Cấp cứu Nội Tiết và Chuyễn Hóa số 13 – BS Nguyễn Văn Thịnh

CÁC RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI NGHIÊM TRỌNG VÀ NGỪNG TIM
(TROUBLES ELECTROLYTIQUES GRAVES ET ARRÊT CARDIAQUE)

                                    CÁC RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI NGHIÊM TRỌNG
Những bất thường điện giải có thể gây nên những loạn nhịp tim hay ngừng tim-hô hấp. Các rối loạn của potassium gây nguy cơ quan trọng nhất. Phải quyết định điều trị những rối loạn điện giải nghiêm trọng và đe dọa sự sống ngay trước khi có những kết quả xét nghiệm. Những trị số điện giải được xác định được nêu lên như là hướng dẫn để lấy quyết định lâm sàng. Những trị số chính xác đưa đến quyết định điều trị sẽ tùy thuộc tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và tầm quan trọng của sự biến thiên của những trị số các chất điện giải.
                                    PHÒNG NGỪA NHỮNG RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI
– Hãy điều trị những bất thường điện giải trầm trọng trước khi ngừng tim xuất hiện.
– Hãy loại bỏ những yếu tố phát khởi (thí dụ thuốc) và monitoring những nồng độ các chất điện giải để ngăn ngừa những tái phát của rối loạn.
– Hãy theo dõi chức năng thận ở những bệnh nhân có nguy cơ bị những rối loạn điện giải (thí dụ những bệnh nhân suy thận mãn, suy tim).
– Tái đánh giá đều đặn điều trị thay thế thận (thí dụ thẩm tách máu) để tránh những chuyển dịch điện giải không thích đáng trong khi điều trị

CÁC RỐI LOẠN CỦA KALI
(TROUBLES DU POTASSIUM)

A/ HẰNG TÍNH NỘI MÔI (HOMEOSTASIE) CỦA POTASSIUM.
Nồng độ ngoài tế bào của potassium được điều hòa một cách nghiêm ngặt giữa 3,5 và 5 mmol/l. Bình thường giữa các ngăn dịch trong và ngoài tế bào có một gradient nồng độ quan trọng. Sự đánh giá của potassium trong huyết thanh phải tính đến những tác dụng liên kết với những biến đổi của pH của huyết thanh. Khi pH huyết thanh giảm, nồng độ potassium huyết thanh gia tăng do sự chuyển dịch của potassium từ khu tế bào vào khoang mạch máu. Khi pH huyết thanh gia tăng, nồng độ huyết thanh của potassium giảm do sự chuyển dịch của potassium vào trong các tế bào. Phải dự kiến những tác dụng của những biến đổi của pH trên potassium huyết thanh trong khi điều trị một tăng kali-huyết (hyperkaliémie) hay một giảm kali-huyết (hypokaliémie).
B/ TĂNG KALI-HUYẾT (HYPERKALIEMIE).
Tăng kali-huyết thường được gây nên bởi một sự gia tăng phóng thích potassium từ các tế bào hay bởi một sự bài tiết qua thận bị biến đổi.
I/ ĐỊNH NGHĨA.
Không có định nghĩa phổ quát. Chúng ta đã định nghĩa tăng kali-huyết khi nồng độ potassium huyết thanh lớn hơn 5,5 mmol/l ; trong thực tiễn, tăng kali-huyết là một quá trình liên tục. Khi nồng độ của K gia tăng, nguy cơ bị các biến chứng gia tăng và sự cần thiết điều trị cấp cứu gia tăng. Một tăng kali-huyết nghiêm trọng được định nghĩa như là một nồng độ potassium huyết thanh trên 6,5 mmol/l.
II/ CÁC NGUYÊN NHÂN.
Những nguyên nhân tăng kali-huyết gồm có :
– Suy thận.
– Các loại thuốc : IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion), các chất phong bế các thụ thể của angiotensine II, các thuốc lợi tiểu trừ miễn potassium (diurétiques d’épargne potassique), AINS, bêta-bloquants, triméthoprim.
– Phá hủy mô : tan cơ vân (rhabdomyolyse) từ các cơ xương, tan khối u (lyse tumorale), tan máu (hémolyse).
– Nhiễm toan chuyển hóa (acidose métabolique).
– Các rối loạn nội tiết (bệnh Addison)
– Bại liệt chu kỳ tăng kali-huyết (paralysie périodique hyperkaliémique).
– Sai lầm chế độ ăn uống (có thể là nguyên nhân chính trong suy thận).
Các tế bào hồng cầu bất thường hay một tăng tiểu cầu (thrombocytose) có thể gây nên một nồng độ potassium tăng cao một cách giả tạo. Nguy cơ tăng kali-huyết gia tăng khi có một sự phối hợp của những yếu tố phát khởi như việc sử dụng đồng thời IECA và AINS hay những thuốc lợi tiểu trừ miễn potassium (diurétiques d’épargne potassique).
III/ NHẬN BIẾT TĂNG KALI-HUYẾT.
Phải loại bỏ một tăng kali-huyết ở tất cả các bệnh nhân có loạn nhịp tim hay một ngừng tim. Các bệnh nhân có thể có những triệu chứng như yếu dần dần cho đến khi bại liệt mềm (paralysie flasque), những loạn cảm hay giảm các phản xạ gân-xương. Hậu quả của tăng kali-huyết trên điện tâm đồ tùy thuộc vào nồng độ tuyệt đối của potassium trong huyết thanh cũng như tốc độ mà nồng độ potassium gia tăng.
Những biến đổi điện tâm đồ của tăng kali-huyết thường diễn ra từ từ và có thể bao gồm :
– bloc nhĩ-thất độ 1 (khoảng PR kéo dài trên 0,2 giây).
– các sóng P dẹt hay không có.
– các sóng T rộng, nhọn (các sóng T rộng hơn sóng R trong hơn một chuyển đạo).
– Sự hạ xuống của đoạn ST.
– sự phối hợp của các sóng S và T.
– QRS rộng (> 0,12 giây).
– tim nhịp chậm (tim nhịp chậm xoang hay bloc nhĩ thất).
– tim nhịp nhanh thất.
– ngừng tim (vô tâm thu, rung thất/tim nhịp nhanh thất, hoạt động điện vô mạch).
IV. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI-HUYẾT.
5 điểm chính yếu trong điều trị tăng kali-huyết là :
1. Bảo vệ tim bằng cách đối kháng các tác dụng của tăng kali-huyết.
2. Tạo nên sự di chuyển của potassium vào trong tế bào.
3. Giảm lượng potassium của toàn cơ thể.
4. Theo dõi kali-huyết để phát hiện một tăng kali-huyết dội ngược.
5. Ngăn ngừa sự tái phát của một tăng kali-huyết.
Khi một tăng kali-huyết rất được nghi ngờ, trước sự hiện diện của những biến đổi điện tâm đồ gợi ý, hãy bắt đầu điều trị “ cứu ” (traitement de sauvetage) trước khi có những kết quả của xét nghiệm. Hãy nhờ đến một hỗ trợ chuyên khoa (néphrologue, intensivite) hay những điều trị tăng cường (soins intensifs) ở một giai đoạn sớm, đặc biệt đối với những bệnh nhân có thể cần những điều trị thay thế thận (traitement de substitution rénale) (thí dụ hémodialyse).
1/ Nếu bệnh nhân không ngừng tim :
Hãy đánh giá ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) và điều chỉnh những bất thường nếu có ; Nếu bệnh nhân giảm thể tích (hypovolémique), hãy làm đầy thể tích (remplissage volémique) để làm gia tăng sự bài tiết potassium qua nước tiểu. Hãy thiết đặt một đường tĩnh mạch, kiểm tra potassium huyết thanh và ghi điện tâm đồ. Điều trị được xác định tùy theo mức độ nghiêm trọng của tăng kali-huyết. Những trị số phỏng chừng được cho để hướng dẫn điều trị.
a/ Tăng cao tối thiểu (5,5- 6 mmol/l) : làm giảm lượng potassium trong cơ thể với :
– résine échangeuse de potassium : résonium calcique 15-30 g hoặc sodium polystyrène sulfonate (Kayexalate) 15-30 g trong 50-100 ml de sorbitol 20%, cho bằng đường miệng hay bằng thụt rửa (lavement) (khởi đầu hiệu quả trong 1-3 giờ ; hiệu quả cực đại lúc 6 giờ) hay
– thuốc lợi tiểu : furosémide 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm (bắt đầu hiệu quả ngay khi lợi tiểu) hay
Tác động lên nguyên nhân của tăng kali-huyết để điều chỉnh và tránh một sự gia tăng thêm của potassium huyết thanh (thí dụ thuốc, chế độ ăn uống)
b/ Tăng vừa phải (6 đến 6,5 mmol/l) mà không có sự biến đổi điện tâm đồ : tạo nên sự chuyển dịch potassium vào khoang trong tế bào với : Chiến lược kể trên cộng với :
– Glucose/insuline : 10 đơn vị insulin tác dụng nhanh và 25 g glucose tiêm tĩnh mạch trong 15 đến 30 phút (khởi đầu tác dụng trong 15 đến 30 phút ; tác dụng cực đại từ phút thứ 30 đến 60 ; theo dõi glucose- huyết).
– Xét một điều trị thay thế thận (thí dụ thẩm tách máu) để loại bỏ potassium ra khỏi cơ thể nêu bệnh nhân thiểu niệu hay nếu mức potassium gia tăng hay không cải thiện. Thẩm tách máu hiệu quả hơn thầm tách phúc mạc để loại bỏ potassium (tác dụng tức thời, 25 đến 30 mmol/ giờ potassium được loại bỏ với thẩm tách máu). Hãy hội chẩn một chuyên khoa
c/ Tăng cao nghiêm trọng (> hoặc = 6,5 mmol/l) không biến đổi điện tâm đồ : tạo nên sự chuyển dịch của potassium vào trong khoang tế bào với :
Chiến lược kể trên cộng với :
– Glucose/insuline : xem trên
– Sulbutamol : 5mg bằng khí dung. Có thể cần nhiều liều (10-20mg) (tác dụng bắt đầu trong vòng 15 đến 30 phút).
– Bicarbonate de sodium : 50mmol truyền tĩnh mạch trong 5 đến 15 phút nếu có sự hiện diện của nhiễm toan chuyển hóa (bắt đầu tác dụng trong 15 đến 30 phút). Bicarbonate dùng đơn độc ít có hiệu quả hơn glucose + insuline hay salbutamol khí dung ; lý tưởng là sử dụng bicarbonate de sodium kết hợp với các thuốc này.
d/ Tăng cao nghiêm trọng ( > hoặc = 6,5 mmol/l) với những biến đổi diện tâm đồ : trước hết bảo vệ tim với :
– Chlorure de calcium : 10 ml chlorure de calcium 10% tiêm tĩnh mạch trong 2 đến 5 phút để đối kháng các tác dụng độc của tăng kali-huyết ở màng tế bào cơ tim. Điều này bảo vệ tim nhờ làm giảm nguy cơ rung thất (fibrillation auriculaire) nhưng không làm giảm lượng potassium trong máu (khởi đầu tác dụng trong 1 đến 3 phút).
– Ngoài ra, sử dụng các chiến lược làm giảm potassium toàn thể và chuyển dịch vào trong tế bào (shift intracellulaire), được nói trên đây.
2/ Nếu bệnh nhân bị ngừng tim :
a/ Những biến đổi của BLS :
Không có biến đổi các thủ thuật hồi sinh cơ bản trước sự hiện diện của các bất thường điện giải.
b/ Những biến đổi của ALS :
Theo algorithme ALS. Tăng kali-huyết có thể được xác nhận nhanh nhờ máy phân tích khí huyết (analyseur de gaz sanguin), nếu có
c/ Ngừng tim-phổi (arrêt cardio-pulmonaire) : trước hết bảo vệ tim ; sau đó sử dụng các chiến lược chuyển dịch vào trong tế bào (shift intracellulaire) và loại bỏ potassium :
– Chlorure de calcium : 10 ml CaCl2 10% tiêm tĩnh mạch trực tiếp nhanh để đối kháng các tác dụng độc tính của tăng kali-huyết ở màng các tế bào cơ tim.
– Bicarbonate de sodium : 50 mmol tiêm truyền nhanh bằng đường tĩnh mạch (nếu toan chuyển hóa nặng hay suy thận).
– Glucose/insuline : 10 đơn vị insuline có tác dụng nhanh và 25 g glucose tiêm tĩnh mạch nhanh.
– Thẩm tách máu (hémodialyse) : xét đến thẩm tách máu đối với một ngừng tim được gây nên bởi tăng kali-huyết đề kháng với điều trị nội khoa. Nhiều cách thẩm tách được sử dụng một cách an toàn và hiệu quả trong những khung cảnh ngừng tim, nhưng chúng chỉ có thể có để sử dụng trong những trung tâm chuyên khoa đề nghị nhưng liệu pháp thay thế thận cho những bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch.
Chỉ định thẩm tách máu :
Thẩm tách máu là phương pháp hiệu quả nhất để loại bỏ potassium ra khỏi cơ thể. Cơ chế tác dụng chủ yếu là sự khuếch tán của các ions potassium qua màng tế bào theo gradien en ions potassium. Sự giảm bình thường của kali-huyết là 1 mmol/l trong 60 phút đầu tiên, sau đó giảm 1 mmol/l trong hai giờ tiếp theo.
Hãy dự kiến thẩm tách máu sớm đối với một tăng kali-huyết liên kết với một suy thận được xác lập, đối với một suy thận thiểu niệu cấp tính (lưu lượng nước tiểu 400ml/ngày) hay khi có sự phá hủy mô rõ rệt. Thẩm tách cũng được chỉ định khi tăng kali-huyết đề kháng với điều trị nội khoa. Thường thường người ta ghi nhận một sự dội ngược của kali-huyết sau điều trị ban đầu. Ở những bệnh nhân không ổn định, một điều trị thay thế thận liên tục (thí dụ hémodiafiltration veino-veineuse continue) ít khả dĩ làm suy giảm luu lượng tim hơn là thẩm tách máu từng hồi (hémodialyse intermittente). Những liệu pháp này giờ đây thường có trong nhiều đơn vị điều trị tăng cường.
Ngừng tìm trong thẩm tách máu :
– Ngừng tim là nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất ở những bệnh nhân thẩm tách máu.
– Hãy gọi ê-kíp hồi sinh và tìm kiếm tức thời ý kiến của một chuyên gia.
– Hãy bắt đầu hồi sinh theo những protocoles chuẩn đồng thời đảm bảo một RCP có chất lượng cao và những thời gian gián đoạn được giảm tối thiểu.
– Một y tá được đào tạo thẩm tách (dialyse) sẽ phụ trách máy thẩm tách (appareil de dialyse).
– Những Rung thất/Tim nhịp nhanh thất thường gặp ở những bệnh nhân thẩm tách máu hơn là dân thường.
– Tất cả những nguyên nhân có thể đảo ngược (4H&4T) được áp dụng đối với những bệnh nhân thẩm tách. Những rối loạn điện giải, đặc biệt tăng kali-huyết, và tăng gánh thể tích (thí dụ phù phổi) là những nguyên nhân thường gặp.
– Vài nhà chế tạo máy thẩm tách máu khuyến nghị ngắt điện thiết bị thẩm tách để phá rung. Những đơn vị thận phải có một protocole căn cứ trên trang bị của đơn vị để déconnexion nhằm phá rung và một số phương pháp nào đó đã được mô tả. Trên thực tiễn lâm sàng, hãy theo những protocole chuẩn để phá rung sẽ đảm bảo an toàn của bệnh nhân và của kíp hồi sinh.
– Trong những trường hợp đe dọa mạng sống và một bối cảnh ngừng tim, đường mạch máu được sử dụng để thẩm tách có thể được sử dụng để cho thuốc.
C/ GIẢM KALI-HUYẾT (HYPOKALIEMIE)
Giảm kali-huyết thường xảy ra ở những bệnh nhân được nhập viện. Giảm kali-huyết làm gia tăng tỷ lệ loạn nhịp, chủ yếu ở những bệnh nhân với bệnh tim có trước và những bệnh nhân được điều trị bằng digoxine.
I/ ĐỊNH NGHĨA
Giảm kali-huyết được định nghĩa như là một kali-huyết < 3,5 mmol/l. Một giảm kali-huyết nghiêm trọng được định nghĩa như là potassium < 2,5 mmol/l và có thể được kèm theo các triệu chứng.
II/ NGUYÊN NHÂN
Những nguyên nhân giảm kali-huyết gồm có :
– mất dịch dạ dày-ruột (ỉa chảy).
– thuốc (lợi tiểu, nhuận tràng, stéroides, adrénaline,
isoprénaline…).
– mất theo đường thận (bệnh ống thận, bệnh đái tháo nhạt,
thẩm tách)
– các rối loạn nội tiết (hội chứng Cushing,
hyperaldostéronisme).
– nhiễm kiềm chuyển hóa.
– thiếu hụt magnésium.
– chế độ ăn uống cung ứng thấp.
Điều trị một tăng kali-huyết cũng có thể gây nên giảm kali-huyết.
III/ NHẬN BIẾT GIẢM KALI-HUYẾT
Phải loại trừ một giảm kali-huyết ở mọi bệnh nhân có loạn nhịp tim hay ngừng tim. Ở các bệnh nhân được thẩm tách, giảm kali-huyết thường xảy đến vào cuối buổi thẩm tách máu (hémodialyse) hay trong khi điều trị bằng thẩm tách phúc mạc (dialyse péritonéale) ngoại trú liên tục.
Khi kali-huyết giảm, các dây thần kinh và cơ chủ yếu bị ảnh hưởng, gây mệt mỏi, yếu người, chuột rút trong các cẳng chân hay táo bón. Trong những trường hợp nghiêm trọng (K < 2,5 mmol/L), tan cơ vân (rhabdomyolyse), bại liệt hướng thượng (paralysie ascendante) và khó thở có thể xuất hiện.
Những biến đổi điện tâm đồ của giảm kali-huyết là :
– các sóng U.
– sóng T bị dẹt.
– nâng cao đoạn ST.
– loạn nhịp (đặc biệt nếu bệnh nhân nhận digoxine).
– ngừng tim-phổi (arrêt cardio-pulmonaire): Rung thất/ Tim nhịp nhanh thất, vô tâm thu (asystolie), hoạt động điện vô mạch (activité électrique sans pouls).
IV/ ĐIỀU TRỊ.
Điều trị tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của giảm kali-huyết và sự hiện diện của những triệu chứng và những bất thường điện tâm đồ. Một sự thay thế potassium từ từ được ưa thích hơn nhưng trong tình huống cấp cứu, cần cho potassium bằng đường tĩnh mạch. Liều lượng tối đa bằng đường tĩnh mạch được khuyến nghị là 20 mmol/giờ, nhưng một tiêm truyền nhanh hơn (2mmol/phút trong 10 phút, tiếp theo bởi 10 mmol trong 5 đến 10 phút) được chỉ định đối với những loạn nhịp không ổn định khi một ngừng tim sắp xảy ra hoặc đã xảy ra. Monitoring điện tâm đồ liên tục là thiết yếu trong lúc tiêm truyền tĩnh mạch. Phải thích ứng liều lượng sau khi định nồng độ kali-huyết nhiều lần.
Những bệnh nhân bị thiếu hụt potassium cũng bị thiếu hụt magnésium. Phục hồi các dự trữ magnesium sẽ làm dễ cho sự điều chỉnh nhanh hơn của giảm kali-huyết và được khuyến nghị trong những trường hợp giảm kali-huyết nghiêm trọng.

                            NHỮNG RỐI LOẠN CỦA CALCIUM VÀ MAGNESIUM.

Các rối loạn ion	Các nguyên nhân	Lâm sàng	Điện tâm đồ	Điều trị
Tăng canxi-huyết canxi toàn thể > 2,6 mmol/l	Tăng năng tuyến cận giáp nguyên phát hay tam phát Khối u Sarcoidose Thuốc	Lú lẩn, Yếu Đau bụng, Hạ huyết áp Loạn nhịp Ngừng tim	Khoảng QT ngắn Khoảng QRS kéo dài Các sóng T dẹt Bloc nhĩ thất Ngừng tim	Làm đầy thể tích băng đường tĩnh mạch Furosémide 1mg/kg TM Hydrocortisone 200 đến 300 mg tĩnh mạchPamidronate 30 đến 90 mg tĩnh mạch Điều trị nguyên nhân gây tăng canxi huyết
Giảm canxi-huyết canxi toàn thể < 2,1 mmol/l	Suy thận mãn tính Viêm tụy tạng cấp tính Ngộ độc anticalciques Syndrome de choc toxique Tan cơ vân hội chứng tan khối u (syndrome de lyse tumorale).	Loạn cảm Tétanie Co giật Bloc nhĩ thất Ngừng tim	Khoảng QT kéo dài Sóng T đảo ngược Bloc hoàn toàn Ngừng tim	Chlorure de calcium 10% 10 đến 40 ml tiêm tĩnh mạch Sulfate de magnésium 50% 4 đến 8 mmol tiêm  tĩnh mạch nếu cần
Hypermagnésémie (Magnésium) > 1,1 mmol/l	Suy thận Do điều trị	Lú lẩn           Yếu               Suy giảm hô hấp                 Bloc nhĩ thất                        Ngừng tim	Khoảng PR và QT kéo dài                 Sóng T nhọn Bloc nhĩ thất Ngừng tim	Xét điều trị khi  (Magnésium) >1,75 mmom/l. Chlorure de calcium 10% 4 đến 10 ml tiêm tĩnh mạch. Nhắc lại nếu cần.                Hỗ trợ thông khí nếu cần. Lợi niệu muối – 0,9% saline
Hypomagnésémie (Magnésium) <0,6 mmol/l	Mất theo đường tiêu hóa.                    Đa niệu (polyurie). Nhịn ăn. Nghiện rượu. Kém hấp thụ.	Run                Thất điều Nhãn chấn Các cơn động kinh  Loạn nhịp- xoắn đỉnh Ngừng tim	Các khoảng PR và QT kéo dài.             Hạ đoạn ST. Sóng T đảo ngược.            Các sóng P dẹt.                Thời gian QRS gia tăng.               Xoắn đỉnh	Nghiêm trọng hay gây triệu chứng : 2g sulfate de magnésium50% (4ml ; 8 mmol) tiêm tĩnh mạch trong 15 phút Xoắn đỉnh : 2g sulfate de magnésium50% (4ml ; 8 mmol) tiêm tĩnh mạch trong 1 đến 2 phút Cơn động kinh:  2g sulfate de magnésium50% (4ml ; 8 mmol) tiêm tĩnh mạch trong 10 phút

Ghi chú : Calcium toàn thể (calcium total) bình thường khoảng 2,2 đến 2,6 mmol/l. Một calcium ionisé bình thường khoảng 1,1 và 1,3 mmol/l. Những trị số của calcium phải được giải thích một cách thận trọng. Hãy hội chẩn một chuyên gia trong trường hợp nghi ngờ. Calcium toàn thể tùy thuộc vào những trị số của albumine huyết thanh và phải được điều chỉnh đối với những trị số albumine thấp (calcium total corrigé). Những trị số của calcium ionisé thường được đo bởi những máy phân tích khí huyết động mạch. Điều quan trọng là không được lẩn lộn calcium ionisé, calcium total và những trị số calcium corrigé.

Reference : Réanimation Cardiaque Avancée. Directives ERC Edition 2 (2010)

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(19/11/2012)