Choáng số 1 – BS Nguyễn Văn Thịnh

1/ CHOÁNG LÀ GÌ ?
– Một hội chứng lâm sàng được định nghĩa bởi lưu lượng máu không đầy đủ và sự vận chuyển oxy không đầy đủ đến các cơ quan và các mô. Choáng cũng đã được đinh nghĩa như là một sự giảm lưu lượng máu hay lưu lượng được phân bố kém đến độ khả năng thương tổn tế bào không hồi phục có thể xảy ra.
– Choáng được định nghĩa như là một tình trạng suy tuần hoàn (circulatory insufficiency), tạo nên một sự bất quân bình giữa cung và cầu oxy ở các mô. Dầu cho nguyên nhân của choáng là gì đi nữa, các tế bào không còn có đủ lượng oxy cần thiết cho sự hoạt động chức năng của chúng. Tình trạng thiếu oxy tế bào (hypoxie cellulaire) được thể hiện bởi sự phát triển chuyển hóa kỵ khí (acidose lactique).

– Trong các trường hợp choáng do giảm thể tích (hypovolémique), choáng tim (cardiogénique) hay phân bố (distributif), chính sự giảm lưu lượng tim và do đó của sự vận chuyển oxy là bất thường căn bản, trong khi những nhu
cầu oxy vẫn tương đối bình thường.

2/ CHOÁNG THƯỜNG XẢY RA NHƯ THẾ NÀO ?
Choáng chiếm khoảng 1% những trường hợp khám ở phòng cấp cứu.

3/ TỶ LỆ TỬ VONG TOÀN THỂ CỦA NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ CHOÁNG ?
Tỷ lệ tử vong vượt quá 20% đối với tất cả các bệnh nhân của tất cả các loại choáng.

4/ KỂ 5 LOẠI CHOÁNG VÀ CHO VÀI THÍ DỤ CHO MỖI LOẠI.
1/ Choáng do giảm thể tích (hypovolemic shock) :
– Thí dụ : Xuất huyết dạ dày ruột, vỡ phình động mạch chủ, và nhiễm axit xeton đái đường thể nặng.
– Choáng do giảm thể tích là dạng choáng thường xảy ra nhất. Thường nhất đó là xuất huyết sau chấn thương, xuất huyết tiêu hóa, mất máu hậu phẫu, vỡ phình động mạch chủ (anévrisme rompu de l’aorte). Có thể đó là mất không phải máu, trong trường hợp mất nước nghiêm trọng (ỉa chảy dồi dào hay mửa không cưỡng được, những tình trạng hôn mê kéo dài..).
2/ Choáng phân bố (choc distributif) hay choáng do mạch (vasogenic shock)

– Thí dụ : choáng nhiễm khuẩn (septic shock), choáng phản vệ, choáng do nguyên nhân thần kinh (neurogenic shock), và choáng do các nguyên nhân dược liệu.
– Đó là những bất thuờng vi tuần hoàn do sự phóng thích các chất trung gian (médiateurs).
3/ Choáng tim (cardiogenic).
– Thí dụ : nhồi máu cơ tim cấp tính, các bệnh cơ tim, các bất thường van (đặc biệt là hẹp và bất túc van động mạch chủ nghiêm trọng), loạn nhịp tim, và nghẽn tắc động mạch phổi (pulmonary embolism).
– Choáng tim (choc cardiogénique) thường nhất gây nên bởi nhồi máu cơ tim lan rộng. Người ta cho rằng choáng tim xảy ra khi ít nhất 40% toàn bộ cơ tim đã bị nhồi máu. Đôi khi đó là bệnh tim giai đoạn tiến triển do nguyên nhân khác, những tình trạng giảm lưu lượng tim sau giải phẫu tim, hay do loạn nhịp tim nặng ngăn cản cơ tim co bóp (tim nhịp nhanh thất, loạn nhịp nhanh trên thất rất nhanh)
4/ Choáng do tắc (obstructive shock) : Nghẽn tắc động mạch phổi (embolie pulmonaire), chèn ép tim (cardiac tamponade) có thể được đặt trong một xếp loại riêng biệt, nhưng có những bệnh cảnh lâm sàng tương tự với những nguyên nhân do tim.
5/ Choáng do độc tố và choáng chuyển hóa : CO, cyanide, beta blocker, calcium-channel blocker.

5/ LOẠI CHOÁNG CỦA MỘT BỆNH NHÂN ĐƯỢC XÁC ĐỊNH TRÊN PHƯƠNG DIỆN LÂM SÀNG NHƯ THẾ NÀO ?
– Bệnh sử của mất máu, chấn thương, và mất dịch dạ dày-ruột thường hiển nhiên trong choáng do giảm thể tích (hypovolemic shock). Một trong những trắc nghiệm tại giường hữu ích nhất là sờ da của các đầu chi của bệnh nhân. Da lạnh, ướt gợi ý nguyên nhân do giảm thể tích hay do tim. Da ấm hữu ích trong sự phân biệt những nguyên nhân do mạch (vasogenic) (nhiễm khuẩn huyết hay do thần kinh). Những dấu hiệu tim mạch gợi ý nguyên nhân do tim là phồng những tĩnh mạch cổ, S3 gallop, và những dấu hiệu của phù phổi.
– Một bệnh nhân trong tình trạng choáng nói chung có vẻ bệnh nặng. Choáng là một hội chứng lâm sàng (clinical syndrome) phản ánh sự giảm thông máu (hypoperfusion). Một bệnh sử tập trung thực hiện trong một thời gian ngắn và một thăm khám vật lý trọng điểm sẽ giúp xác định là có choáng hay không và nhận diện nguyên nhân gây choáng. Sau đây là những thí dụ về những triệu chứng và dau hiệu căn cứ trên hệ cơ quan :
+ Hệ thần kinh trung ương : Trạng thái tâm thần bị biến đổi.
+ Hệ tim mạch : Giảm lưu lượng tim, tim nhịp nhanh, hạ huyết áp,
mạch nhanh và yếu.
+ Hệ hô hấp : Thở nhịp nhanh (tachypnea), thở sâu (hyperpnea), phù phổi.
+ Thận : suy thận, giảm xuất lượng nước tiểu.
+ Da : Capillary refill chậm, lạnh trong choáng do giảm thể tích và choáng
tim và ấm trong choáng phân bố.

6/ CHỈ DẤU (MARKER) NÀO KHÁC ĐƯỢC SỬ DỤNG ĐỂ NHẬN DIỆN MỘT BỆNH NHÂN ĐANG BỊ CHOÁNG ?
Lactate huyết thanh là một chất chỉ dấu thường được sử dụng để đánh giá mức độ giảm thông máu toàn hệ (systemic hypoperfusion) và mức độ bệnh nhân có thể đáp ứng với hồi sức. Nồng độ lactate huyết thanh > 4mEq/L được liên kết với tỷ lệ tử vong cao nhất.

7/ LACTATE CLEARANCE INDEX LÀ GÌ ? NÓ CÓ THỂ ĐƯỢC SỬ DỤNG NHƯ THẾ NÀO TRONG LÚC HỒI SỨC MỘT BỆNH NHÂN CHOÁNG ?
Lactate clearnce index chỉ sự đo các nồng độ lactate huyết thanh một hay nhiều lần hơn trong lúc hồi sức. Nếu nồng độ đã không giảm 50% một giờ sau khi hồi sức bắt đầu, những biện pháp bổ sung phải được thực hiện để cải thiện sự thông máu toàn hệ.

8/ NHỮNG CƠ CHẾ BÙ CỦA CƠ THỂ ĐỐI VỚI MẤT THỂ TÍCH MÁU ?
Lưu lượng tim giảm khi mất thể tích máu. Một tim nhịp nhanh phản xạ (reflex tachycardia) xảy ra để duy trì huyết áp thích đáng. Tim nhịp nhanh này gây nên sự phóng thích epinephrine và norepinephrine, được trung gian bởi các áp thụ thể (baroreceptors), bằng một phản xạ được gọi là phản ứng giao cảm thượng thận (sympathoadrenal reaction). Những catecholamine này làm gia tăng cung lượng tim qua sự cải thiện của tính co bóp tim, sự gia tăng tần số mạch, và sự gia tăng trương lực tĩnh mạch. Sự co mạch lớn nhất ở các mạng mạch máu nội tạng (splanchnic bed) và hệ cơ xuơng, chuyển máu nhiều hơn về tim và não bộ.

9/ MÔ TẢ CHOÁNG BÙ VÀ MẤT BÙ ?
Choáng làm phát khởi một chuỗi tiếp nối những đáp ứng stress nhằm duy trì sự thông máu đến các cơ quan sinh tử. Choáng bù (compensated shock) xảy ra chẳng bao lâu sau khi choáng bắt đầu và được đánh dấu bởi sự duy trì những áp suất thông máu mô (tissue perfusion pressure). Những bệnh nhân như thế ít có một đáp ứng stress (nghĩa là tim nhịp nhanh và thở nhịp nhanh) nhưng cũng có một huyết áp bình thường hoặc cao và những nồng độ lactate huyết thanh bình thường hay hơi tăng cao. Nếu không được điều trị choáng bù sẽ tiến triển thành choáng mất bù (decompensated shock), được đặc trưng bởi giảm thông máu nặng toàn thể mô, gia tăng nồng độ lactate huyết thanh, và hạ huyết áp.

10/ XỬ TRÍ BAN ĐẦU MỘT BỆNH NHÂN BỊ CHOÁNG ?
Xử trí những bệnh nhân bị choáng bắt đầu với ABC (airway, breathing, và circulation). Do sự phân bố và thu nhận oxy kém, nên tất cả các bệnh nhân nên được cho thở oxy bằng nonnbreathing mask với lưu lượng 15L hay được nội thông khí quản. Đồng thời, tất cả các bệnh nhân nên được thiết đặt catheter tĩnh mạch cỡ lớn và cardiac monitor.

11/ TÓM TẮT NHỮNG MỐI QUAN TÂM CHỦ YẾU KHI XỬ TRÍ MỘT BỆNH NHÂN VỚI CHOÁNG LÂM SÀNG.
Đánh giá ABC (airway, đường dẫn khí, breathing, thông khí, và circulation tuần hoàn) và những dấu hiệu sinh tồn nên được bao gồm trong đánh giá sơ cấp (primary survey) của tất các những bệnh nhân bị bệnh nặng hay bị chấn thương. Tất cả các bệnh nhân nên nhận oxy bổ sung với lưu lượng cao, nên thiết đặt đường tĩnh mạch với catheter cỡ lớn, và nên được monitoring tim. Bất cứ xuất huyết hiển nhiên nào ở bệnh nhân chấn thương nên được cầm lại. Những mục đích ban đầu là cải thiện lượng oxy phân bố (oxygen delivery) đến các mô và kiểm soát sự tiêu thụ oxy quá mức. Một cách để kiểm soát sự tiêu thụ oxy quá mức là thông khí cơ học (mechanical ventilation) ở một bệnh nhân thở nhanh (tachypneic) và sử dụng những cơ phụ hô hấp.

12/ ĐỊNH NGHĨA LƯỢNG OXY PHÂN PHỐI (OXYGEN DELIVERY)
Lượng oxy phân phối (oxygen delivery) là tích số của lưu lượng tim và nồng độ oxy động mạch. Nồng độ oxy động mạch được xác định bởi nồng độ hemoglobin, độ bảo hòa oxy động mạch, và áp suất riêng phần oxy động mạch. Làm tối ưu lưu lượng tim, hemoglobin, độ bảo hòa oxy động mạch, và áp suất riêng phần oxy động mạch sẽ làm tối ưu lượng oxy phân phối.
DO2 = CaO2 x CO
Trong đó DO2 = lượng oxy phân phối (oxygen delivery), CaO2 = nồng độ oxy động mạch (dung lượng oxy động mạch), và CO = lưu lượng tim.
CaO2 = (1,34 x Hgb x SaO2) + (0,003 x PaO2)
Trong đó Hgb = hemoglobin, SaO2 = độ bảo hòa oxy động mạch, và PaO2 = áp suất riêng phần oxy động mạch.

13/ NHỮNG DẤU HIỆU SINH TỒN HỮU ÍCH NHƯ THẾ NÀO TRONG ĐÁNH GIÁ VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT BỆNH NHÂN BỊ CHOÁNG ?
Những dấu hiệu sinh tồn (vital signs) rất quan trọng. Tần số tim, tần số hô hấp, huyết áp, và pulse oxymetry nên được monitoring sát ở những bệnh nhân bị choáng. Bù và mất bù sinh lý thường được phản ảnh bởi những dấu hiệu sinh tồn của một bệnh nhân. Ngoài ra, sự bình thường hóa những dấu hiệu sinh tồn bất thường là một chỉ dấu sự đáp ứng của một bệnh nhân đối với hồi sức.

14/ NẾU MỘT BỆNH NHÂN CÓ NHỮNG DẤU HIỆU SINH TỒN BÌNH THƯỜNG, TÔI CÓ AN LÒNG KHÔNG ?
Không phải luôn luôn. Tần số tim và huyết áp của một bệnh nhân có thể bình thường mặc dầu bệnh nhân bị bệnh nặng. Trong tình trạng choáng, tần số tim và huyết áp tương quan kém với lưu lượng tim và thường đánh giá thấp mức độ nghiêm trọng của sự giảm thông máu toàn thân.

15/ SHOCK INDEX LÀ GÌ ?
Shock index đầu tiên được mô tả vào năm 1967 và được định nghĩa như là tần số tim chia cho huyết áp tâm thu. Shock index bình thường biến thiên từ 0,5 đến 0,7, và một SI > 0,9 rất đặc hiệu đối với sự thiếu hụt oxy toàn bộ và tình trạng thiếu máu cục bộ và được liên kết với loạn năng tim đáng kể, giảm oxy mô toàn bộ, và tỷ lệ tử vong.

16/ NHỮNG DẤU HIỆU SINH TỒN Ở TƯ THẾ NẰM NHẠY CẢM NHƯ THẾ NÀO KHI XÁC ĐỊNH MẤT THỂ TÍCH ?
Không nhạy cảm lắm. Cơ thể có thể bù đến 15 % thể tích nội huyết quản bị mất trước khi một tim nhịp nhanh phát triển. Có thể cần mất 30% thể tích để có một sự giảm huyết áp quan trọng.

17/ NHỮNG DẤU HIỆU SINH TỒN Ở TƯ THẾ ĐỨNG CÓ PHẢI LÀ MỘT CHỈ DẤU NHẠY CẢM CỦA GIẢM THỂ TÍCH ? ĐIỀU GÌ XÁC ĐỊNH MỘT TRẮC NGHIỆM DƯƠNG TÍNH Ở THẾ ĐỨNG ?
Để biết những gì được cho là bất thường, trước hết anh phải biết những gì là bình thường. Những công trình nghiên cứu trên những người lành mạnh bình thể tích (euvolemic) cho thấy một sự gia tăng trung bình mạch từ 12,6 đến 17,9 đập mỗi phút. Một sự gia tăng 20 đập/phút như là một yếu tố quyết định đối với giảm thể tích (hypovolemia) là không đặc hiệu bởi vì nhiều người bình thường nằm trong giới hạn này. Một gia tăng nhịp tim 30 đập/phút là một chỉ dấu đặc hiệu của giảm thể tích. Cần mất 20% thể tích để gây nên sự biến đổi nhịp tim này. Sự phát triển của các triệu chứng (ví dụ chóng mặt ở thế đứng) không xảy ra ở những người lành mạnh bình thể tích ở tư thế đứng và nên được xem là bất thường. Những bệnh nhân với choáng nên giữ nằm ngửa và không được đứng dậy, khiến họ chịu tác dụng của trọng lực.

18/ ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM BÌNH THƯỜNG LÀ BAO NHIÊU ? ĐƯỢC ĐO NHƯ THẾ NÀO VÀ 4 YẾU TỐ QUYẾT ĐỊNH LÀ GÌ ?
Áp lực tĩnh mạch trung tâm (central venous pressure) bình thường là 5-12 cm H20. CVP được đo bằng cách buộc một electronic pressure transducer hay một áp kế nước (water manometer) vào đầu mút của một đường trung tâm được đặt trong hệ tĩnh mạch trung tâm. Điểm quy chiếu zero để đo một CVP là điểm chia đôi khoang liên sườn thứ 4 và đường giữa nách ở một bệnh nhân nằm ngửa. Điểm này tương ứng với vị trí của tâm nhĩ phải.
4 yếu tố quyết định là :
(1) thể tích trong huyết quản. (2) áp lực trong lồng ngực. (3) chức năng tâm thất phải, và (4) trương lực tĩnh mạch, tất cả ảnh hưởng lên áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP). Để giảm sự biến thiên gây nên bởi áp lực trong lồng ngực, áp lực tĩnh mạch trung tâm nên được đo vào cuối thời kỳ thở ra hoặc ở thông khí áp lực dương hay âm.

19/ CVP ĐƯỢC SỬ DỤNG NHƯ THẾ NÀO TRONG HỒI SỨC MỘT BỆNH NHÂN BỊ CHOÁNG ?
Nguyên tắc chỉ đạo đối với CVP là bình thường hóa hoặc trên bình thường hóa trị số của nó. CVP nhắm đến phải biến thiên từ 10 đến 15 cm H2O để đạt tối đa tiền gánh. Trong nhiều tình trạng choáng, tim trở bên cứng và chức năng bị giảm sút. Một CVP trên bình thường do đó cho phép cải thiện sự làm đầy tim.

20/ LƯU LƯỢNG NƯỚC TIỂU NÊN ĐƯỢC SỬ DỤNG NHƯ THỂ NÀO TRONG HỒI SỨC MỘT BỆNH NHÂN BỊ CHOÁNG ?
Những bệnh nhân bị choáng nên đặt một Foley catheter để đo một cách chính xác xuất lượng nước tiểu. Cung lượng nước tiểu là mot chỉ dấu rất tốt về sự thông máu cơ quan, với điều kiện bệnh nhân có chức năng thận tốt. Một xuất lượng nước tiểu bình thường >1 mL/kg/giờ, một lưu lượng giảm (reduced urine output) biến thiên từ 0,5 đến 1 mL/kg/gio, và một lưu lượng bị giảm nặng (severely reduced urine output) là dưới 0,5 mL/kg/giờ. Trong lúc hồi sức, mục tiêu điều trị nên chú ý cải thiện hãy bình thường hóa lưu lượng nước tiểu.

21/ CÓ CẦN MỘT CATHETER ĐỘNG MẠCH PHỐI ĐỂ XÁC ĐỊNH LƯU LƯỢNG TIM ?
Không. Bioimpedance cardiography đang trở nên khả dụng hơn và có thể trở nên một tiêu chuẩn nơi vài phòng cấp cứu trong tương lai. Bằng cách đo lường sự thay đổi trong dẫn truyền dòng điện qua ngực, những monitor này có thể đo thể tích phóng máu (stroke volume), cung lượng tim (cardiac output), sức cản mạch máu toàn thể (SVR : systemic vascular resistance), và chức năng tim kỳ tâm trương.

22/ LIỆU PHÁP NHẮM ĐÍCH SỚM LÀ GÌ ?
Liệu pháp nhắm đích (goal-directed therapy) để chỉ việc thực hiện hồi sức các bệnh nhân theo những mục tiêu sinh lý được xác định (nghĩa là huyết áp trung bình, CVP, lưu lượng tim, nồng độ lactate huyết thanh, lưu lượng tim, nồng độ hemoglobin, độ bảo hòa oxy tĩnh mạch), chỉ rằng sự tưới máu mô toàn thể và chức năng cơ quan sinh tử đã được phục hồi. Điều này đã chỉ được nghiên cứu một cách hệ thống ở những bệnh nhân với sepsis ; tuy nhiên, có thể là liệu pháp nhắm đích sớm sẽ được đánh giá trong những dạng choáng khác, gồm những trường hợp choáng do chấn thương và trong thời kỳ sau hồi sức (postresuscitaion period) sau ngừng tim.

23/ LIỆT KÊ NHỮNG MỤC TIÊU HỒI SỨC SƠ CẤP Ở NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ CHOÁNG.
– Tối ưu hóa oxygenation để cải thiện lượng oxy phân bố cho các mô.
– Thiết lập thông khí thích đáng.
– Cải thiện sự loạn năng huyết động
– Điều trị nguyên nhân.

24/ ĐỊNH NGHĨA SIRS
SIRS (systemic inflammatory response syndrome) được định nghĩa bởi hai hoặc hơn những tiêu chuẩn sau đây :
– Nhiệt độ > 38 độ C hay 90 đập/phút
– Tần số hô hấp > 20 hơi thở/phút hay PaCO2 12.000 mm3 hay 10mcg/kg/phút), dopamine hoạt hóa các thụ thể alpha, gây nên một sự gia tăng tùy thuộc liều lượng của sức cản mạch máu toàn thể. Điều quan trọng cần ghi nhận là dopamine có những tính chất inotropic kém nhất khi so sánh với dobutamine và rằng tim nhịp nhanh có thể do sử dụng nó nếu được dùng trong một thời gian dài.

37/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ CHOÁNG DO PHẢN VỆ ?
Phản vệ gây nên một dạng choáng phân bố (distributive shock). Như những trường hợp khác, kiểm soát đường dẫn khí và cung cấp những mức thích đáng oxygenation và thông khí. Cho cristalloid với liều 20mL/kg để tối ưu thể tích nội mạch và các áp suất làm đầy tim (cardiac filling pressures). Nếu bệnh nhân vẫn hạ huyết áp hay nếu đường dẫn khí bị cản trở, hãy cho epinephrine hoặc là bằng tiêm mông (0,3mL dung dịch 1/1000 hay 0,01 mL/kg ở trẻ em) hoặc bằng tiêm tĩnh mạch (bắt đầu 0,02 mcg/kg/phút và định chuẩn tùy theo hiệu quả). Cuối cùng, tiêm tĩnh mạch diphenhydramine (25-50 mg ở người trưởng thành và 1,25 mg/kg ở trẻ em) và methylprednisolone (1-2 mg/kg).

38/ GIẢI THÍCH CƠ CHẾ CỦA EPINEPHRINE ?
Tương tự dopamine, epinephrine là một chất chủ vận chủ yếu thụ thể beta với những lieu thấp và một chất chủ vận thụ thể alpha ở liều cao. Tuy nhiên, epinephrine mạnh hơn nhiều so với dopamine.

39/ ĐIỀU GÌ QUYẾT ĐỊNH ÁP LỰC LÀM ĐẦY ĐỘNG MẠCH VÀNH ? Ý NGHĨA CỦA NÓ TRONG CHOÁNG TIM ?
LVEDP= áp lực làm đầy động mạch vành (coronary artery filling pressure). Trong choáng do tim, áp lực làm đầy động mạch vành có thể rất thấp và có thể gây hoại tử mô cơ tim thêm nữa trong nhồi máu cơ tim. Các biện pháp phải được thực hiện để cải thiện áp lực làm đầy động mạch vành bởi vì áp lực trương tâm thấp và áp lực làm đầy động mạch vành (LVEDP) cao. Áp lực trương tâm trong động mạch chủ được làm gia tăng bởi dopamine, norepinephrine, epinephrine, và bơm bóng ngược dòng trong động mạch chủ (intraortic ballooon conterpulsation). LVEDP được làm giảm bởi dobutamine, các thuốc lợi tiểu, và intraortic ballooon conterpulsation.

40/ NGHẼN TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI GÂY CHOÁNG NHƯ THẾ NÀO ?
Nghẽn tắc động mạch phổi thể nặng (massive PE) gây choáng do làm giảm thiết diện (cross-sectional area) của đường máu chảy ra khỏi phổi (pulmonary outflow tract). Choáng xảy ra lúc giảm 50% hoặc hơn của thiết diện ở những người bình thường. Với sự thu giảm cấp tính của thiết diện này, áp lực thu tâm động mạch phổi đạt đến trị số tối đa 40 mmHg, lưu lượng máu bị giảm, và sốc xảy ra. Sự co mạch phổi do các chất trung gian như thromboxane A2 và serotonin cũng có thể đóng một vai trò trong việc làm gia tăng nghẽn tắc.

41/ ĐIỀU TRỊ CHOÁNG DO NGHẼN TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI THẾ NẶNG (MASSIVE PE) ?
Nghẽn tắc động mạch phổi thể nặng (massive PE) nên được điều trị tương tự như choáng tim trong nhồi máu cơ tim, sử dụng oxy (thông nội khí quản nếu cần), thể tích và chất tăng áp (pressors). Liệu pháp tan huyết khối đã chứng tỏ cải thiện huyết động với giảm bất túc van 3 lá (tricuspid regurgitation), giảm giãn tâm thất phải, và cải thiện lưu lượng tim ở các bệnh nhân với nghẽn tắc động mạch phổi thể nặng (massive PE). Nếu loạn năng tâm thất phải có thể thấy trên siêu âm tâm ký, có những dữ kiện cho thấy cải thiện tỷ lệ tử vong với điều trị tan huyết khối. Nếu một bệnh nhân ngừng tim trong phòng cấp cứu với nghẽn tắc động mạch phổi, mở ngực hở (open thoracotomy) và xoa bóp động mạch phổi có thể làm vỡ một saddle embolus và cho phép luồng máu chảy. Tỷ lệ thành công thấp.

42/ XỬ TRÍ BỆNH NHÂN VỚI CHOÁNG XUẤT HUYẾT (HEMORRHAGIC SHOCK) NHƯ THẾ NÀO ?
Hãy tìm kiếm nguyên nhân gây mất máu. Một phim chụp ngực là chủ yếu để tìm dấu hiệu trung thất rộng (widened mediastinum) và tràn máu màng phổi (hemothorax). Một phim chậu tìm gãy xương là quan trọng bởi vì gãy xương chậu có thể gây nên choáng tiến triển nhanh và tử vong do xuất huyết. Thực hiện thăm dò chẩn đoán thích hợp để loại bỏ xuất huyết màng bụng (peritoneal hemorrhage). Kiểm soát xuất huyết ngoài bằng đè ép và xuất huyết do gãy xương chậu với quần chống choáng ( “ military anti-shock trousers ” hay MAST pants) hay với một tấm vải cột quanh xương chậu. Hematocrit và một mẫu nghiệm máu định loại và phản ứng chéo là những xét nghiệm chủ yếu ban đầu. Nồng độ lactate và sự thiếu hụt bazơ hữu ích trong sự xác định nhu cầu hồi sức thể tích và tử vong. Những nồng độ lactate hơn 4 mmoL/L đòi hỏi truyền dịch và máu cao hơn nhiều. Một thiếu hụt bazơ trên 15 mmol/L tương ứng với tỷ lệ tử vong khá cao hơn.

43/ CHOÁNG DO NGUYÊN NHÂN THẦN KINH (NEUROGENIC SHOCK) LÀ GÌ VÀ LÀM SAO XỬ LÝ ?
Trong thương tổn cấp tính của tủy sống cổ hay ngực trên, trương lực giao cảm đến các vùng xa với thương tổn bị mất, gây nên giãn tiểu động mạch và tĩnh mạch. Tim nhịp chậm có thể được thấy với thương tổn tủy sống cổ, do kích thích giao cảm đến nút xoang bị giảm. Bất cứ mức độ giảm thể tích nào do những thương tổn khác cũng có thể gây nên những huyết áp rất thấp.
Choáng do nguyên nhân thần kinh nên được xử trí với làm đầy thể tích (40ml/kg crystalloid), với atropine nếu có sự hiện diện của tim nhịp chậm, và với một thuốc chủ vận alpha (dopamine hay ephedrine) đối với hạ huyết áp đề kháng. Mặc dầu có nhiều thuốc tăng áp mạch trong trường hợp hạ huyết áp kéo dài, phenylephrine tĩnh mạch (0,15 – 0,75 mcg/kg/phút) được xem là thuốc được cho đầu tiên. Phản vệ (anaphylaxis), gây nên cardiovascular compromise và giãn mạch, là một dạng khác của choáng do nguyên nhân thần kinh, đòi hỏi điều trị đặc hiệu với epinephrine.

44/ GIẢI THÍCH CƠ CHẾ PHENYLEPHRINE ?
Phenylephrine là một chất chủ vận mạnh thuần alpha. Cho loại thuoc này có thể gây nên một tim nhịp chậm phản xạ, dẫn đến giảm lưu lượng tim.

45/ KỂ 4 NGUYÊN NHÂN CỦA CHOÁNG TIM (CARDIOGENIC SHOCK) TRONG CHẤN THƯƠNG ?
Chèn ép tim (pericardial tamponade), đụng dập tim (myocardial contusion), tràn khí màng phổi dưới áp lực (tension pneumothorax), và nghẽn mạch do khí (air gas embolism) do rách phế quản.

46/ KHI NÀO THÌ NGHI NGỜ CHÈN ÉP TIM (PERICARDIAL TAMPONADE) ?
Chèn ép tim cấp tính (acute pericardial tamponade) xảy ra nơi khoảng 2% các vết thương xuyên ngực và thường với vết thương do dao đâm (stab wound) hơn là vết thương do súng bắn (gunshot wounds). Chèn ép tim hiếm xảy ra sau chấn thương đụng dập. Tam chứng cổ điển Beck gồm tĩnh mạch cổ căng phồng, giảm huyết áp động mạch, và tiếng tim mờ, có thể chỉ xảy ra nơi 1/3 các bệnh nhân. Một áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) cao với tim nhịp nhanh và hạ huyết áp trong chấn thương xuyên ngực là chỉ dấu đáng tin cậy của chèn ép tim. Siêu âm nên được thực hiện ở phòng cấp cứu khi nghi ngờ chẩn đoán này. Khám vật lý và chụp phim ngực loại bỏ tràn khí màng phổi dưới áp lực (tension pneumothorax).

47/ DOPAMINE CÓ NÊN ĐƯỢC SỬ DỤNG NHƯ LÀ THUỐC TĂNG ÁP (PRESSOR) BAN ĐẦU TRONG CHOÁNG TIM VÀ CHOÁNG NHIỄM KHUẨN ?
Ủng hộ : Dopamine có một lịch sử sử dụng lâu dài trong điều trị choáng do tim (cardiogenic shock) và choáng nhiễm khuẩn (septic shock). Những tác dụng phối hợp alpha và bêta làm cho dopamine trở thành thuốc lý tưởng duy nhất trong cả hai loại choáng này.
Chống : Trong choáng nhẹ do tim nơi những bệnh nhân với huyết áp thu tâm 90 đến 100 mmHg và phù phổi, dobutamine là một thuốc tăng áp rất tốt khi dùng đơn độc. Tác dụng bêta làm gia tăng lưu lượng tim, làm giảm áp lực cuối thời kỳ trương tâm của tâm thất trái (LVEDP), và làm giảm sức cản mạch máu toàn thể (SVR). Các công trình nghiên cứu khuyến nghị tránh cho dopamine với liều lượng cao như là một chất tăng áp dùng đơn độc và gợi y rằng norepinephrine và dobutamine có thể có những ưu điểm huyết động đáng kể trong điều trị choáng. Nơi những bệnh nhân với choáng nhiễm khuẩn, sự phối hợp dobutamine và norepinephrine cải thiện chỉ số tim (cardiac index) và tình trạng toan-kiềm. Liệu pháp phối hợp thường thành công trong những trường hợp hạ huyết áp không đáp ứng với dopamine dùng đơn độc.

48/ CHOÁNG XUẤT HUYẾT NÊN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ VỚI LƯỢNG LỚN CRYSTALLOID TRƯỚC KHI TRUYỀN MÁU ?
Ủng hộ : Trong nhiều năm, các thầy thuốc cấp cứu và ngoại khoa đã điều trị choáng xuất huyết bằng cách tiêm truyền nhanh crystalloid, lên đến 60 mL/kg trước khi truyền máu. Tình trạng huyết động và tưới máu mô được cải thiện. Nếu crystalloid được cho sớm thay vì máu, có thể ít cần truyền máu hơn.
Chống : Những dữ kiện mới đây gợi ý rằng tiêm truyền nhanh crystalloid có thể có hại nơi những bệnh nhân với hạ huyết áp mức độ trung bình, và máu nên được cho ngay như là tác nhân làm tăng thể tích ban đầu. Làm gia tăng huyết áp nơi một bệnh nhân hạ huyết áp với các chấn thương có thể làm gia tăng sự mất máu bởi vì huyết áp cao hơn và sự tan huyết khối (thrombolysis) của cục máu đông. Những nghiên cứu trên động vật gợi ý rằng tỷ lệ tử vong giảm bớt khi máu được sử dụng để hồi sức ban đầu, so với crystalloid.

49/ DROTRECOGIN CÓ NÊN ĐƯỢC DÙNG MỘT CÁCH THƯỜNG QUY TRONG ĐIỀU TRỊ SEPSIS NẶNG HAY KHÔNG ?
Ủng hộ : Trong một thử nghiệm nhiều trung tâm có kiểm tra, tỷ lệ sống còn gia tăng 6% vào ngày thứ 28.
Chống : thuốc đắc tiền, đòi hỏi tiêm truyền liên tục ở phòng hồi sức, và thuốc làm gia tăng nguy cơ xuất huyết nghiêm trọng. Thuốc chỉ nên được sử dụng ở những bệnh nhân với nguy cơ cao bị tử vong.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(12/12/2009)
(Mise à jour 16/1/2012)
References : Emergency Medicine Secrets, third edition 2003
Emergency Medicine Secrets, fourth edition 2006
Emergency Medicine, just the facts
Manuel de Réanimation, de Soins Intensifs et Médecine d’Urgences

Bài này đã được đăng trong Choáng, Chuyên đề Y Khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Điền thông tin vào ô dưới đây hoặc nhấn vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s