Cấp cứu nội tiết và chuyễn hóa số 12 – BS Nguyễn Văn Thịnh

GIẢM NATRI-HUYẾT VÀ TĂNG NATRI-HUYẾT
(HYPONATREMIA VA HYPERNATREMIA)

1/ TẠI SAO NỘI HẰNG ĐỊNH SODIUM QUAN TRỌNG ĐỐI VỚI KIỂM SOÁT THỂ TÍCH ?
Sodium và anion tương ứng của nó chiếm hầu như tất cả các chất hòa tan có hoạt tính thẩm thấu (osmotically active solutes) trong dịch ngoại tế bào. Như thế, nồng độ sodium trong huyết thanh phản ảnh trương lực (tonicity) của các dịch cơ thể. Những thay đổi nhỏ tonicity được chống lại nhờ cơ chế điều hòa khát, tiết ADH, và các cơ chế làm đậm đặc hay hòa loãng của thận. Sự gìn giữ một osmolality huyết thanh bình thường (thí dụ : 285 295 mOsm/L) đảm bảo tính vẹn toàn tế bào nhờ điều hòa sự chuyển động của nước qua các màng tế bào.

2/ MỘT TÊN KHÁC ĐỂ CHỈ ADH ? CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA NÓ LÀ GÌ ?
ADH cũng được gọi là arginine vasopresin hay vasopressin. ADH là một peptide horrmone nhỏ được sản xuất bởi vùng dưới đồi (hypothalamus), nối kết với các thụ thể vasopressin 1 và 2 (V1 và V2). Sự phóng thích vasopressin được điều hòa bởi các thụ thể áp suất thẩm thấu (osmoreceptor) trong vùng dưới đồi, những thụ thể này rất nhạy cảm đối với những thay đổi osmolality huyết thanh. Trong điều kiện dịch thế đậm đặc (hyperosmolar) (tăng áp suất thẩm thấu), sự kích thích các thụ thể áp suất thẩm thấu dẫn đến sự phóng thích vasopressin và kích thích cảm giác khát. Hai cơ chế này dẫn đến một sự gia tăng uống thêm và ứ nước. Sự phóng thích vasopressor cũng được điều hòa bởi các baroreceptor ở xoang cảnh và cung động mạch chủ ; trong điều kiện giảm thể tích máu, những thụ thể này kích thích sự phóng thích vasopressin để giữ nước.

3/ CÓ PHẢI GIẢM NATRI-HUYẾT THỂ HIỆN MỘT TÌNH TRẠNG NA THẤP ?
Không. Giảm natri-huyết (hyponatremia) được định nghĩa như là một nồng độ sodium trong huyết thanh 135 mEq/L. Tuy nhiên nồng độ Na không tương quan một cách trực tiếp với tình trạng thể tích (volume status) hay sodium của toàn cơ thể. Giảm Natri-huyết có thể xảy ra trong những tình trạng sodium toàn cơ thể thấp (hypovolemic), bình thường (euvolemic), và quá thừa (hypervolemic). Xác định tình trạng thể tích là hữu ích trong sự đánh giá một bệnh nhân với giảm natri-huyết bởi vì những nguyên nhân của giảm natri-huyết có thể được xếp loại căn cứ trên tình trạng thể tích. Những dấu hiệu hữu ích gồm có tim nhịp nhanh, niêm mạc khô, hạ huyết áp thế đứng, skin turgor gia tăng (liên kết với giảm thể tích) hay phù, tiếng tim S3, căng tĩnh mạch cổ, và cổ trướng (hiện diện trong những tình trạng tăng thể tích máu).

4/ GIẢM NATRI-HUYẾT PHÁT TRIỂN Ở MỘT BỆNH NHÂN GIẢM THỂ TÍCH NHƯ THẾ NÀO ?
Giảm natri-huyết giảm thể tích (hypovolemic hyponatremia) thể hiện một sự giảm sodium toàn bộ quá mức so với một sự giảm nước của toàn bộ thể (total body water). Mất muối và nước có thể là do các nguồn gốc thận hay ngoài thận. Thí dụ, mất qua thận có thể là do đường niệu (glycosuria), sử dụng thuốc lợi tiểu, thiếu hụt mineralocorticoid, và bệnh thận nội tại. Mất ngoài thận bao gồm mửa, ỉa chảy, ra mồ hôi quá mức, bỏng, và third spacing. Giảm thể tích máu (hypovolemia) dẫn đến giảm natri-huyết (hyponatremia) do hạn chế khả năng bài xuất nước của thận. Giảm thể tích đưa đến giảm tưới máu thận, một sự giảm tốc độ lọc thận (GFR : glomerular filtration rate), và một sự gia tăng tái hấp thụ ở ống uốn gần, tất cả có mục đích làm hạn chế sự bài xuất nước. Quan trọng hơn là tác dụng của giảm thể tích máu thay thế sự ức chế phóng thích vasopressin do giảm tonicity và so đó duy trì sự tiết kích thích tố này. Nghĩa là cơ thể bảo vệ thể tích mà toniciy phải trả giá. Sự tiếp tục phóng thích vasopressin hạn chế khả năng hòa loãng của thận, và bất cứ lượng nước nào được hấp thụ đều bị giữ lại, đưa đến giảm natri-huyết. Do đó giảm thể tích làm tiết kích thích tố chống lợi tiểu, làm giảm thông máu thận, làm giảm GFR, làm tăng sự tái hấp thụ ở ống uốn gần, và làm tái hấp thụ tối đa nước. Sự tái hấp thụ của nước này xảy ra mặc dầu hypotonicity do sự phóng thích không phải do thẩm thấu kích thích tố chống lợi tiểu.

5/ GIẢM NATRI-HUYẾT TĂNG THỂ TÍCH (HYPERVOLEMIC HYPONATREMIA) KHÁC VỚI GIẢM NATRI-HUYẾT GIẢM THỂ TÍCH (HYPOVOLEMIC HYPONATREMIA) NHƯ THẾ NÀO ?
Trong giảm natri-huyết tăng thể tích máu (hypervolemic hyponatremia), thận là trọng tâm của vấn đề, hoặc là do bệnh thận nội tại (intrinsic renal disease) hoặc là do bù bởi thận (renal compensation) một bất thường ngoài thận Khám vật lý phát hiện phù và không có bằng cớ của thiếu hụt thể tích (volume depletion). Bệnh thận nội tại với giảm rõ rệt tốc độ lọc vi cầu (cấp tính hay mãn tính) ngăn cản sự bài tiết thích đáng của sodium và nước. Hấp thụ sodium quá mức để có thể được bài tiết dẫn đến tăng thể tích (hypervolemia) (phù) ; hấp thu vào quá mức nước dẫn đến giảm natri-huyết. Hằng nội môi (homeostasis) bị mất và tăng gánh thể tích (volume overload), giảm natri-huyết, và phù xuất hiện. Trái lại, trong suy tim sung huyết, xơ gan, và hội chứng thận mỡ, thận bình thường được kích thích để giữ sodium và nước, và tăng thể tích máu (hypervolemia) và giảm natri-huyết xuất hiện. Nói chung, giảm natri huyết tăng thể tích máu (hypervolemic hyponatremia) do một nguyên nhân ngoài thận được đặc trưng bởi một nồng độ sodium thấp trong nước tiểu ( > hoặc = 10 – 20 mEq/L) ; điều này phân biệt với giảm natri huyết tăng thể tích máu do nguyên nhân thận.

6/ THẾ THÌ GIẢM NATRI-HUYẾT BÌNH THỂ TÍCH CHỈ DO MỘT SỰ GIA TĂNG NƯỚC TOÀN THỂ ? HỘI CHỨNG TIẾT KHÔNG THÍCH ĐÁNG HORMONE CHỐNG BÀI NIỆU (SIADH) LÀ GÌ ?
Mặc dầu có một sự giảm sodium toàn cơ thể, nhưng giảm natri-huyết chủ yếu là do một sự gia tăng nước toàn cơ thể như là một hậu quả của sự phóng thích của hormone kháng bài niệu hay sự sản xuất của một chất chống lợi tiểu giống hormone bởi khối u.
Hội chứng tiết không thích đáng hormone chống bài niệu (SIADH) là một nguyên nhân thông thường của giảm natri-huyết bình thể tích (euvolemic hyponatremia) và được liên kết với các ung thư, bệnh phổi, những rối loạn hệ thần kinh trung ương, và nhiều loại thuốc. Nguyên nhân do thuốc gồm có các thuốc giảm đường huyết, các thuốc hướng tâm thần (psychotropics), narcotics, và những tác nhân hóa học liệu pháp. Những nguyên nhân khác của giảm natri-huyết bình thể tích gồm có khát nước nhiều tâm sinh (psychogenic polydipsia), giảm năng tuyến giáp, suy thượng thận, đau, giải phẫu, và gây mê.

7/ NHỮNG TRẮC NGHIỆM CHẤN ĐOÁN NÀO HỮU ÍCH TRONG ĐÁNH GIÁ GIẢM NATRI-HUYẾT ?
Thăm khám vật lý là quan trọng để xác định tình trạng thể tích, như được mô tả trên đây. Xét nghiệm máu các chất điện giải và osmolality máu và nước tiểu đều hữu ích. Osmolality nước tiểu cao mặc dầu osmolality trong máu thấp gợi ý SIADH trong tình trạng bình thể tích hay giảm natri-huyết giảm thể tích. Osmolality nước tiểu rất thấp gợi ý hấp thụ nước qua mức, như trong khát nước nhiều tâm sinh (psychogenic polydipsia). Định lượng TSH và cortisol có thể được sử dụng để đánh giá những nguyên nhân nội tiết của giảm natri-huyết

8/ GIẢM NATRI-HUYẾT VÀ GIẢM OSMOLALITY CÓ ĐỒNG NGHĨA KHÔNG ?
Không. Giảm natri-huyết có thể xảy ra mà không có một sự biến đổi sodium hay nước toàn có thể trong hai tình huống. Tình huống thứ nhất là pseudohyponatremia, chỉ là một bất thường xét nghiệm ở các bệnh nhân với hyperlipidemia hay hyperproteinemia nặng ; lipid và protein chiếm một thể tích ngày càng lớn trong đó nồng độ sodium được xác định. Tình huống thứ hai xảy ra khi những lượng lớn các chất có hoạt tính thẩm thấu (như glucose và mannitol) gây nên giảm natri-huyết nhưng không giảm trương lực (hypotonicity). Tình trạng này được gọi là translocational hyponatremia. Trong những tình trạng như thế, nước bị kéo ra khỏi tế bào vào khoang ngoài tế bào, hòa loãng các chất hòa tan huyết thanh và cân bằng các dị biệt osmol.Ngoài ra, sự sử dụng những lượng lớn các dung dịch tưới rửa (irrigant solutions) không chứa sodium (thay vì sodium lại chứa glycine, sorbitol hay mannitol) trong phẫu thuật phụ khoa hay ngoại khoa) cũng có thể gây giảm natri-huyết nặng.

9/ TẠI SAO NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI DIABETIC KETOACIDOSIS THƯỜNG CÓ GIẢM NATRI-HUYẾT ?
Diabetic ketoacidosis là một thí dụ giảm natri-huyết tăng áp lực thẩm thấu (hyperosmotic hyponatremia). Nói chung, những nồng độ sodium giảm khoảng 1,6 mEq/L đối với mỗi gia tăng 100mg/dL trên nồng độ đường huyết bình thường. Trong trường hợp này, nồng độ sodium trong huyết thanh không nên được giải thích mà không đo nồng đo đường huyết kèm theo, và sự điều chỉnh thích hợp nên được thực hiện nếu nồng độ glucose vượt quá 200mg/dL. Hãy ghi chú rằng một công trình mới đây đã gợi ý rằng yêu tố điều chỉnh này có thể gần với 2,4mEq/L ; tuy nhiên điểm then chốt ở đây là nhận biết rằng nồng độ sodium huyết thanh nên được điều chỉnh đối với tăng đường huyết ở những bệnh nhân với diabetic ketoacidosis, và thực hiện điều này trước khi xét đến việc điều trị giảm natri-huyết

10/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA GIẢM NATRI-HUYẾT CẤP VÀ MÃN TÍNH ?
Giảm natri-huyết cấp tính là một thực thể bệnh lý riêng biệt về mặt bệnh tật và tử vong cũng như các chiến lược điều trị. Giảm natri-huyết cấp tính thường xảy ra nhất trong bệnh viện (cũng như trong bối cảnh hậu phẫu), trong bệnh khát nhiều tâm sinh (psychogenic polydipsia), và ở những bà già uống các thuốc lợi tiểu thiazide.
Giảm natri-huyết mãn tính được định nghĩa khi thời gian xuất hiện > 48 giờ. Phần lớn những bệnh nhân đến khám thầy thuốc hay ở phòng cấp cứu với giảm natri-huyết nên được giả định là có giảm natri-huyết mãn tính.

11/ NHỮNG DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG CỦA GIẢM NATRI-HUYẾT ?
Giảm natri-huyết là rối loạn điện giải thông thường nhất, với một tỷ lệ mắc bệnh khoảng 2,5% nơi những bệnh nhân nhập viện. Mặc dầu phần lớn các bệnh nhân không có triệu chứng, nhưng các triệu chứng thật sự phát triển nơi những bệnh nhân với nồng độ sodium trong huyết thanh dưới 125 mEq/L, hay nơi những bệnh nhân trong đó sodium đã giảm quá nhanh. Những triệu chứng dạ dày-ruột như nôn, mửa, và chán ăn xảy ra sớm, nhưng những triệu chứng thần kinh tâm thần như ngủ lịm (lethargy), lú lẩn, co giật, và hôn mê thường xảy ra hơn. Những triệu chứng lâm sàng gần như tương ứng với lượng và tốc độ giảm sodium trong huyết thanh.

12/ NHỮNG LOẠI THUỐC NÀO ĐƯỢC LIÊN KẾT VỚI GIẢM NATRI-HUYẾT ?
Nhiều loại thuốc được liên kết với giảm natri-huyết, nhưng vài loại cần được đặc biệt ghi chú. Các thuộc lợi tiếu thiazide thường gây giảm natri-huyết do làm gia tăng sự bài tiết sodium vượt quá nước. Các SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) gây giảm natri-huyết, và điều này được cho là xảy ra do sự phóng thích không thích đáng của ADH. Các AINS phong bế sự sản xuất prostaglandin bởi thận và cho phép tác dụng không bị cản của vasopressin trong thận, có thể dẫn đến sự ứ nước. Các thuốc trầm cảm ba vòng và một số thuốc chống động kinh được liên kết với giảm natri huyết. Sau hết, sự sử dụng 3,4-methylenedioxymethamphetamine, hay Ectasy, đặc biệt phối hợp với sự hấp thu những thể tích lớn nước, được liên kết với giảm natri-huyết nặng, đe dọa tính mạng.

13/ CÓ MỘT LIỆU PHÁP CHUẨN ĐỐI VỚI GIẢM NATRI-HUYẾT ?
Mặc dầu có tranh cãi về các chiến lược điều trị, nhưng có một sự nhất trí là không phải tất cả các giảm natri-huyết đều được điều trị như nhau. Khoảng thời gian (cấp tính đối với mãn tính) và sự hiện diện hay vắng mặt của những triệu chứng thần kinh hướng dẫn điều trị. Điều trị phải xét đến những triệu chứng hiện có của bệnh nhân và nguy cơ phát triển hội chứng hủy myelin (demyelinating syndrome) do điều chỉnh tích cực. Ở những bệnh nhân với giảm natri-huyết cấp tính, nguy cơ trì hoãn điều trị và cho phép những hậu quả của phù não tiến triển thành co giật và ngừng hô hấp rõ ràng lớn hơn bất cứ nguy cơ điều trị nào. Dung dịch muối ưu trương (hypersaline) và furosemide (làm gia tăng sự bài xuất nước tự do) nên được cho cho đến khi các triệu chứng giảm bớt. Trái lại, bệnh nhân với giảm natri-huyết mãn tính không có triệu chứng, nằm trong các loại có nguy cơ cao (nghiện ruợu, suy dinh dưỡng, và bệnh gan) là có nguy cơ cao nhất bị những biến chứng do sự điều chỉnh của giám natri-huyết, đó là central pontine myelinolysis. Những bệnh nhân như thế được điều trị tốt nhất bằng biện pháp hạn chế nước (water restriction)

14/ NHỮNG GUIDELINE NÀO HỮU ÍCH ĐỂ ĐIỀU TRỊ GIẢM NATRI-HUYẾT ?
Cả trì hoãn và điều trị tích cực quá mức, đặc biệt ở các bệnh nhân có nguy cơ (nghiện rượu), suy dinh dưỡng, bệnh gan), đều khiến bệnh nhân có nguy cơ cao chiu những biến chứng của điều trị.
Ở những bệnh nhân mãn tính không triệu chứng, hạn chế nước đơn thuần (1000cc/ngày) cho phép một sự điều chỉnh chậm và tương đối an toàn nồng độ sodium trong huyết thanh. Tuy nhiên chiến lược này đòi hỏi sự tuân thủ của bệnh nhân, có thể đặc biệt khó khăn trong điều trị ngoại trú. Ở những bệnh nhân chọn lọc, đề kháng với biện pháp hạn chế nước tự do, một chất đối kháng ADH (thí dụ demeclocycline, 600-1200 mg/ngày) hay một thủ thuật làm gia tăng sự bài xuất các chất hòa tan trong nước tiểu có thể cần thiết.
Tình trạng lưỡng nan điều trị khó khăn nhất được đặt ra bởi những bệnh nhân với những triệu chứng não và giảm natri-huyết mà thời gian xuất hiện không được biết. Những bệnh nhân như thế cũng có nguy cơ bị rối loạn hủy myelin (demyelinating disorder) nếu được điều trị quá tích cực, tuy nhiên sự hiện diện của các triệu chứng phản ánh loạn năng hệ thần kinh trung ương. Những bệnh nhân này nên được điều trị với monitoring cẩn thận từng giờ những nồng độ sodium trong huyết thanh khi dung dịch ưu trương và furosemide được cho. Tốc độ gia tăng không được vượt quá 1,5mEq/L/giờ, và sự gia tăng toàn bộ không được vượt quá 8-10 mEq/24 giờ.
Điều trị tích cực có thể được làm chậm lại khi một trong những mục tiêu sau đây đạt được : (1) các triệu chứng được cái thiện, (2) một nồng độ sodium “an toàn” (120-125 mEq/L) đạt được hay (3) mục tiêu gia tăng toàn thể nồng độ sodium trong thời gian 24 giờ đạt được.

15/ HỘI CHỨNG TAN CẦU NÃO TRUNG TÂM (CENTRAL PONTINE MYELINOLYSIS) LÀ GÌ ?
Hội chứng tan cầu não trung tâm (central pontine myelinolysis) là một rối loạn thần kinh hiếm có nguyên nhân không rõ ràng, được đặc trưng bởi sự phá hủy myelin (demyelination) chính diện và đối xứng của trung tâm cầu não. Những thương tổn ngoài cầu não có thể xảy ra ở các nhân nền (basal ganglia), bao trong (internal capsule), thể gối ngoài (lateral geniculate body), và vỏ não. Những triệu chứng gồm có những bất thường vận động có thể tiến triển thành bại liệt mềm 4 chi (flaccid quadriplegia), bại liệt hô hấp, liệt giả hành não (pseudobulbar palsy), những thay đổi trạng thái tâm thần, và hôn mê. Hội chứng tan cầu não trung tâm thường gây tử vong trong 3-5 tuần, nhưng sự sống sót với các phế tật di chứng ngày càng được quan sát. MRI và, với mức độ ít hơn, CT Scanning có thể được sử dụng để xác nhận những biến đổi trong chất trắng. Hội chứng tan cầu não trung tâm là một trong những biến chứng đáng sợ nhất của điều trị giảm natri-huyết. Những yếu tố nguy cơ gồm có một sự thay đổi Na huyết thanh hơn 20-25 mEq/L trong 24 giờ, điều chỉnh Na huyết thanh trở lại mức bình thường hay tăng natri-huyết, chứng nghiện rượu có triệu chứng và xảy ra đồng thời, sự suy dinh dưỡng, và bệnh gan.

16/ TĂNG NATRI-HUYẾT CÓ THỂ XẢY RA TRONG CÁC TRẠNG THÁI GIẢM THẾ TÍCH (HYPOVOLEMIC), BÌNH THỂ TÍCH (EUVOLEMIC), VÀ TĂNG THỂ TÍCH (HYPERVOLEMIC) ?
Vâng, và những loại này, căn cứ trên thăm khám vật lý, mang lại một khung hữu ích để hiểu và điều trị bệnh nhân. Tuy nhiên, trái với giảm natri-huyết, tăng natri-huyết luôn luôn phản ánh một sự thặng dư sodium đối với nước toàn cơ thể. Tăng natri-huyết giảm thể tích (hypovolemic hypernatremia) có khuynh hướng xảy ra nơi những người rất trẻ hoặc rất già. Trong trường hợp điển hình tăng natri-huyết là do mất nước ngoài tế bào và không có khả năng uống lượng nước đầy đủ. Bệnh sốt, mửa, tiêu chảy, và mất theo đường thận là những nguyên nhân thông thường.
Tăng natri-huyết bình thể tích (euvolemic hypernatremia) cũng có thể là do mất dịch ngoài tế bào mà không uống nước đầy đủ hoặc do mất sự kiểm soát hằng nội môi nước. Đái tháo nhạt (diabetes insipidus), hoặc là trung ương (tiết hormone chống lợi tiểu không thích đáng) hay do thận (thận không nhạy cảm với hormone chống lợi tiếu), khiến thận không tái hấp thụ nước được lọc qua tiểu cầu, dẫn đến tăng trương lực toàn thể (systemic hypertonicity) nhưng nước tiểu giảm osmol (hyposmolality).
Tăng natri-huyết tăng thể tích (hypervolemic hypernatremia), mặc dầu không thông thường, là do điều trị. Thí dụ tiêm sodium bicarbonate trong ngừng tim, cho dung dịch muối ưu trương, gây sẩy thai bằng dung dịch muối và những bình sữa được pha chế không thích hợp là vài thí dụ của induced hypernatremia

17/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA DIABETES INSIPIDUS
Đái khát nhạt trung ương (central diabetes insipidus) có thể là do chấn thương, các khối u, đột qụy, granulomatous disease, và nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, nhưng thường tiếp theo sau những thủ thuật ngoại thần kinh. Đái khát nhạt do thận (nephrogenic diabetes insidipus) có thể xảy ra trong suy thận cấp tính hay kinh niên, tăng canxi-huyết, giảm kali-huyết, và bệnh hồng cầu lưỡi liềm (sickle celle disease), hay có thể liên quan đến thuốc (lithium, demeclocycline).

18/ NHỮNG TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU CỦA TĂNG NATRI-HUYẾT ?
Ở bệnh nhân thức tỉnh, khát nước là một triệu chứng nổi bật. Ăn mất ngon, nôn, mửa, trạng thái tinh thần bị biến đổi, kích động, dễ bị kích thích, ngủ lịm, sững sờ, hôn mê, và tăng hoạt tính thần kinh-cơ thường xảy ra.

19/ LIỆU PHÁP TỐT NHẤT ĐỐI VỚI TĂNG NATRI-HUYẾT ?
Ưu tiên thứ nhất là ổn định tuần hoàn bằng normal saline ở những bệnh nhân với thiếu hụt thể tích quan trọng. Một khi hạ huyết áp đã được điều chỉnh, bệnh nhân có thể được bù dịch bằng nước uống, D5W tĩnh mạch, hay ngay cả one half normal saline. Sự điều chỉnh nhanh tình trạng tăng natri-huyết mãn tính có thể dẫn đến phù não. Sự thiếu hụt nước có thể được tính bằng công thức ở câu hỏi số 19. Vài nhà lâm sàng gợi ý rằng ở những bệnh nhân với tăng natri-huyết mãn tính nên được điều chỉnh với nhịp độ không hơn 10mEq/ngày hay 0,5 mmol/giờ. Nếu tăng natri-huyết đã xảy ra trong một thời gian ngắn (vài giờ), nó có thể được điều chỉnh nhanh hơn, với mục tiêu điều chỉnh sự thiếu hụt nước trong 24 giờ đâu. Ở những bệnh nhân với đái khát nhạt nguồn gốc trung ương (central diabetes insipidus), một chất tổng hợp tương tự ADH, được gọi là DDAVP, có thể được cho, tốt hơn bằng đường mũi.

20/ VÀI CÔNG THỨC HỮU ÍCH ĐỂ ĐÁNH GIÁ BẤT THƯỜNG SODIUM ?
Osmolality huyết thanh : 2 (Na+) + glucose/18 + (BUN/2,8 + ethyl alcohol/4,6
Nước toàn cơ thể (TBW : total body water) : Thể trọng x 0,6
Thặng dư nước toàn cơ thể trong giảm natri-huyết : TBW (1- Na+ huyết thanh/140)
Thiếu hụt nước toàn cơ thể trong tăng natri-huyết : TBW (Na+ huyết thanh/140 – 1)

Reference : Critical Care Secrets, Third Edition, 2003
                     Critical Care Secrets, Fourth Edition, 2007

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(24/8/2012)

Bài này đã được đăng trong Cấp cứu nội tiết và chuyễn hóa, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s