Cấp cứu tim mạch số 28 – BS Nguyễn Văn Thịnh

SUY TIM
( HEART FAILURE )

1/ SUY TIM LÀ GÌ, VÀ MỨC ĐỘ THƯỜNG XẢY RA ?
– Suy tim sung huyết (Congestive Heart Failure), bây giờ được gọi là Suy Tim (Heart Failure), là một hội chứng lâm sàng, được đặc trưng bởi một sự giảm khả năng của tim đẩy máu có hiệu quả ra khỏi phổi và/hay hệ tĩnh mạch vào trong hệ động mạch. Có khoảng 5 triệu người bị suy tim ở Hoa Kỳ. Có khoảng 550.000 trường hợp mới xảy ra và 300.000 tử vong mỗi năm, dẫn đến gần 1 triệu trường hợp nhập viện với phí tổn ước đoán 13,6 tỷ dollars.
– Suy tim sung huyết là một hội chứng lâm sàng phức tạp được đặc trưng bởi sự loạn năng của tâm thất trái, phải hay cả hai và những biến đổi trong sự điều hòa neurohumoral. Suy tim sung huyết thường là một giai đoạn cuối cùng của bệnh tim, xảy ra sau khi tất các khả năng dự trữ (reserve capacity) và các cơ chế bù trừ của cơ tim và tuần hoàn ngoại biên đã được tận dụng.

2/ NHỮNG ĐIỂM ĐẶC TRƯNG CHỦ YẾU CỦA CÁC LOẠI SUY TIM ?
Suy tim thường được mô tả theo loại bị thương tổn (ví dụ thu tâm hay trương tâm) hay tâm thất (ví dụ trái hoặc phải). Trong suy tim thu tâm (systolic HF) có sự giảm phần phóng máu tâm thất (ventricular ejection fraction), trong khi trong suy tim tâm trương (diastolic HF) có sự giảm độ giãn của tâm thất (ventricular compliance). Những triệu chứng suy tim trái chủ yếu liên quan đến sự sung huyết phổi, có hoặc không có giảm cung lượng tim (cardiac output). Suy tim phải dẫn đến sung huyết tĩnh mạch toàn hệ, được thể hiện bởi căng tĩnh mạch cổ (jugular venous distension), cổ trướng (ascite), và phù chi dưới. Nguyên nhân thông thường nhất của suy tim phải là suy tim trái, và sự phân chia các triệu chứng giữa suy tim phải và trái thường có tính giả tạo.

3/ NHỮNG SƠ ĐỒ XẾP LOẠI KHÁC NHAU ĐỐI VỚI SUY TIM
Hai sơ đồ xếp loại thường được sử dụng là ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) và Hội tim mạch học Nữu Ước (NYHA : New York Heart Association)

4/ SINH LÝ BỆNH LÝ CỦA SUY TIM.
Kích thích tố thần kinh (neurohormone) là trụ cột của sinh lý bệnh lý của suy tim. Một trái tim bị suy kích thích nhiều chất như cytokines (prostacyclin), natriuretic peptide, các hệ giao cảm và renin-angiotensin aldosterone, và các hormone khác (ví dụ vasopressin, endothelin-1). Sự đẩy máu đến thận (renal perfusion) cũng có thể bị ảnh hưởng do sự làm đầy động mạch bị giảm và sự co mạch xảy ra do kích thích các hệ kể trên. Tất cả điều này dẫn đến tim nhịp nhanh, phì đại cơ tim và remodeling bệnh lý, nhiễm độc tim trực tiếp, và ứ đọng nước và sodium, thường bị làm trầm trọng hơn do kích thích thần kinh vì khát. Kết quả là giảm tính co thắt và chức năng của cơ tim, lại càng kích thích, tạo nên một vòng luẩn quẩn.

Kích hoạt kích thích tố thần kinh góp phần sinh bệnh lý của suy tim
BNP : B-type natriuretic peptide
ANP : atrial natriuretic peptide (yếu tố nhĩ làm tăng đào thải natri)
PGE2 : prostaglandin E2
RAAS : renin-angiotensin-aldosterone system

5/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG CỦA BỆNH CƠ TIM ?
Bệnh cơ tim (cardiomyopathy) là một bệnh tim có những thay đổi bệnh lý ở cơ tim. Bệnh thường được xếp loại hoặc là bệnh cơ tim giãn (dilated cardiomyopathy) hay bệnh cơ tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy). 60% bệnh cơ tim là do bệnh động mạch vành. Những nguyên nhân khác gồm có cao huyết áp, bệnh van tim, viêm cơ tim, các bệnh thâm nhiễm (infiltrating disease), chuyển hóa, ruợu, nhiễm độc, thai nghén, bệnh mô liên kết, hay những nguyên nhân gia đình. Nếu không có nguyên nhân nào được tìm thấy sau khi đã xét nghiệm thích đáng, bệnh cơ tim được gọi là không rõ nguyên nhân (idiopathic). Nhóm này chiếm khoảng 20% tất cả các bệnh cơ tim.

6/ SUNG HUYẾT (CONGESTION) VÀ THÔNG MÁU (PERFUSION) NGHĨA LÀ GÌ ?
Một trái tim suy (a failing heart) tương đương với một trái bơm suy (a failing pump), có hai hậu quả chính yếu : ứ máu (pooling) trong hệ tĩnh mạch, bao gồm phổi (sung huyết, congestion), và không có khả năng duy trì những nhu cầu cơ thể qua hệ động mạch (thông máu, perfusion). Bằng những thuật ngữ đơn giản, phổi ướt hay khô (wet or dry lungs) mô tả trạng thái sung huyết (state of congestion). Các chi ấm hay lạnh mô tả trạng thái thông máu (state of perfusion). Những thay đổi trạng thái tâm thần và chức năng thận bị suy giảm có nghĩa sự thông máu bị giảm.

7/ SUY TIM MẤT BÙ CẤP TÍNH LÀ GÌ ?
Suy tim là một bệnh mãn tính thuyên giảm (remitting) và tái phát (relapsing). Hầu hết trong phần lớn thời gian các bệnh nhân ở giai đoạn bù (compensated phase). Tuy nhiên, sự mất bù (decompensation) có thể thường xảy ra. Những bệnh nhân với suy tim mất bù cấp tính (acutely decompensated Heart Failure) có thể có một trong 3 ba bệnh cảnh lâm sàng căn cứ trên sự hiện diện hay vắng mặt của những bất thường sung huyết (congestion) và thông máu (perfusion). Những bệnh nhân sung huyết thường có những triệu chứng phổi như khó thở lúc gắng sức hay nghỉ ngơi, khó thở khi nằm (orthopnea), khó thở kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal dyspnea), hoặc thức dậy với khó thở, và ho khan hoặc có đờm màu hồng. Những triệu chứng sung huyết khác gồm có phù chi dưới, bụng bè ra (nếu có cổ trướng), và đau bụng. Những bất thường thông máu không có khuynh hướng gây nên những triệu chứng vật lý và thường được phát hiện hơn lúc xét nghiệm hay khám vật lý.Những bệnh nhân với thông máu bất thường nhưng không sung huyết được gọi là “ cold and dry ”. Những bệnh nhân với thông máu bình thường nhưng có bằng cớ sung huyết được gọi là “ warm and wet ” Những bệnh nhân “ cold and wet ” có khuynh hướng bị bệnh nhất bởi vì những bệnh nhân này có thông máu kém và sung huyết.

8/ NHỮNG LÝ DO THÔNG THƯỜNG KHIẾN BỆNH NHÂN TRỞ NÊN MẤT BÙ ?
Những nguyên nhân thông thường nhất gồm có sự không tuân thủ trong điều trị thuốc men hay chế độ ăn uống, liều lượng thuốc men không đầy đủ, bệnh tiến triển, hội chứng động mạch vành cấp tính, cao huyết áp không được kiểm soát, loạn nhịp tim, bệnh tuyến giáp, mất bù van tim (valvular decompensation), và viêm cơ tim do virus. Một vài loại thuốc do những cơ chế khác nhau, có thể làm gia tăng sự ứ nước và chất điện giải trong cơ thể (AINS, steroids, rosigitazone) hay trực tiếp làm ảnh hưởng khả năng của tim chuyển máu đầy đủ từ hệ tĩnh mạch sang động mạch (ví dụ calcium channel blockers, vài thuốc chống loạn nhịp, các thuốc hóa học trị liệu (ví dụ Adriamycin) và các thuốc độc với tim), và như thế làm mất bù tình trạng suy tim.

9/ MÔ TẢ NHỮNG DẤU HIỆU THĂM KHÁM VẬT LÝ Ở MỘT BỆNH NHÂN VỚI SUY TIM MẤT BÙ CẤP TÍNH ?
Những dấu hiệu thăm khám vật lý của suy tim mất bù cấp tính tùy thuộc vào loại suy tim và mức độ nghiêm trọng của suy tim mất bù cấp tính. Hầu hết các triệu chứng là do sự ứ ngược lại của luồng máu (sung huyết). Những dấu hiệu của suy tim phải gồm có căng tĩnh mạch cổ (jugular venous congestion), có hay không có phản xạ gan-tĩnh mạch cổ (hepatojugular reflex), phù chi dưới, cổ trướng, và đau vùng hạ sườn phải lúc ấn chẩn (do gan ứ máu). Suy tim trái được liên kết với gallop tim (ví dụ tiếng tim S3) và sung huyết phổi được thể hiện bởi crackles, nhịp thở nhanh, và giảm oxy mô.

10/ HAI DẤU HIỆU THĂM KHÁM VẬT LÝ ĐẶC HIỆU NHẤT ĐỐI VỚI SUY TIM MẤT BÙ CẤP TÍNH
Một tiếng tim S3 và một PMI (point of maximal impulse) là những dấu hiệu đặc hiệu nhất của suy tim. S3 là một tiếng tim yếu và êm dịu theo sau S2 ở thời kỳ đầu trương tâm và được gây nên bởi sự vào nhanh của máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Nó có thể là sinh lý ở các trẻ em, những người trưởng thành trẻ, và những phụ nữ có thai ; tuy nhiên, nó thường là dấu hiệu bệnh lý ở những người trưởng thành lớn tuổi hơn (thí dụ những người trên 40 tuổi). PMI được phát hiện tốt nhất bằng cách đặt bệnh nhân nằm ở tư thế nghiêng bên trái và cảm thấy đỉnh tim trên ngực với cử động nâng lên có thể sờ được. PMI bình thường định vị trong một diện tích 2cm2 ở đường giữa xương ức ở khoảng gian sườn thứ 4 hay 5. Sự đi lệch của PMI ra ngoài và xuống dưới gợi ý phì đại tâm thất trái.

11/ CHOÁNG DO TIM LÀ GÌ ?
Choáng do tim (cardiogenic shock) là một tình trạng suy bơm tim nghiêm trọng với lưu lượng tim bị giảm (thông máu kém) và ứ đọng đáng kể trong phổi và hệ tĩnh mạch (sung huyết). Một catheter động mạch phổi sẽ xác nhận chẩn đoán bằng cách cho thấy wedge pressure tăng cao, phản ánh áp lực tâm nhĩ trái tăng cao, do tim không có khả năng bơm máu ra khỏi tim. Tình trạng này thường đòi hỏi intensive care bởi vì bệnh nhân có thể đòi hỏi các thuốc tăng áp mạch (vasopressors) như dobutamine.

12/ NHỮNG BỆNH KHÁC CÓ THỂ CÓ BỆNH CẢNH LÂM SÀNG CỦA SUY TIM MẤT BÙ CẤP TÍNH ?
Suy tim mất bù cấp tính có thể là bệnh cảnh lâm sàng của một bệnh căn nguyên. Các bệnh nhân với thiếu máu cục bộ cơ tim (bệnh động mạch vành cấp tính) thường có những triệu chứng của cả suy tim mất bù cấp tính và bệnh động mạch vành cấp tính. Khởi đầu của rung nhĩ cũng có thể gây nên suy tim mất bù cấp tính. Cũng vậy, lâm sàng của nghẽn tắc động mạch phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, hen phế quản, và viêm phổi tất cả có thể biến chứng bởi suy tim mất bù cấp tính.

13/ MÔ TẢ ĐÁNH GIÁ KHỞI ĐẦU CỦA MỘT BỆNH NHÂN VỚI SUY TIM MẤT BÙ CẤP TÍNH.
Sau khi làm một bệnh sử đầy đủ, một thăm khám vật lý hoàn chỉnh nên được thực hiện. Nên thận trọng loại bỏ những bệnh có thể có bệnh cảnh lâm sàng của suy tim mất bù cấp tính. Những thăm khám phụ thêm thường gồm có điện tâm đồ, đếm tế bào máu toàn thể, xét nghiệm hóa học, chụp X quang, các men tim, và BNP (brain-type natriuretic peptide).

14/ SUY TIM MẤT BÙ CẤP TÍNH XUẤT HIỆN TRÊN X QUANG NHƯ THẾ NÀO ?
– Những bệnh nhân với sung huyết phổi thường có các dấu hiệu các đường Kerley B trên X quang. Đây là những đường bên 1-3 cm, do dịch kẽ trong các khoang phế mạc, chủ yếu trong các vách ngăn liên thùy.
– Cephalization là thuật ngữ được sử dụng để mô tả những huyết quản vùng trên của phổi lớn ra, trái với những huyết quản vùng dưới phổi.
– Cardiomegaly (kích thước của tim lớn ra) được chứng tỏ bởi kích thước ngang của tim ít nhất bằng một nửa kích thước xuyên ngực trên hình chụp trước sau.
– Bronchial cuffing mô tả các thành sung huyết của các phế quản có kích thước trung bình khi được nhìn thiết đoạn.
– Tràn dịch màng phổi hai bên cũng có thể rõ ràng.

15/ BNP LÀ GÌ ? ĐƯỢC SỬ DỤNG NHƯ THẾ NÀO TRONG ĐÁNH GIÁ SUY TIM ?
BNP là B-type (hay brain-) natriuretic peptide. Đó là một peptide chủ yếu được tiết ra bởi các tâm thất và được cho là làm tăng đào thải natri, lợi tiểu, và giãn mạch. BNP rất được liên kết với suy tim mất bù cấp tính, và vài tác giả gợi ý rằng nó có thể được sử dụng để hướng dẫn kế hoạch điều trị và xuất viện. Ở những bệnh nhân với khó thở, một nồng độ BNP rất thấp ( 480pg/mL) luôn luôn hàm ý suy tim là một nguyên nhân của những triệu chứng của bệnh nhân, chỉ rằng điều trị nhằm làm biến mất suy tim mất bù cấp tính.

16/ NHỮNG GIỚI HẠN CỦA BNP LÀ GÌ ?
Bất cứ quá trình nào gây căng giãn các tâm thất, dầu đó là suy tim thu tâm hay trương tâm, bệnh van tim, hay bất cứ bệnh lý phổi nào gây nên gia tăng áp lực và thể tích trong tâm thất phải (ví dụ nghẽn tắc động mạch phổi, cao huyết áp động mạch phổi, khí phế thủng) đều có thể làm tăng cao BNP.

17/ MÔ TẢ NHỮNG PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ CỦA SUY TIM MẤT BÙ CẤP TÍNH
Điều trị các bệnh nhân với suy tim mất bù cấp tính tùy thuộc vào bệnh cảnh lâm sàng, nghĩa là sự hiện diện hay vắng mặt của tình trạng sung huyết hay thông máu kém. Những bệnh nhân bị sung huyết được điều trị với các thuốc lợi tiểu hay thuốc giãn mạch cho bằng đường miệng hay tĩnh mạch, như các thuốc ức chế men chuyển (ACEI : angiotensin-converting enzyme inhibitors), để làm giảm hậu gánh (afterload). Những bệnh nhân với bất thường thông máu thường cần các thuốc làm tăng sức bóp cơ tim (inotropes).

18/ BÀN VỀ VAI TRÒ CỦA THUỐC LỢI TIỂU TRONG ĐIỀU TRỊ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI SUY TIM MẤT BÙ CẤP TÍNH ?
Mặc dầu thuốc lợi tiểu quai (loop diuretic) đã không được chứng tỏ cải thiện tỷ lệ sinh tồn, chúng là thuốc thường được sử dụng nhất để điều trị bệnh nhân với suy tim bởi vì chúng cải thiện dễ dàng các triệu chứng trong các bệnh nhân sung huyết. Metolazone, một thuốc lợi tiểu giống thiazide, khi được sử dụng từng lúc, có tác dụng ức chế sự tái hấp thụ sodium ở ống uốn xa ; thuốc này có thể được sử dụng cùng với các thuốc lợi tiểu quai để làm gia tăng lợi tiểu. Việc sử dụng spironolactone, một chất đối kháng aldosterone, ở các bệnh nhân với suy tim NYHA class III và IV, ngoài tác dụng giảm triệu chứng, được liên kết với một lợi ích sinh tồn. Mặc dầu một đề nghị cho rằng có sự giảm hấp thu ở ruột đối với các thuốc lợi tiểu dùng bằng đường miệng, do ruột bị phù trong suy tim nên đòi hỏi sử dụng thuốc lợi tiểu bằng đường tĩnh mạch, nhưng không có bằng cớ thuyết phục cho hiện tượng này. Liều lượng furosemide uống tương đương với một nửa liều lượng tiêm tĩnh mạch (40 mg furosemide uống tuơng đương với 20 mg furosemide tiêm tĩnh mạch)

19/ NHỮNG CHỈ ĐỊNH VÀ CÁC NGUY CƠ SỬ DỤNG CÁC THUỐC LÀM TĂNG SỨC BÓP CƠ TIM (INOTROPIC AGENTS) TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẤT BÙ CẤP TÍNH ?
Hai thuốc làm tăng sức bóp cơ tim (inotrope) thường được sử dụng là dobutamine và milrinone.
DOBUTAMINE là một adrenergic agonist, được cho bằng đường tĩnh mạch trong những khoảng thời gian ngắn để hồi sức cấp cứu suy tim. Do tác đúng chủ vận beta, dobutamine thường làm gia tăng tần số tim, huyết áp, và đáp ứng tâm thất (ví dụ ngoại thu hay tim nhịp nhanh thất), đến lượt làm gia tăng nhu cầu oxy, có thể có hại cho các cơ chế bù của tim.
MILRINONE, trái lại, là một thuốc ức chế men phosphodiesterase, cũng được cho bằng đường tĩnh mạch trong khoảng thời gian ngắn để điều trị suy tim mất bù cấp tính. Milrinone làm gia tăng các nồng độ cyclic adenosine monophosphate và do đó làm gia tăng lưu lượng calcium vào trong các tế bào cơ tim, làm tăng tính co bóp. Nó cũng có thể gây nên giãn động và tĩnh mạch toàn thể do cản phosphodiesterase ngoại biên, và do đó nên tránh trong các bệnh van tắc nghẽn dong mạch chủ và phổi. Cũng như dobutamine, các loạn nhịp tim và tỷ lệ tử vong gia tăng là những nguy cơ chính yêu của tiêm truyền milrinone.

20/ NHỮNG CHỈ ĐỊNH VÀ CÁC NGUY CƠ SỬ DỤNG CÁC THUỐC GIÃN MẠCH ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẤT BÙ CẤP TÍNH ?
3 loại thuốc được sử dụng thông thường nhất. Tất cả đều có những tác dụng phụ giảm huyết áp và đau đầu.
NITROGLYCEINE : tác dụng giãn mạch cả hệ động mạch và đáng kể hơn hệ tĩnh mạch, do đó làm giảm tiền gánh (preload). Thuốc này tương đối rẻ, nhưng tolerance phát triển nhanh.
NITROPRUSSIDE : gây nên giãn mạch bằng cách làm giãn trực tiếp các cơ trơn tĩnh mạch và tiểu động mạch. Bất lợi chủ yếu là độc tính, đặc biệt là khi sử dụng kéo dài hay với liều lượng cao.
NESIRITIDE : một recombinant human B-type natriuretic peptide gây nên một gia tăng cyclic guanylate monophosphate và đó gây nên giãn cơ trơn mạch máu và những tế bào nội mô.

21/ NHỮNG THUỐC NÀO LIÊN KẾT VỚI LỢI ÍCH SINH TỒN Ở NHỮNG BỆNH NHÂN SUY TIM CẤP TÍNH ?
Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs), angiotensin receptor blockers (ARB), beta blockers, và spironolactone, tất cả cải thiện tỷ lệ bệnh tật và tử vong trong suy tim.

22/ NHỮNG BỆNH NHÂN SUY TIM NÀO NÊN SỬ DỤNG KINH NIÊN CÁC THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN ?
Các công trình nghiên cứu đều cho thấy rằng những tác dụng neurohumoral của aldosterone có thể làm gia tăng tiến triển của suy tim. Các thuốc ức chế men chuyển (ACEIs) phong bế sự tạo thành aldosterone bằng cách ức chế sự biến đổi angiotensin I thành angiotensin II. Do đó, trừ trường hợp chống chỉ định, tất cả các bệnh nhân với loạn chức năng tâm thất trái hay có bệnh sử nhồi máu cơ tim và những bệnh nhân với nguy cơ cao bị bệnh tim mạch (thí dụ những người bị bệnh đái đường, bệnh huyết quản do xơ mỡ, hoặc nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch) đều nên sử dụng các thuốc ức chế men chuyển. Các thuốc ức chế men chuyển làm giảm tỷ lệ tử vong đối với những bệnh nhân với suy tim. Ho là một tác dụng phụ thông thường, và suy thận, hạ huyết áp, và phù mạch (angioedema) là những tác dụng phụ nghiêm trọng nhất.

23/ VAI TRÒ CỦA ARB (ANGIOTENSIN RECEPTORS BLOCKERS HAY SARTANS) TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM ?
Thuốc ức chế thụ thể AT1 của Angiotensin II (angiotensin receptor blockers : ARB) có thể thay thế thuốc ức chế men chuyển (ACEI) nếu một bệnh nhân không dung nạp đối với thuốc ức chế men chuyển ACEI bởi vì phù mạch (angioedema), ho hay nổi ban bởi vì những tác dụng phụ này là do nồng độ bradykinin cao trong máu, xảy ra phong bế sự biến đổi kinin (bởi ACEI) thành những chất chuyển hóa không có hoạt tính. Những bệnh nhân phát triển suy thận, tăng kali-huyết, và hạ huyết áp với thuốc ức chế men chuyển có thể cũng phát triển những biểu hiện này với ARB bởi vì những hậu quả này là thứ phát sự giảm kích thích các thụ thể angiotensin II, xảy ra trực tiếp với ARB, và một cách gián tiếp qua sự biến đổi angiotensin I thành angiotensin II bị giảm, xảy ra với các thuốc ức chế men chuyển.

24/ VAI TRÒ CỦA DIGOXIN TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM MÃN TÍNH ?
Digoxin làm giảm tỷ lệ bệnh tật, bao gồm cải thiện các triệu chứng suy tim và làm giảm sự nhập viện, đặc biệt là ở những người có suy tim ở giai đoạn tiến triển (EF thấp và loại III hoặc IV NYHA), nhưng không có lợi ích trên tỷ lệ sống sót.

25/ VAI TRÒ CỦA THUỐC CHẸN BETA GIAO CẢM (BETA BLOCKER) TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM ?
Việc cho beta blocker ở những bệnh nhân với suy tim mất bù cấp tính (ADHF) được liên kết với tiên lượng xấu do tác dụng huyết động âm tính. Tuy nhiên ở những bệnh nhân ổn định, những công trình nghiên cứu đã cho thấy rằng beta blocker làm giảm tỷ lệ tử vong toàn thể, tỷ lệ tử vong tim mạch, những trường hợp nhập viện vì lý đó tim mạch hay suy tim, những triệu chứng suy tim, nhu cầu cần ghép tim, và nhồi máu cơ tim ở những bệnh nhân với suy tim với NYHA độ II-IV.

26/ NHỮNG PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC CÓ HỮU ÍCH ĐỐI VỚI NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM ?
Những bệnh nhân với suy tim nên được chỉ thị theo dõi thường xuyên thể trọng của mình và báo cáo những thay đổi đáng kể cho thầy thuốc điều trị. Họ nên được chỉ bảo về tầm quan trọng của một chế độ ăn uống hạn chế muối và dịch, ngừng uống rượu và hút thuốc, tập thể dục và duy trì sức khỏe thường quy. Đưa cao chân và sử dụng compression stockings có thể cải thiện vẻ mặt thẩm mỹ phù nề chi dưới.

27/ NHỮNG THIẾT BỊ NÀO CÓ LỢI Ở NHỮNG BỆNH NHÂN SUY TIM MÃN TÍNH ?
Những lựa chọn đối với những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối (end-stage HF) gồm có ghép tim, automated implantable cardiac defibrillator, CRT (cardiac resynchronization therapy), intra-aortic balloon counterpulsation pump, LV assist device, điều trị giảm tạm (palliative care) và hospice. Những bệnh nhân với sự tiêu thụ oxy cao điểm lúc gắng sức tối đa < 10- 14 mL/kg/ phút thường có lợi khi được ghép tim. Những chỉ định khác của ghép tim gồm có tình trạng phụ thuộc thuốc làm tăng sức bóp cơ tim (inotropes), nhập viện tái diễn vì suy tim mặc dầu điều trị tối đa, những triệu chứng thiếu máu cục bộ nghiêm trọng, choáng tim đề kháng (refractory cardiogenic shock). Các máy khử rung (defibrillator) đã được chứng tỏ cải thiện tỷ lệ sinh tồn ở những bệnh nhân với một bệnh sử sống sót một biến cố rung thất/tim nhịp đánh nhất duy trì, hay EF < 35% với một bệnh sử nhồi máu cơ tim hay những triệu chứng suy tim. CRT, cũng được gọi là Biventricular pacing, được sử dụng đối với những bệnh nhân suy tim với chậm dẫn truyền liên thất, EF thấp, và những triệu chứng từ trung bình đến nặng mặc dầu điều trị nội khoa tối ưu. Lý do để sử dụng CRT chủ yếu là để tránh dyssynchrony của các tâm thất và do đó tối ưu hóa chức năng bơm của tim. Bơm bóng ngược dòng trong động mạch chủ (intra-aortic balloon conterpulsation pump) và thiết bị hỗ trợ thất trái là những thiết bị cơ học hỗ trợ hệ tìm phổi cho đến khi có được một điều trị dứt điểm hơn, như ghép tim hay sự đảo ngược trụy huyết động. Nếu suy tim ở giai đoạn khá tiến triển đến độ một can thiệp thêm có thể có nhiều nguy cơ hơn là lợi ích, khi đó thích hợp là gởi để hospice care.

28/ TIÊN LƯỢNG CỦA MỘT BỆNH NHÂN VỚI ADHF TRONG LÚC NHẬP VIỆN VÀ SAU KHI XUẤT VIỆN ?
Tỷ lệ tử vong bệnh viên có thể biến thiên giữa 2% và 22%, tùy theo những yếu tố nguy cơ của bệnh nhân (trung bình là 4-5%). Chức năng thận và những yếu tố sinh tồn lúc đến viện là những yếu tố tiên lượng quan trọng nhất của tử vong trong bệnh viện. Sau khi xuất viện, 50% những bệnh nhân tái nhập viên trong vòng 6 tháng. Tỷ lệ sống côn toàn bộ sau 5 năm là 50%. Tuổi tác, những bệnh kèm theo, EF, NYHA class, BNP, hạ natri-huyết, lý do mất bù, khả năng hoạt động vật lý thấp (low exercise capacity), sự hiện diện của một tiếng tim S3 có thể nghe được hay căng tĩnh mạch cổ tất cả dường như là những yếu tố tiên lượng chủ chốt.

29/ NHỮNG CÂN NHẮC NÀO LÀ QUAN TRỌNG KHI CHO XUẤT VIỆN MỘT BỆNH NHÂN VỚI SUY TIM ?
Nếu không có chống chỉ định, bệnh nhân nên được kê đơn một ACEI, một thuốc chẹn beta (sau khi đạt một tình trạng bình thể tích), và một thuốc lợi tiểu quai. Bệnh nhân phải được theo dõi bởi thầy thuốc gia đình và nên biết đáp ứng với những thay đổi trọng lượng hàng ngày như thế nào.

References :
– Hospital Medicine
– Anesthesia Secrets

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(14/8/2012)

Bài này đã được đăng trong Cấp cứu tim mạch, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

3 Responses to Cấp cứu tim mạch số 28 – BS Nguyễn Văn Thịnh

  1. Pingback: Cấp cứu tim mạch số 49 – BS Nguyễn Văn Thịnh | Tiếng sông Hương

  2. Pingback: Cấp cứu tim mạch số 61 – BS Nguyễn Văn Thịnh | Tiếng sông Hương

  3. Pingback: Cấp cứu tim mạch số 62 – BS Nguyễn Văn Thịnh | Tiếng sông Hương

Trả lời

Điền thông tin vào ô dưới đây hoặc nhấn vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s