Cấp cứu nội thần kinh số 20 – BS Nguyễn Văn Thịnh

CAO HUYẾT ÁP VÀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
(HTA ET ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL)

Docteur François Damas
Service d’Anesthésie-Réanimation
CHU de Liège (Sart Tilman), Belgique

Cao huyết áp là một trong những yếu tố nguy cơ chính chịu trách nhiệm những tai biến mạch máu não. Sự làm giảm cao huyết áp bằng những điều trị thich hợp kéo dài trong nhiều năm, làm giảm một cách rất đáng kể tỷ lệ mắc phải những tai biến như thế. Trái lại, ảnh hưởng của cùng những điều trị này lên sự phòng ngừa tái phát của một tai biến mạch máu não không được xác lập một cách rõ rệt như vậy.

Sự tranh cãi gia tăng hơn về điều trị cao huyết áp trong thời kỳ ngay sau một tai biến mạch máu não.
Một sự tăng cao huyết áp thường được quan sát ở những bệnh nhân bị một đột qụy cấp tính. Sự cao huyết áp này nói chung giảm một cách ngẫu nhiên trong những giờ hay những ngày theo sau đột qụy. Quả đúng là những bệnh nhân có những trí số huyết áp cao nhất là những bệnh nhân bị chết nhiều nhất mà hiện nay ta không biết sự tăng cao huyết áp có phải là nguyên nhân của sự gia tăng tỷ lệ tử vong hay nó chỉ là chỉ dấu của một đột qụy nghiêm trọng hơn. Vì không có sẵn những kết quả của những công trình nghiên cứu lâm sàng được tiến hành tốt, nên những khuyến nghị đôi khi có thể mâu thuẫn.

NHẮC LẠI SINH LÝ.
Lưu lượng máu não (CBF : flux sanguin cérébral hay DSC : débit sanguin cérébral) được quy định bởi quan hệ giữa áp lực tưới máu não (CPP : pression de perfusion sanguine hay PPC) và những sức cản mạch máu não (CVR : résistance cérébrovasculaire : sức cản thành mạch).
                                                              CBF = CPP/CVR
CPP là hiệu số giữa áp lực động mạch (PA : pression sanguine), khiến máu đi qua trong mạng mạch máu não (vasculature cérébrale), và áp lực nội sọ (pression intra-cranienne).
                                                              CPP = PA – PIC
Vậy ta thấy rằng sự giảm áp lực tưới máu não (CPP) có thể gây nên bởi một sự sụt huyết áp hay bởi một sự gia tăng áp lực nội sọ.
Bình thường tuần hoàn não được tự điều hòa (autorégulé) : sự tuần hoàn não vẫn hằng định bên trong một giới hạn ổn thỏa của áp lực tưới máu não (CPP). Sự tự điều hòa này có thể được thực hiện là nhờ những biến thiên của các sức cản mạch máu não (CVR). Chính vì vậy một sự tăng cao của áp lực tưới máu não (CPP) gây nên một sự co mạch não, trong khi một sự giảm gây nên một sự giãn mạch. Giới hạn bình thường của áp lực tưới máu não ở người trưởng thành nằm giữa 50 và 150 mmHg của HA trung bình. Ở người bị bệnh cao huyết áp mãn tính, những trị số này bị lệch về phía trên.

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO DO THIẾU MÁU CỤC BỘ (ACCIDENT VASCULAIRE ISCHEMIQUE)
Những biến đổi sinh lý bệnh của lưu lượng máu (flux sanguin) và của chuyển hóa não đã được khảo sát kỹ ở động vật. Khi một động mạch bị tắc, một phần trung tâm có một thiếu máu cục bộ nặng (ischémie sévère) ; phần trung tâm này được bao quanh bởi một vùng mà sự tưới máu được duy trì bởi một tuần hoàn bàng hệ (circulation collatérale) có các mạch máu được giãn tôi đa và lưu lượng trong vùng này tùy thuộc một cách trực tiếp vào trị số của áp lực tưới máu não (CPP). Vậy mọi sự giảm huyết áp toàn hệ có thể dẫn đến sự gia tăng kích thước và mức độ nghiêm trọng của vùng trung tâm thiếu máu cục bộ (zone centrale ischémique). Khi lưu lượng máu não giảm xuống dưới 20 ml/100g/phút, hoạt động điện dừng lại và các triệu chứng thiếu sót thần kinh (symptôme déficitaire) xuất hiện. Với những trị số giảm nghiêm trọng hơn, những tế bào chết bị tràn ngập calcium hay mất potassium.
Vùng trong đó các neurone mất chức năng nhưng có khả năng phục hồi nếu sự tái tưới máu xảy ra được gọi là “ vùng nửa tối ” (zone de pénombre ischémique ”. Ở động vật, trạng thái này không ổn định và tùy thuộc thời gian. Các neurone được duy trì trong bối cảnh này cuối cùng chết sau vài giờ.
Mức độ lan rộng và thời gian của vùng vùng nửa tối thiếu máu cục bộ (pénombre ischémique) này vẫn không được biết rõ ở người. Vậy khả năng phục hồi của các neurone tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của thiếu máu cục bộ và thời gian của nó. Những yếu tố khác cũng can thiệp như tuổi tác, nhiệt độ, đường huyết và loại mô não bị liên hệ.
Ở người, trong thời kỳ thiếu máu cục bộ, sự tự điều hòa não (autorégulation cérébrale) có thể bị mất và sự thiếu sót này có thể kéo dài trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần. Một phần thay đổi của mô não bao quanh vùng hoại tụ não vẫn chịu phụ thuộc trực tiếp của áp lực tưới máu não (CPP). Chỉ cần giảm chút ít huyết áp cũng có thể gây nên sự giảm Lưu lượng máu não (CBF) dưới những ngưỡng nguy kịch (seuil critique) trong những vùng bấp bênh (zone fragilisée) và do đó có thể gây nên một bộc phát của các tổn hại não. Vậy có những nguy hiểm lý thuyết đối với việc giảm HA ở những bệnh nhân bị huyết khối não cấp tính (thrombose cérébrale aigue).
Trái lại, cũng có những lý lẽ hỗ trợ cho việc giảm HA ngay sau một đột qụy ”. 1/ giảm sự tạo phù. 2/ giảm nguy cơ biến đổi thành xuất huyết (transformation hémorragique) ; 3/ phòng ngừa những thương tổn tiểu động mạch về sau.
Đúng là ở động vật, cao huyết áp được gây nên (hypertension induite) có thể làm gia tăng phù đi kèm một thiếu máu cục bộ khu trú (ischémie focale). Những hệ luận ngược lại không nhất thiết là đúng : giảm huyết áp không gây nên giảm phù một cách tự động vì phù nề trước hết là hậu quả của thiếu máu cục bộ. Nếu hạ huyết áp làm gia tăng thiếu máu cục bộ, phù nề cũng sẽ trầm trọng thêm.
Nguy cơ xuất huyết được công nhận chủ yếu ở những bệnh nhận được điều trị kháng đông. Xét vì thiếu những dữ kiện dương tính về điều trị chống đông trong những “ đột qụy ” thiếu máu cục bộ (stroke ischémique) nên có lẽ tốt hơn là hoãn điều trị chống đông hơn là làm giảm những trị số của huyết áp.
Sau cùng, có một thực thể lâm sàng có thể làm rắc rối những suy nghĩ. Trong thí nghiệm, những thương tổn của nội mạc huyết quản có thể được gây nên bởi những tăng cao cấp tính của huyết áp. Một hoại tử fibrinoide của các tiểu động mạch và những hiện tượng viêm nội mạc tăng sinh động mạch (endartérite proliférante) có thể xảy ra tiếp theo sau, gây nên thiếu máu cục bộ và gia tăng thêm những sức cản động mạch toàn thể. Hội chứng lâm sàng này được gọi là cao huyết áp ác tính (hypertension maligne), được đặc trưng bởi một thương tổn võng mạc (phù gai mắt, xuất tiết, xuất huyết), một thương tổn thận (protein niệu, huyết niệu), và một bệnh não (encéphalopathie) (sững sờ, co giật, đau đầu, mù) ; một sự mất bù tim có thể kèm theo hội chứng.
Sinh lý bệnh lý của thực thể lâm sàng này là phức tạp. Nó đòi hỏi một sự giảm nhanh huyết áp. Vậy đôi khi ta có thể đứng trước những tình huống không được lẫn lộn : giữa một tai biến mạch máu não thiếu máu cục bộ với cao huyết áp và huyết áp ác tính với bệnh não cao áp (encéphalopathie hypertensive). Tình huống lâm sàng thứ hai này là hiếm, nó xuất hiện dần dần và thành hình trong vài ngày, bệnh não cao áp này được đặc trưng bởi một thương tổn lan rộng của hệ thần kinh trung ương (đau đầu, ngủ lịm, co giật). Trái lại, tai biến mạch máu thiếu máu cục bộ xảy ra đột ngột và rất thương chịu trách nhiệm một thiếu sót thần kinh khu trú.
Ngoài ra có những tình huống lâm sàng khác buộc giảm HA ở những bệnh nhân chịu một đột qụy : nhồi máu cơ tim, tách thành các động mạch não hay động mạch chủ.
Tuy nhiên không có trị số an toàn của HA đảm bảo sự duy trì luu lượng máu não. Vậy phải giảm huyết áp một cách thận trọng, từ từ và được theo dõi.

TRÊN THỰC HÀNH
Những thuốc hạ huyết áp sử dụng phải có thể định chuẩn (titrable) một cách dễ dàng. Những thuốc được ưa thích là những thuốc ảnh hưởng ít nhất sự giãn mạch não và những hiện tượng tự điều hòa. Ta khuyên ưu tiên một những liều nhỏ labetalol hay enalapril. Vài người nhờ đến patch de nitroglycérine. Trong những tình huống nghiêm trọng hơn, ta có thể tiêm truyền nitroglycérine, nitroprussiate hay esmolol (Brevibloc). Nifédipine dùng dưới lưỡi đã từng rất được sử dụng nhưng vẫn nguy hiểm : khó quản lý, nó được liên kết với những hạ huyết áp đột ngột.
Trong bối cảnh mới đây của những điều trị tiêu huyết khối đối với điều trị cấp cứu và sớm những tai biến mạch máu não thiếu máu cục bộ (AVC ischémique) những khuyến nghị sau đây đã được đưa ra :
1. HA tâm trương > 140 mmHg (đo hai lần cách nhau 5 phút) hãy điều trị tích cực : tiêm truyền nitroprussiate với liều 1 mcg/kg/ phút) hay Rydène tĩnh mạch.
Những bệnh nhân này không phải là ứng viên của điều trị tiêu huyết khối (thrombolyse).
2. HA thu tâm >220 mmHg hay HA tâm trương > 120-140 mmHg : cho labetalol (Trandate) 10 mg trong 5 phút, được lập lại nếu cần (tối đa 300mg) hay Enalapril 1mg trong 5 phút được lặp lại mỗi 6 giờ (0,5 mg ở người già), hay Ebrantil 25 mg được lập lại cho đến 5 lần mỗi ngày.
Những bệnh nhân cần hơn hai liều labétalol hay tương đương đối với một HA < 185 mmHg không phải là những ứng viên của một điều trị tiêu sợi huyết.
3. Nếu HA 185-220 mmHg hay HA tâm trương 105-120 mmHg : không điều trị tức thời trừ phi nhồi máu cơ tim, tách thành động mạch chủ hay suy tim.
4. Nếu HA < 185/105 : không cần phải điều trị. 5. Nếu sử dụng thuốc hạ huyết áp : thăm khám thần kinh nhiều lần để tìm kiếm sự suy sụp. 6. Điều trị tất cả những dấu hiệu mất nước và hạ huyết áp. XUẤT HUYẾT NÃO Cao huyết áp thường xảy ra sau một xuất huyết não. Hiện nay không có công trình nghiên cứu cho thấy rằng hạ huyết áp làm giảm nguy cơ tái xuất huyết. Xuất huyết não gây nên, do đè ép, những vùng thiếu máu cục bộ bao quanh máu tụ, nhưng nó cũng làm gia tăng áp lực nội sọ, điều này có thể làm phương hại áp lực tưới máu não (CPP) tại chỗ cũng như trong toàn bộ hộp sọ. Sự tự điều hòa có thể bị ảnh hưởng trong những vùng thiếu máu cục bộ, vì nó có thể đạt tối đa tức thì trong trường hợp tăng cao áp lực nội sọ : những tình trạng khiến lưu lượng máu não trực tiếp chịu sự phụ thuộc của những trị số của huyết áp. Vậy ta có thể làm cùng những lý luận như đối với tai biến thiếu máu cục bộ.Tuy nhiên, những khuyến nghị đuợc chấp nhận là điều trị những tăng cao vừa phải và nghiêm trọng của huyết áp (HA > 180 hay HA thu tâm > 130 mmHg). Mục đích của điều trị là có được một HA trung bình khoảng 100 đến 130 mmHg (HA thu tâm 140-160 mmHg). Làm hạ hơn nữa HA sẽ nguy hiểm vì lẽ áp lực nội sọ có khả năng tăng cao và rằng áp lực tưới máu não khi đó bị ảnh hưởng.

XUẤT HUYẾT MÀNG NÃO DO VỠ PHÌNH MẠCH
Vào lúc vỡ, áp lực nội sọ gia tăng tạm thời và có thể đạt đến những trị số khả dĩ làm giảm áp lực tưới máu não (CPP) còn zéro, gây nên một sự thiếu máu não toàn bộ. Xuất huyết khởi đầu có thể tạo thành một máu tụ trong não (hématome intracérébral) hay một tràn ngập não thất (inondation ventriculaire) với tràn dịch não cấp tính (hydrocéphalie aigue). Hai biến chứng này có thể ảnh hưởng lên áp lực tưới máu não (CPP) và lưu lượng máu não (CBF). Mặt khác trong thời kỳ đi trước kẹp phình mạch (clippage anévrysmal), nguy cơ tái xuất huyết tăng cao.
Sự xử trí ban đầu những bệnh nhân với xuất huyết màng não phải thực hiện một sự thỏa hiệp giữa những nguy cơ tái xuất huyết và sự bảo tồn tuần hoàn não. Chính vì thế ta thường theo những khuyến nghị như những khuyến nghị đối với những xuất huyết não.

Reference : 5ème Colloque sur les urgences extra-hospitalières
7/5/1999- Libramont-Centre Culturel (Belgique)

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(1/4/2013)

Bài này đã được đăng trong Cấp cứu nội thần kinh, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

1 Response to Cấp cứu nội thần kinh số 20 – BS Nguyễn Văn Thịnh

  1. Pingback: Cấp cứu nội thần kinh số 34 – BS Nguyễn Văn Thịnh | Tiếng sông Hương

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s