose 10% trong 1 giờ. Tác dụng bắt đầu sau 20 phút, cực dại sau một giờ và kéo dài khoảng 4 đến 6 giờ. Sự hạ kali-huyết do insuline là khoảng 1 mmol/l. Nếu đường huyết ngẫu nhiên trên 2,5 g/l, sự tiêm insuline Actrapid không cần thêm vào dung dịch glucose.
b. Những thuốc beta 2 adrénergique
Sự kích thích những thụ thể beta 2 adrénergique làm gia tăng hoạt tính của bơm N+/K+ – ATPase màng, cũng như insuline, làm dễ, sự đi vào của possium trong tế bào. Sự sử dụng các tác nhân beta 2 giao cảm trong điều trị tăng kali huyết được chuẩn nhận bởi nhiều công trình nghiên cứu. Allon, năm 1989, đã so sánh tính hiệu quả của hít khí dung 10 và 20mg salbutamol (Ventoline) trong 4 ml dung dịch sinh lý, so với placebo (hít khí dung dung dịch sinh lý riêng rẻ). Tính hiệu quả của đường khí dung tùy thuộc liều lượng, với một sự giảm trung bình kali huyết 0,6 mmol/l sau 2 giờ trong nhóm 10 mg và giảm 1 mmol/l trong nhóm 20 mg. Mặc dầu những liều lượng được sử dụng đối với công trình nghiên cứu này là 2 đến 4 lần quan trọng hơn những liều lượng được sử dụng trong hen phế quản, nhưng đã không có tác dụng phụ đang kể. Tuy nhiên nên cẩn thận tránh cho những beta 2 adrénergique và insuline ở những bệnh nhân động mạch vành. Đường tĩnh mạch không hiệu quả hơn đường khi đứng, nhưng ít được dung nạp hơn.
c. Bicarbonate de sodium
Tiêm truyền bicarbonate de sodium càng ngày càng bị tranh cãi. Phần lớn những công trình nghiên cứu được xuất bản liên quan đến những bệnh nhân suy thận mãn tính ổn định, được thẩm tách, có một tăng kali huyết vừa phải, và không có một nhiễm toan chuyển hóa đáng kể. Tác dụng làm giảm kali huyết bị chậm lại trong loại những tình huống này. Thật vậy, trong những công trình nghiên cứu này, kali huyết chỉ hạ từ giờ thứ tư, trung bình 0,7 mmol/l. Một nửa trị số hạ này có lẽ được quy cho một hiện tượng hòa loãng đơn thuần.
Có ít dữ kiện về tính hiệu quả của bicarbonate ở những bệnh nhân thường được gặp ở khoa cấp cứu, những bệnh nhân này thường có một suy thận cấp tính và một toan chuyển hóa đôi khi sâu. Công trình nghiên cứu randomisé duy nhất, ở những bệnh nhân có một suy thận cấp tính hay mãn tính đã cho thấy rằng tiêm truyền bicarbonate de sodium 84% (50 mmol trong 15 phút) làm giảm 0,5 mmol/l kali huyết ngay ở phút thứ 30. Tuy nhiên tác dụng làm giảm kali thấp hơn tác dụng gây nên bởi insuline hay salbutamol (0,9 mmol/l)
Ngoài ra cung cấp osmoles từ một tiêm truyền bicarbonate de sodium không phải là không đáng kể và có thể dẫn đến một tăng gánh nước và muối (surcharge hydrosodée) với một phù phổi, nhất là ở những bệnh nhân vô niệu.
Tóm lại, nếu không có nhiễm toan chuyển hóa đáng kể, sự sử dụng bicarbonate de sodium chỉ được dùng để bổ sung những điều trị mà tính hiệu quả đã được chứng minh một cách rõ ràng, đó là insuline và những tác nhân beta 2 adrénergique.
4. Làm giảm trữ lượng potassium của cơ thể
a. Résines échangeuses de cation
Sulfonate de polystyrène sodique (Kayexalate) là một trong những điều trị tăng kali huyết cổ nhất. Résine này, gắn vào potassium, ngăn cản sự tái hấp thụ của nó ở ruột. Sự gắn 1 mmol potassium gây nên sự phóng thích 2 mmol sodium. Tuy nhiên vài tác giả cho rằng giảm kali huyết gây nên bởi résine là thứ phát tác dụng nhuận tràng của chúng. Công trình nghiên cứu randomisée duy nhất (so với placebo) không cho thấy một tác dụng giảm kali huyết nào sau 4 giờ. Trong hai công trình nghiên cứu không randomisé, sự cho kéo dài résine làm giảm kali huyết sau 1 đến 5 ngày điều trị. Do đó, phần lớn các tác giả nhất trí nói rằng résine không phải là một điều trị cấp cứu của tăng kali huyết và rằng chúng có thể, xét vì tác dụng rất muộn của chúng, được bắt đầu về sau.
b. Các thuốc lợi tiểu quai
Các thuốc lợi tiểu quai phải được sử dụng một cách thận trọng, và chỉ được sử dụng nếu có một tăng gánh nước và muối (surcharge hydrosodée) rõ ràng, bởi vì chúng có nguy cơ làm gia trọng một suy thận chức năng.
c. Lọc ngoài thận
Đó là phương pháp hiệu quả nhất để loại bỏ potassium. Lọc thận phải được xét đến tức thời trước một nguyên nhân tăng kali huyết không thể đảo ngược trước mắt, như một tình trạng choáng nhiễm trùng với suy thận nặng. Trong những tình huống khác, lọc thận được bàn cãi trong trường hợp thất bại những biện pháp trước.

Congrès 7-8-9 Juin 2006 Paris
Reference : Urgences 2006

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(31/8/2013)