Hồi sức Tim – Phổi cao cấp – BS Nguyễn Văn Thịnh

CHƯƠNG 10
THUỐC
(LES MEDICAMENTS)

Những mục tiêu chính

   Gồm có :
          – Hiểu nhưng chỉ định, liều lượng và tác dụng của các loại thuốc được sử dụng trong điều trị ngừng tim
          – Hãy xét đến những biện pháp thận trọng đặc biệt và những chống chỉ định đối với sự sử dụng những loại thuốc này.
          – Hiểu những chỉ định, liều lượng và tác dụng của các loại thuốc được sử dụng trong période péri-arrêt

NHẬP ĐỀ

Chương này được chia thành hai phần :

Phần 1 : các thuốc được sử dụng để điều trị một ngừng tim
Phần 2 : các thuốc được sử dụng trong thời kỳ péri-arrêt

Trong chương này, chúng tôi cố cung cấp thông tin chính xác nhất có thể được về các loại thuốc, nhưng những tài liệu xuất bản mới đây và những dược điển phát xuất từ các firme pharmaceutique có thể cung cấp nhưng chỉ dẫn được cập nhật hóa hơn.
Mỗi khi có thể được, những ống tiêm được làm đầy thực sẵn được ưa thích hơn, không những vì tính chất nhanh chóng mà còn tính chất dễ sử dụng.
Người cứu ALS phải có một kiến thức tốt về các loại thuộc của phần I và phải quen với sự sử dụng các thuốc của phần II.

PHẦN I

CÁC THUỐC ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG ĐIỀU TRỊ NGỪNG TIM
Chỉ có một số nhỏ các loại thuốc là được chỉ định trong xử trí tức thời một ngừng tim, và có rất ít bằng chứng khoa học xác nhận việc sử dụng chúng. Các loại thuốc phải được dự kiến chỉ sau khi đã bắt đầu xoa bóp tim và thông khí nhân tạo và sau khi đã khử rung nếu có chỉ định.

I/ OXYGENE
Nếu có sẵn, oxygène lưu lượng cao phải được cho ở tất cả các bệnh nhân bị ngừng tim. Ở những bệnh nhân thở bình thường, phải cho oxy lưu lượng cao bằng một mặt nạ với réservoir d’oygène. Phải đảm bảo rằng lưu lượng oxy đầy đủ (thường trên 10L/phút để ngăn ngừa réservoir bị xẹp trong khi thở vào. Nếu bệnh nhân được nội thông khí quản, phải cho những nồng độ cao oxy bằng một quả bóng làm đầy tự động (ballon auto remplisseur).
Phải bảo đảm sự duy trì Pa02 ở những trị số gần trị số bình thường (khoảng 100mmHg) hay một Sp02 (độ bảo hòa đo bằng pulse-oxymètre) giữa 97-100 mmHg. Ở vài bệnh nhân, điều đó không thể thực hiện được và cần chấp nhận những trị số thấp hơn, nhưng dầu sao ít nhất trên 60 mmHg hay một Sp02 90%. Đối với những bệnh nhân với một bệnh phổi tắc mãn tính (BPCO), những nồng độ cao oxy có thể làm suy giảm hô hấp. Tuy nhiên, những bệnh nhân này cũng có thể chịu những thương tổn thực thể hay ngừng tim nếu nồng độ oxy trong máu của họ sụt giảm mạnh. Đối với nhóm bệnh nhân này, phải định mục tiêu một Pa02 thấp hơn bình thường, cũng như độ bảo hoà oxy. Mục tiêu có thể chấp nhận là một Pa02 60 mmHg hay một độ bảo hòa Sp02 90% với pulse-oxymètre.

II/ ADRENALINE

               CÁC CHỈ ĐỊNH     LIỀU LƯỢNG
Mọi trường hợp ngừng tim 1 mg tĩnh mạch hay trong xương mỗi 3 đến 5 phút

1/Sử Dụng :
Adrénaline thường có dưới hai dạng hòa loãng :
– 1/10000 (10ml dung dịch chứa 10 mg adrénaline)
– 1/1000 (1 ml dung dịch chứa 1mg adrénaline)
Trong ngừng tim, nếu đường huyết quản (tĩnh mạch hay trong xương) được thiết lập chậm trễ hoặc không thể thực hiện được, phải cho qua đường khí quản 3mg, hòa loãng trong 10 ml nước vô trùng. Sự hấp thụ qua đường khí quản là rất khó tiên đoán và ít có thể tin cậy được.
Không có những dữ kiện trong littérature biện minh cho việc sử dụng những liều lượng adrénaline cao hơn đối với những bệnh nhân ngừng tim đề kháng. Trong vài trường hợp, một tiêm truyền liên tục adrénaline có thể cần thiết trong thời kỳ sau hồi sức.
Sau khi phục hồi một hoạt động tim tự nhiên (ROSC : activité cardiaque spontanée), những liều lượng quá mức của adrénaline có thể gây nên một tim nhịp nhanh, một thiếu máu cục bộ cơ tim, một tim nhịp nhanh thất hay một rung thất. Ngay khi một nhịp có hiệu quả với một mạch có thể ấn chẩn được phục hồi, nếu adrénaline bổ sung được cho là cần thiết, phải định chuẩn nồng độ một cách thận trọng để có được một huyết áp thích đáng. Những liều lượng tĩnh mạch 50 đến 100 mcg thường là đủ ở đa số các bệnh nhân bị hạ huyết áp.

2/ Tác dụng
Adrénaline là một amine sympathomimétique có tác dụng trực tiếp, có đồng thời một tác dụng adrénergique alpha và beta. Với những liều lượng dùng trong hồi sinh, adrénaline kích thích đồng thời các thụ thể alpha1 và alpha2 để gây ra một sự co mạch ngoại biên. Điều này làm gia tăng các sức cản mạch máu toàn thể (résistance vasculaire systémique) trong hồi sức tim phổi, như thế cho phép làm gia tăng tương đối sự thông máu não bộ và động mạch vành.
Đối với một trái tim đang đập, tác dụng của adrénaline ở thụ thể beta 1 làm gia tăng tần số tim và sức co bóp. Điều này khả dĩ có hại bởi vì một sự tiêu thụ oxy gia tăng là cần thiết đối với cơ tim, điều này có thể làm gia tăng thiếu máu cục bộ cơ tim. Tác dụng beta adrénergique có thể làm gia tăng lưu lượng máu não và điều này độc lập với sự gia tăng áp lực thông máu, được trung gian bởi các thụ thể alpha.
Adrénaline làm gia tăng tính kích thích của cơ tim do đó khả dĩ gây nên loạn nhịp tim (arythmogène), đặc biệt là khi cơ tim bị thiếu máu cục bộ và/hoặc giảm oxy. Sau hồi sinh, adrénaline có thể gây nên tái phát rung thất.

III/ VASOPRESSINE
Adrénaline đã là thuốc giống giao cảm chuẩn (médicament sympathomimétique de référence) trong 40 năm. Hiệu quả chính của nó được sinh ra qua các thụ thể alpha bằng một sự co thắt mạch toàn thân, điều này cho phép làm gia tăng áp lực thông máu động mạch vành và não. Những tác dụng beta adrénergique của adrénaline (inotrope, chronotrope) có thể làm gia tăng lưu lượng máu động mạch vành và não bộ, nhưng đồng thời làm gia tăng sự tiêu thụ oxy của cơ tim, gây nên những loạn nhịp thất lạc chỗ (arythmies ventriculaires ectopiques) (nhất là nếu như bệnh nhân trong tình trạng nhiễm toan) và dẫn đến một sự giảm oxy-huyết tạm thời, gây nên bởi các nối tắc (shunts) động mạch-tĩnh mạch trong phổi : ta cả điều này làm âm tính các lợi ích.
Xét vì những tác dụng beta có khả năng gây hại của adrénaline, nên các thuốc để thay thế đã được tìm kiếm. Vasopressine là một kích thích tố tự nhiên chồng lợi niệu (hormone antidiurétique). Với những liều lượng lớn, đó là một chất co mạch mạnh, tác dụng bằng cách kích thích các thụ thể V1 của các cơ trơn.Tầm quan trọng của vasopressine trong ngừng tim trước hết đã được chứng minh đối với những bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện, là khi người ta chứng thực rằng những nồng độ của vasopressine là cao hơn nơi những bệnh nhân đươc hồi sinh thành công. Mặc dầu những nghiên cứu lâm sàng và động vật cho thấy một sự cải thiện huyết động vối sự sử dụng vasopressine thay cho adrénaline trong hồi sinh những ngừng tim, tất cả đã không cho thấy một sự cải thiện tỷ lệ sống còn.

Hai công trình nghiên cứu đã so sánh vasopressine với adrénaline trong ngừng tim trong và ngoài bệnh viện. Trong hai công trình nghiên cứu, các bệnh nhận được chia thành hai nhóm : một nhóm nhận lúc đầu vasopressine hay adrénaline và nhóm kia gồm những bệnh nhân đề kháng với vasopressine nhận adrénaline như là điều trị cứu. Hai công trình nghiên cứu đã không có thể cho thấy một sự gia tăng toàn bộ những tỷ lệ phục hồi mạch hay sống còn đối với những liều vasopressine 40 đơn vị, với liều lập lại ở một trong hai công trình nghiên cứu, so với adrénaline (1mg lập lại), như là thuốc tăng áp mạch khởi đầu.

IV/AMIODARONE

               CÁC CHỈ ĐỊNH     LIỀU LƯỢNG
 Rung thất/ nhịp nhanh thất vô mạch đề kháng (nếu không có sẵn amiodarone)     300 mg TM

1/ SỬ DỤNG :
Amiodarone có thể gây loạn nhịp một cách nghịch lý, đặc biệt nếu nó được cho cùng lúc với những thuốc khác làm kéo dài khoảng QT. Tuy nhiên, những tác dụng có khuynh hướng gây loạn nhịp (effets pro-arythmogènes) của amiodarone ít xảy ra hơn nhiều so với các thuốc chống loạn nhịp khác được cho trong những trường hợp tương tự.
Những tác dụng phụ quan trọng nhất lúc cho cấp cứu amiodarone là hạ huyết áp và tim nhịp chậm, nhưng hậu quả này có thể được làm giảm bằng cách làm chậm lại tốc độ truyền thuốc hay cho những chất dịch và/hoặc các thuốc inotrope. Những tác dụng phụ, được liên kết với một điều trị bằng đường miệng kéo dài (nhạy cảm ánh sáng, bất thường chức năng tuyến giáp, neuropathie ngoại biên, viêm/fibrose phổi và loạn năng gan) không nằm trong bối cảnh cấp tính.
Phải dự kiến một liều tĩnh mạch trực tiếp ban đầu 300 mg amiodarone, được hòa loãng trong 20ml G5 (hay qua một ống tiêm được làm đầy sẵn) nếu Rung thất/Tim nhịp nhanh thất vẫn còn sau sốc điện thứ ba. Amiodarone có thể gây nên một huyết khối tĩnh mạch (thrombophlébite) khi nó được tiêm vào trong một tĩnh mạch ngoại biên : dùng đường tĩnh mạch trung tâm nếu bệnh nhân đã có một cathéter tĩnh mạch trung tâm được đặt tại chỗ. Nếu không phải là như vậy, một tĩnh mạch ngoại biên cỡ lớn và một rinçage quan trọng được chỉ định.
Sau ba lần sốc điện liên tiếp, amiodarone trong rung thất đề kháng với các sốc điện, cải thiện tiên lượng sống sót trước mắt cho đến khi được nhập viện, so với placebo hay lidocaine. Amiodarone cũng cho phép cải thiện sự đáp ứng với sự phá rung khi nó được cho ở những người và những động vật bị rung thất hay tim nhịp nhanh thất huyết động không ổn định. Không có một bằng cớ nào xác định lúc nào amiodarone cần phải chờ trong một chiến lược chỉ sử dụng một sốc điện duy nhất cho mỗi lần. Trong những công trình nghiên cứu được thực hiện cho đến nay, amiodarone được cho nếu FV/TV vẫn tồn tại sau 3 lần sốc điện. Chính vì thế, và nếu không có những dữ kiện khác, amiodarone 300 mg đuợc khuyến nghị nếu FV/TV vẫn tồn tại sau 3 lần sốc điện.

2/ TÁC DỤNG.
Amiodarone là một thuốc chống loạn nhịp với tác dụng làm ổn định màng tế bào ; amiodarone làm gia tăng thời gian của điện thế động và của thời kỳ trơ của cơ tâm nhĩ và thất.
Sự dẫn truyền nhĩ-thất bị chậm lại và có một tác dụng tương tự ở các bó phụ (faisceaux accessoires). Amiodarone có một tác dụng inotrope âm tính khá vừa phải và có thể gây nên một sự giãn mạch ngoại biên do một sự phong bế alpha non compétitif. Hạ huyết áp gây nên bởi amiodarone tĩnh mạch quan trọng hơn trong trường hợp tiêm nhanh tĩnh mạch và được gây nên bởi chất dung môi (Polysorbate 80), chất này gây nên một sự phóng thích histamine, hơn là bởi chính amiodarone. Sự sử dụng một chế phẩm nước của amiodarone, tương đối không có những tác dụng phụ, được mong muốn nhưng dược chế này chưa được phổ biến rộng rãi

V/ LIDOCAINE

               CÁC CHỈ ĐỊNH     LIỀU LƯỢNG
Rung thất/ nhịp nhanh thất vô mạch đề kháng (nếu không có sẵn amiodarone)  100 mg TM

1/ SỬ DỤNG
Dự kiến lidocaine 100mg (1-1,5 mg/kg) để điều trị FV/TV đề kháng với 3 sốc dien, nhưng chỉ khi nào amiodarone không có sẵn. Cho một bolus 50 mg bổ sung nếu cần thiết. Không được vượt quá 2mg/kg trong giờ đầu. Những công trình nghiên cứu so sánh cho thấy rằng amiodarone là một thuốc chống loạn nhịp tốt hơn lidocaine.
Lidocaine được chuyển hóa bởi gan và thời gian bán phân hủy của nó bị kéo dài khi lưu lượng máu vào gan bị giảm, như trong trường hợp một sự giảm lưu lượng tim, trong trường hợp bệnh gan hay ở người già. Trong ngừng tim, những cơ chế clairance bình thường không hoạt động và một nồng độ tăng cao trong huyết thanh có thể đạt được sau một liều duy nhất. Sau một tiêm truyền liên tục 24 giờ, thời gian bán phân hủy huyết thanh gia tăng một cách đáng kể. Phải cho những liều lượng giảm bớt trong những tình trạng này và đều đặn xét lại chỉ định tiếp tục điều trị. Lidocaine ít hiệu quả hơn khi có giảm kali-huyết và giảm magie-huyết, những rối loạn điện giải này phải được điều chỉnh tức thời.

2/ TÁC DỤNG.
Lidocaine là một thuốc chống loạn nhịp với tác dụng làm ổn định màng tế bào và nó tác dụng bằng cách làm gia tăng thời kỳ trơ của tế bào cơ. Lidocaine làm giảm tính tự động tâm thất và hoạt tính lạc chỗ. Lidocaine hủy bỏ hoạt tính của các mô bị khử cực, gây loạn nhịp, đồng thời ít giao thoa với hoạt động điện của các mô bình thường. Chính vì thế, lidocaine có hiệu quả để hủy bỏ những loạn nhịp được liên kết với sự khử cực (thiếu máu cục bộ, ngộ độc bởi digitalis) nhưng tương đối ít hiệu quả chống lại những loạn nhịp xảy ra những tế bào được phân cực bình thường (rung nhĩ/flutter). Lidocaine làm gia tăng ngưỡng đối với rung thất. Một liều lidocaine quá mức (>3 mg/kg trong giờ đầu) có thể gây nên loạn cảm (paresthésie), một tình trạng say (ébriété), mộ sự lú lẩn và những rung giật cơ, có thể dẫn đến co giật. Nếu có dấu hiệu ngộ độc, phải ngừng ngay sự tiêm truyền. Điều trị những cơn co giật nếu chúng xuất hiện. Lidocaine làm suy giảm chức năng cơ tim, nhưng điều này thường chỉ tạm thời và có thể được điều trị bằng một sự làm đầy bằng tĩnh mạch hay các thuốc tăng áp mạch (vasopresseurs).

VI/ SULFATE DE MAGNESIUM

               CÁC CHỈ ĐỊNH                LIỀU LƯỢNG
Rung thất đề kháng với sốc điện với sự hiện diện của giám magie-huyết     2g bolus TM
Loạn nhịp nhanh thất với sự hiện diện của giám magie-huyết      2g TM trong 10 phút
Xoắn đỉnh
Rung nhĩ
Ngộ độc digoxine

1/ SỬ DỤNG.
Magnésium tĩnh mạch là một thuốc an toàn và thường hiệu quả đối với những loạn nhịp nhanh thất. Magnésium được bài tiết bởi thận nhưng những tác dụng phụ do một tăng magnésium huyết hiếm khi xảy ra, ngay cả trong trường hợp suy thận. Magnésium ức chế sự co của các cơ trơn, điều này dẫn đến giãn mạch, gây nên flush (ở những người tỉnh táo) và một hạ huyết áp liên kết với liều lượng ; điều này thường chỉ tạm thời và đáp ứng với sự làm đầy bằng đường tĩnh mạch và với các thuốc tăng áp mạch.
Đối với một rung thất đề kháng với các sốc điện, hãy cho một bolus tĩnh mạch khởi đầu 2 g (=4 ml sulfate de magnésium 50%) ; có thể nhắc lại sau 10 đến 15 phút.

2/ TÁC DỤNG
Magnésium là một thành phần quan trọng của nhiều hệ enzyme, đặc biệt là những hệ có liên quan trong sự sản xuất ATP ở các cơ. Magnésium đóng một vai trò quan trọng trong sự dẫn truyền neurone bởi vì nó làm giảm sự phóng thích acétylcholine và làm giảm tính nhạy cảm của bảng vận động (plaque motrice). Magnésium cũng cải thiện sự đáp ứng co của một cơ tim bị sidéré và giới hạn kích thước của nhồi máu bằng một cơ chế còn không được biết rõ. Nồng độ bình thường của magnésium trong huyết thanh là 0,80 đến 1 mmol/L.
Một sự thiếu hụt magnésium không phải là không thông thường ở những bệnh nhân nhập viện và thường cùng hiện diện với những rối loạn điện giải khác, chủ yếu là giảm kali-huyết, giảm phosphate-huyết, giảm natri-huyết và giảm canxi-huyết. Một sự giảm magie-huyết có thể góp phần làm loạn nhịp tim và ngừng tim. Giảm magie-huyết làm gia tăng tính nhạy cảm của cơ tim đối với digoxine và làm giảm hoạt tính của bơm tế bào Na/K+- ATPase. Bệnh nhân với giảm magie-huyết, giảm kali-huyết hay cả hai có thể phát triển những biểu hiện tim do ngộ độc digoxine đối với những nồng độ huyết thanh của digoxine vẫn luôn luôn nằm trong vùng điều trị.
Mặc dầu những lợi ích của cho magnésium trong những tình trạng giảm magie-huyết được xác lập, nhưng việc cho magnésium một cách thường quy trong một ngừng tim đã không chứng minh được tính hiệu quả. Những công trình nghiên cứu ở những người trưởng thành trong và ngoài bệnh viện đã không có phép chứng tỏ một sự gia tăng nào của tần số trở về một hoạt động tim tự nhiên khi magnésium được cho một cách thường quy trong ngừng tim hô hấp. Có vài dữ kiện gợi ý rằng magnésium có thể mang lại một lợi ích nào đó đối với những trường hợp rung thất đề kháng.

VII/ NHỮNG LOẠI THUỐC KHÁC
Cũng như đối với những loại thuốc được sử dụng trong điều trị ngừng tim, những lợi ích của atropine, calcium và bicarbonate de sodium, được cho một cách thường quy trong ngừng tim, không hẳn đã được chứng minh và và hạn chế. Những khuyến nghị đối với sự sử dụng những loại thuốc này dựa trên kiến thức của chúng ta về sinh lý bệnh của ngừng tim và dựa trên những tính chất dược động của những loại thuốc này.

1/ ATROPINE

              CÁC CHỈ ĐỊNH                    LIỀU LƯỢNG
Vô tâm thu  3mg TM chỉ một lần
Hoạt động điện vô mạch với tần số < 60/phút

a/ SỬ DỤNG.
Không có bằng có chính thức xác nhận sự ích lợi của atropine trong ngừng tim do vô tâm thu. Tuy nhiên vô tâm thu có tiên lượng rất xấu và có vài dữ kiện có tính chất giai thoại về sự thành công sau khi cho atropine. Mặt khác, ít có khả năng rằng atropine có hại trong tình huống này.
Liều lượng được khuyến nghị ở người trưởng thành đối với một vô tâm thu hay hoạt động điện vô mạch với một tần số dưới 60/phút là 3 mg TM với một liều tiêm duy nhất.

b/ TÁC DỤNG
Atropine đối kháng tác dụng của acétylcholine, chất dẫn truyền thần kinh phó giao cảm, ở các thụ thể muscarinique. Do đó nó phong bế các tác dụng của dây thần kinh phế vị vừa ở nút xoang nhĩ vừa ở nút nhĩ thất, làm gia tăng tính tự động của nút xoang và làm dễ sự dẫn truyền của nút nhĩ thất.
Các tác dụng của atropine liên kết với liều lượng (thấy mờ, miệng khô và bí tiểu) ; những tác dụng phụ này không đáng kể trong một ngừng tim. Những trạng thái lú lẩn cấp tính có thể xảy đến sau khi tiêm tĩnh mạch chủ yếu ở những người già. Sau một ngừng tim không nên quy giãn đồng tử duy nhất cho atropine. Vài công trình nghiên cứu mới đây đã không cho phép chứng tỏ một chút lợi ích nào của atropine trong ngừng tim trong và ngoài bệnh viện.

2/ CALCIUM

               CÁC CHỈ ĐỊNH     LIỀU LƯỢNG
 Hoạt động điện vô mạch gây nên bởi :
         – tăng kali-huyết
         – giảm canxi-huyết
         – ngộ độc anticalciques
         – tăng magie-huyết
10 ml chlorure de calcium 10% TM

a/ SỬ DỤNG
Calcium có thể làm chậm tần số tim và gây loạn nhip. Khi ngừng tim, calcium có thể được cho bằng tiêm nhanh tĩnh mạch. Phải tiêm chậm khi có một tuần hoàn tự nhiên. Những dung dịch calcium và bicarbonate không thể được tiêm đồng thời theo cùng đường.
Liều lượng khởi đầu 10ml CaCl2 10% có thể được lập lại nếu cần.

b/ TÁC DỤNG.
Calcium đóng một vai trò sinh tử trong các cơ chế tế bào cho phép sự co bóp của cơ tim. Có ít dữ kiện chứng tỏ một lợi ích nào đó trong đại đa số các trường hợp ngừng tim. Những nồng độ tăng cao trong huyết thanh có được sau khi tiêm và có thể có những tác dụng có hại lên một cơ tim thiếu máu cục bộ và có thể ngăn cản sự phục hồi não bộ. Chính vì vậy trong hồi sinh calcium chỉ được cho nếu có một chỉ định đặc hiệu.

3/ BICARBONATE DE SODIUM

               CÁC CHỈ ĐỊNH          LIỀU LƯỢNG
Tăng kali-huyết đe đoạ hay ngừng tim liên kết với tăng kali-huyết 50 ml bicarbonate de sodium 8,4% TM
Ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng

a/ SỬ DỤNG
Việc cho bicarbonate de soude một cách thường quy trong một ngừng tim hay một hồi sinh tim-phổi (chủ yếu là đối với những ngừng tim ngoài bệnh viện) hay sau khi trở lại một tuần hoàn tự nhiên, không được chỉ định. Cho bicarbonate de soude (50mEq) nếu ngừng tim được liên kết với tăng kali-huyết hay một ngộ độc bởi thuốc chống trầm cảm ba vòng và cần lập lại liều lượng tùy theo tình trạng lâm sàng và những kết quả của một khí huyết động mạch. Vài chuyên gia cho bicarbonate khi pH động mạch dưới 7,1, nhưng điều đó còn được tranh cãi. Trong một ngừng tim, những trị số cua khí huyết động mạch không phản ánh tình trạng axit-bazơ ở mô, và pH mô thấp hơn pH của máu động mạch. Máu tĩnh mạch hòa trộn cho một đánh giá chính xác hơn về pH mô, nhưng hiếm khi các cathéter động mạch phổi được đặt tại chỗ lúc ngừng tim. Nếu một cathéter tĩnh mạch trung tâm ở tại chỗ, một khí huyết tĩnh mạch trung tâm sẽ cho một đánh giá gần với tình trạng axit-bazơ mô hơn là một khí huyết động mạch có thể thực hiện.

b/ TÁC DỤNG
Cho bicarbonate gây nên sự tạo thành dioxyde de carbone, chất này khuếch tán nhanh chóng trong các tế bào, điều này có thể làm gia tăng tình trạng nhiễm toan trong tế bào và có một tác dụng inotrope âm lên cơ tim bị thiếu máu cục bộ. Tiêm bicarbonate mang lại một gánh sodium quan trọng, hoạt tính về mặt thẩm thấu, đối với một tuần hoàn đã bị suy giảm và một tình trạng não bộ đã bị thương tổn. Việc cho bicarbonate gây một sự di chuyển của đường cong phân ly oxygène về phía trái, điều này còn ức chế thêm nữa sự phóng thích oxy ở mô.
Một nhiễm toan mức độ vừa phải gây giãn mạch và có thể làm gia tăng lưu lượng máu não. Do đó một sự điều chỉnh hoàn toàn pH máu động mạch trên lý thuyết có thể làm giảm lưu lượng máu vào một lúc đặc biệt nguy kịch. Vì ion bicarbonate được thải ra với tư cách dioxyde de carbone qua phổi, nên những nhu cầu thông khí bị gia tăng. Vì tất cả những lý do này, nhiễm toan chuyển hóa phải rất nghiêm trọng mới biện minh cho việc cho bicarbonate de sodium.

4/ BÙ THỂ TÍCH (REMPLISSAGE VOLEMIQUE)
Vì giảm thể tích máu là một nguyên nhân có thể đảo ngược được của ngừng tim, nên phải thực hiện làm đầy thể tích (remplissage volémique) nếu nghi ngờ giảm thể tích máu (hypovolémie). Ở giai đoạn sớm của hồi sinh, không có lợi ích rõ rệt khi sử dụng một colloide. Phải sử dụng dung dịch sinh lý 0,9 % hay dung dịch Hartmann và tránh dung dịch glucosée vì sẽ bị tái phân bố nhanh chóng ngoài khoang nội huyết quản và có thể gây tăng đường huyết và như thế có thể làm trầm trọng tiên lượng thần kinh sau ngừng tim. Trong trường hợp giảm thể tích máu, khi nguyên nhân có thể điều chỉnh bằng can thiệp ngoại khoa (thời kỳ hậu phẫu, vỡ một phình động mạch chủ, chấn thương), phải làm chậm lại sự làm đầy thể tích ngay khi có thể sờ thấy mạch và xét đến giải phẫu tức thời vào lúc này. Một sự làm đầy thể tích quá mức có thể làm gia tăng sự xuất huyết và gây nên một sự pha loãng các yếu tố đông máu thiết yếu.
Vấn đề muốn biết một sự làm đầy phải được thực hiện một cách thường quy trong một ngừng tim hay không vẫn còn đang gây tranh cãi. Không có công trình nghiên cứu trên người nhằm so sánh, trong một ngừng tim bình thể tích, một sự làm đầy thể tích một cách thường quy với sự không làm đầy. Nếu không có giảm thể tích, sự tiêm truyền thể tích dịch quá mức trong một RCP có thể có hại. Tuy nhiên ta có thể sử dụng một tiêm truyền tĩnh mạch để “flusher” thuốc được tiêm vào bằng đường ngoại biên và làm thuốc đi vào trong tuần hoàn trung tâm. Nếu có được một sự trở lại hoạt động tim tự nhiên, một sự làm đầy thể tích có thể được chỉ định tùy theo tình trạng lâm sàng và những trị số huyết động.

5/ ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC TIÊU HUYẾT KHỐI HỒI SINH TIM PHỔI

               CÁC CHỈ ĐỊNH     LIỀU LƯỢNG
Ngừng tim trong bối cảnh nghi nghẽn tắc động mạch phổi – Tenecteplase 500-600 mcg/kg TM trong 10 giây
– Alteplase (r-tPA) 10 mg TM trong 1-2 phút, tiếp theo bởi một tiêm truyền 90mg trong 2 giờ

a/ SỬ DỤNG.
Sau khi thực hiện một điều trị bằng thuốc tiêu huyết khối (thrombolytiques) trong thời kỳ hồi sinh tim phổi xảy ra sau một ngừng tim gây nên bởi một nghẽn tắc động mạch phổi cấp tính (embolie pulmonaire aigue), những trường hợp các bệnh nhân đã sống sót trong một tình trạng thần kinh tốt đã được báo cáo, ngay cả đôi khi với những hồi sinh tim phổi hơn 60 phút. Nếu một điều trị bằng thuốc tiêu huyết khối được thực hiện trong những tình trạng này, phải xét đến việc theo đuổi hồi sinh tim phổi trong ít nhất 60 đến 90 phút trước khi quyết định những thủ thuật hồi sức.

b/ CHỈ ĐỊNH
Phải xét đến một điều trị với những thuốc tiêu huyết khối khi một ngừng tim gây nên bởi một nghẽn tắc động mạch phổi cấp tính, được chứng tỏ hay nghi ngờ. Hiện nay rất ít dữ kiện lâm sàng để khuyến nghị sử dụng một cách thường quy điều trị tiêu huyết khối trong ngừng tim. Có thể xét đến thực hiện điều trị tiêu huyết khối trong ngừng tim người lớn, tùy theo từng trường hợp, sau thất bại ban đầu của những thủ thuật hồi sinh chuẩn ở một bệnh nhân mà một nguyên nhân huyết khối cấp tính của ngừng tim được nghi ngờ. Một hồi sinh tim phổi đang được tiến hành không phải là một chống chỉ định đối với điều trị tiêu huyết khối .

c/ TÁC DỤNG.
Ngừng tim ở người trưởng thành thường được gây nên bởi một thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính tiếp theo sau một tắc nghẽn động mạch vành bởi một huyết khối. Có nhiều trường hợp báo cáo về sự sử dụng thành công một điều trị tan huyết khối trong một ngừng tim, chủ yếu khi ngừng tim do một nghẽn tắc động mạch phổi gây nên. Sự sử dụng một thuốc tiêu huyết khối để làm tan một huyết khối của một động mạch vành hay một động mạch phổi đã là chủ đề của nhiều công trình nghiên cứu. Trong các nghiên cứu động vật, các thuốc tiêu huyết khối có một tác dụng có lợi lên lưu lượng máu não trong khi hồi sinh tim phổi và một công trình nghiên cứu lâm sàng đã cho thấy một sự giảm những trường hợp encéphalopathie hypoxique sau điều trị tiêu huyết khối trong khi thực hiện hồi sinh tim phổi .
Vài công trình nghiên cứu đã được thực hiện về sự sử dụng các thuốc tiêu huyết khối trong một ngừng tim không do chấn thương không đáp ứng với điều trị cổ điển. Hai công trình nghiên cứu đã cho thấy một sự gia tăng số những trường hợp hồi phục hoạt động tim với một sự cải thiện không đáng kể tỷ lệ sinh tồn lúc ra viện và một công trình nghiên cứu khác đã cho thấy một tỷ lệ sinh tồn lớn hơn ở ICU.
Khi điều trị tiêu huyết khối được cho ở những bệnh nhân ngừng tím với nghẽn tắc động mạch phổi bị nghi ngờ hay được chứng tỏ, hai công trình nghiên cứu đã cho thấy những lợi ích khả dĩ, một nhận thấy một sự cải thiện của tỷ lệ sinh tồn lúc 24 giờ. Vài nghiên cứu lâm sàng đã không chứng minh một sự gia tăng nào của những biến chứng xuất huyết đối với những ngừng tim không phải do chấn thương được điều trị tieu huyết khối trong hồi sinh tim phổi.

Reference : Réanimation Cardiaque Avancée. Edition 1 (4/2009)

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(27/8/2012)

Bài này đã được đăng trong Chuyên đề Y Khoa, Hồi sức Tim-Phổi cao cấp. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s