Cấp cứu nội khoa số 26 – 03/2009

Cấp Cứu Nội Khoa số 26 (Bác sĩ Nguyễn Văn Thịnh)
LOẠN NHỊP TIM (DYSRHYTHMIAS IN ICU) phần 2

1/ CHUỖI TIẾP NỐI BÌNH THƯỜNG CỦA SỰ KHỬ CỰC TIM ?
Các tế bào của nút dẫn nhịp trong nút xoang-nhĩ (sinoatrial node) khử cực một cách ngẫu nhiên và một sóng khử cực lan tràn qua tâm nhĩ và vào nút nhĩ thất (AV node). Sau một thời gian trì hoãn ngắn ngủi ở nút nhĩ thất, xung động vào bó His và các nhánh phải và trái. Vách liên thất là nơi đầu tiên được khử cực, tiếp theo là đỉnh của cơ tâm thất, sau đó là phần lớn của các thành tự do tâm thất trái và phải, với vùng cuối cùng được hoạt hóa là phần trên của thành tự do tâm thất trái hay đường luồng máu chảy ra của tâm thất phải.
2/ NÓI VỀ NHỮNG NGUYÊN NHÂN VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA TIM NHỊP NHANH XOANG ?
Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia) có lẽ là nhịp thường thấy nhất trong ICU. Đó có thể là một dấu hiệu của xuất huyết, giảm oxy mô (hypoxia), tăng thán huyết (hypercapnia), nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis), hội chứng cai ruợu (alcohol withdrawal), chèn ép tim (cardiac tamponade), nghẽn mạch phổi (pulmonary embolism), tràn khí màng phổi (pneumothorax), nhiễm trùng, đau đớn, hay lo âu. Điều trị thích hợp nhằm loại bỏ hay điều trị nguyên nhân gây rối loạn nhịp. Những biện pháp dược lý như beta-blockers hiếm khi được chỉ định.
3/ MÔ TẢ SỰ ĐÁNH GIÁ MỘT TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP (NARROW COMPLEX TACHYCARDIA) ?
Nơi những bệnh nhân có ý thức, nên thu lượm thêm thông tin chẩn đoán, như một điện tâm đồ 12 chuyển đạo. Nếu cơ chế của tim nhịp nhanh vẫn không rõ ràng, xop bóp động mạch cảnh (carotid message) nơi những bệnh nhân không có bệnh động mạch não đáng kể, thao tác Valsalva, hay ngâm mặt trong nước đá lạnh có thể làm gia tăng trương lực phế vị (vagal tone) đến các nút xoang và nhĩ thất. Các thao tác phế vị (vagal maneuver) có những tác dụng khác nhau, tùy thuộc vào nhịp. Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia) có thể được làm chậm lại và tạm thời để lộ các sóng P trước mỗi QRS. Tim nhịp nhanh trở lại nhĩ thất (AVRT : atrioventricular reentrant tachycardia) và tim nhịp nhanh trở lại nút nhĩ thất (AVNRT : atrioventricular nodal reentrant tachycardia) có thể được làm chấm dứt. Trong cuồng động nhĩ (flutter) hay rung nhĩ (atrial fibrillation), tần số tâm thất có thể được làm chậm lại, đủ cho có thể chẩn đoán. Nếu thao tác phế vị không thể làm chậm nhịp để chẩn đoán, adenosine là thuốc được ưa thích bởi vì thời gian bán hủy ngắn và khả năng gây huyết áp giảm. Những chỉ định để điều trị cấp cứu hay khẩn cấp loạn nhịp nhanh với khử rung bằng dòng điện trực tiếp (current-direct cardioversion) bao gồm sự biến đổi trạng thái tâm thần, hạ huyết áp, giảm oxy mô (hypoxia), và thiếu máu tim cực bộ.
4/ LOẠN NHỊP NHANH TRÊN THẤT (SUPRAVENTRICULAR TACHYDYSRHYTHMIAS) ĐƯỢC XẾP LOẠI NHƯ THỂ NÀO ?
Tim nhịp nhanh trên thất có nguồn gốc từ mô tim trên cơ tim tâm thất. Một xếp loại hữu ích về mặt lâm sàng đề nghị 3 loại lớn : tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia), tim nhịp nhanh độc lập với nút nhĩ thất (AV node-independent tachycardias), và tim nhịp nhanh phụ thuộc nút nhĩ thất (AV node- dependent tachycardias). Tim nhịp nhanh xoang được xác định bởi một tần số lớn hơn 100 đập/phút và thường có một khởi đầu và chấm dứt dần dần. Tim nhịp nhanh này có thể biểu hiện một đáp ứng sinh lý (ví dụ thứ phát thiếu máu, sốt, hay giảm thể tích máu) hay có thể không sinh lý (thứ phát thiếu máu cục bộ cấp tính cơ tim hay suy tim sung huyết nặng). Tim nhịp nhanh xoang hiếm khi cần điều trị dược lý mà chủ yếu là điều chỉnh bất cứ bất thường nào là cơ sở của loạn nhịp này. Tim nhịp nhanh độc lập với nút nhĩ thất (AV node-independent tachycardias) là các rối loạn nhịp nhĩ không bị ảnh hưởng bởi bloc dẫn truyền nút nhĩ thất (ví dụ flutter nhĩ, rung nhĩ, tim nhịp nhanh nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ), trong khi tim nhịp nhanh phụ thuộc nút nhĩ thất (AV node-dependent tachycardias) (tim nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất AVNRT, tim nhịp nhanh vào lại nhĩ thất AVRT, tim nhịp nhanh nối không kịch phát) dựa trên sự dẫn truyền nhĩ thất hay tính tự động của nút nhĩ thất để duy trì tim nhịp nhanh.
5/ NHỮNG THÔNG TIN NÀO HỮU ÍCH TRONG SỰ ĐÁNH GIÁ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI LOẠN NHỊP NHANH TRÊN THẤT ?
Những công cụ có giá trị trong sự đánh giá các cơ chế loạn nhịp nhanh trên thất, cho phép điều trị thành công loạn nhịp, gồm có bệnh sử, thăm khám tim cẩn thận, điện tâm đồ 12 chuyển đạo chất lượng cao, được thực hiện trong rối loạn nhịp cấp tính, và trong vài trường hợp, siêu âm tâm ký. Những chìa khóa đặc biệt phải xét đến trong chẩn đoán phân biệt tim nhịp nhanh trên thất gồm có kiểu khởi đầu và chấm dứt của loạn nhịp, hình thái và độ dài của QRS, các đáp ứng của tâm thất với tim nhịp nhanh, hình thái sóng P trong tim nhịp nhanh trên thất, và sự đáp ứng với các thao tác phế vị hay với các thuốc đặc hiệu.
6/ NÓI VỀ DƯỢC LÝ CỦA ADENOSINE VÀ VAI TRÒ CỦA NÓ TRONG ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH TRÊN THẤT ?
Adenosine, một purine agonist, là thuốc chọn lựa để điều trị cấp tính tim nhip nhanh trên thất. Để chấm dứt tim nhịp nhanh, một liều adenosine được tiêm nhanh bằng đường tĩnh mạch, tốt hơn là vào trong một tĩnh mạch trung tâm, với liều lượng 6-12 mg. Sự làm chậm nhịp xoang hay bloc nút nhĩ thất xảy ra tạm thời bởi vì thời gian bán hủy thuốc cực kỳ ngắn (dưới 10 giây). Tác dụng này được trung gian qua sự hoạt hóa của thụ thể A1 adenosine.
Adenosine có lợi trong chẩn đoán tim nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia) và cũng có thể hữu ích trong sự nhận biết các tim nhịp nhanh phức hợp QRS rộng. Những tác dụng phụ xảy ra tạm thời, nói chung được dung nạp tốt, và thường nhất gồm có khó thở và đỏ mặt. Tác đúng phụ trên tim gồm có nghỉ xoang (sinus pause), tim nhịp chậm xoang, tim nhịp nhanh xoang, và bloc nhĩ thất.
7/ ADENOSINE TÁC DỤNG NHƯ THỂ NÀO ? NHỮNG TÁC DỤNG PHỤ LÀ GÌ ?
Adénosine là một nucleoside có trong tự nhiên, được sử dụng để điều trị tim nhịp nhanh trên thất (supreventricular tachycardia : SVT). Adenosine ức chế adenylate cyclase, làm giảm cAMP (cyclic adenosine monophosphate) trong tế bào, và làm chậm sự dẫn truyền trong nút nhĩ thất. Adenosine có thể làm chấm dứt tim nhịp nhanh trên thất vào lại (reentry SVT) và giúp chẩn đoán những loạn nhịp khác bằng cách gây một phong bế nhĩ thất ngắn hạn và có mức độ cao. Do chuyển hóa nhanh, adenosine có một thời gian bán hủy là 10 giây. Các tác dụng phụ gồm có đỏ mặt (flushing), đau đầu, co thắt phế quản, và đau ngực. Các phosphodieterase inhibitors như theophylline và caffeine (làm gia tăng cAMP), chống lại tác dụng của adenosine.
8/ADENOSINE CÓ HỮU ÍCH TRONG ĐIỀU TRỊ RUNG NHĨ KHÔNG ?
Không. Adenosine không biến đổi rung nhĩ, và thời gian bán phân hủy là ngắn (vài giây), đến độ sự giảm tần số tim xảy ra rất ngắn ngủi. Đối với cuồng động nhĩ (atrial flutter), adenosine đôi khi có thể làm cho chẩn đoán rõ ràng hơn nếu trên đường căn bản của điện tâm đồ sóng flutter nhĩ không được rõ ràng. Adenosine làm chậm tạm thời khoảng RR, điều này làm cho các sóng cuồng động nhĩ dễ được nhận diện hơn.
9/ CHỐNG CHỈ ĐỊNH CHÍNH ĐỐI VỚI ADENOSINE ?
Co thắt phế quản. Mặc dầu thời gian bán hủy ngắn, adenosine có thể gây nên những cơn trầm trọng nặng của co thắt phế quản, và thuốc nên được sử dụng thận trọng nơi những bệnh nhân với một bệnh sử hen phế quản hay bệnh phổi tắc mãn tính
10/ MÔ TẢ HỘI CHỨNG TIỀN HƯNG PHẤN (PREEXCITATION SYNDROME)
Hội chứng tiền hưng phấn (preexcitation) xảy ra khi sự hoạt hóa của tâm thất xảy ra sớm hơn dự kiến, dùng hệ dẫn truyền nhĩ thất bình thường. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) liên quan đến một đường nhĩ thất phụ (accessory AV pathway), nối tâm nhĩ với tâm thất và đi tắt qua nút nhĩ thất. Khoảng PR thường bị thu ngắn lại (<0,12 giây) và độ dài của QRS thường tăng lên (>0,12 giây). Sự “ nhíu lại ” (slurring) của khởi đầu phức hợp QRS với phần còn lại của khử cực tâm thất được gọi là sóng delta. Digoxin được ghi nhận làm ngắn thời kỳ trơ trong đường dẫn truyền phụ và làm gia tăng đáp ứng tâm thất. Do đó không nên dùng digoxin như là một thuốc đơn độc trong WPW. Giải phẫu cắt bỏ (surgical ablation) là một phương thức điều trị đối với những bệnh nhân trẻ hay những bệnh nhân không muốn điều trị lâu dài với bêta-blockers.
11/ KỂ 3 ĐƯỜNG PHỤ THÔNG THƯỜNG NHẤT LIÊN KẾT VỚI HỘI CHỨNG TIỀN HƯNG PHẤN (PREEXCITTION SYNDROME) ?
1. Các sợi Kent bắt cầu tâm nhĩ và tâm thất mà không đi qua nút nhĩ thất.
2. Các sợi James đi vòng nút nhĩ thất và bám vào bó His.
3. Cac sợi Mahaim đi vòng bó His hoặc đi vòng nhánh trái hoặc nhánh phải, vào cơ tim ngăn liên thất.
12/ HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) LÀ GÌ ?
Hội chứng WPW là một dạng của hội chứng tiền hưng phấn (preexcitation syndrome) (tâm thất bị gây khử cực sớm). WPW xảy ra khi có một đường phụ (accessory pathway), được gọi là bó Kent (bundle of Kent), đi vòng quanh nút nhĩ thất (AV node). Trên điện tâm đồ, WPW được đặc trưng bởi một đoạn PR ngắn (<0,12 giây) cũng như một sóng delta (delta wave), là một “ nhíu lại ” (slurring) của phần khởi đầu của khoảng QRS. Sự hoạt hóa đường phụ này đưa đến tim nhịp nhanh trên thất (supraventricular tachycardia). Rung nhĩ (atrial fibrillation) là đặc biệt nguy hiểm trong WPW bởi vì các xung động nhĩ nhanh có thể đi vòng tác dụng làm chậm của nút nhĩ thất, đưa đến rung thất (ventricular fibrillation) và tử vong. Điều trị nhằm lấy đi đường vòng (bypass tract) bằng tần số phóng xạ (radiofrequency ablation), có hiệu quả > 90% các trường hợp.
13/ Một bệnh nhân 25 tuổi bị hồi hộp, được ghi nhận có tim nhịp nhanh phức hợp rộng, không đều, với tần số 260. Phần đầu của QRS bị nhíu lại. Huyết áp bình thường, và bệnh nhân có vẻ khỏe mạnh. Chẩn đoán có khả năng nhất là gi ? Điều trị nào được chỉ định ? Điều trị nào có thể có hại ?
Đây có lẽ là một trường hợp rung nhĩ với hội chứng WPW. Phức hợp QRS rộng là kết quả của sự dẫn truyền theo đường phụ từ tâm nhĩ đến tâm thất. Nơi một bệnh nhân không ổn định, khử rung điện (electrical cardioversion) được chỉ định. Nơi một bệnh nhân ổn định , điều trị bằng amiodarone và procainamide là hợp lý. Nơi những bệnh nhân này, tránh dùng digoxin, calcium blockers, adenosine, và beta blockers. Thật vậy, tần số tim có thể gia tăng, và rung thất đã được ghi nhận xảy ra do các thuốc phong bế nút nhĩ thất. Cắt bỏ bằng tần số phóng xạ (elective radiofrequency ablation) đường dẫn truyền phụ được chỉ định.
14/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA RUNG NHĨ ?
1. Bệnh van hai lá (Mitral valve disease)
2. Bệnh tim do thiếu máu cục bộ (Ischemic heart disease)
3. Bệnh tim bẩm sinh
4. Tiêu thụ rượu.
5. Cao huyết áp.
6. Nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis)
7. Bệnh cơ tim (cardiomyopathies)
8. Các đường dẫn truyền phụ (Accessory pathways).
9. Bệnh phổi tắc mãn tính (COPD : Chronic obstructive pulmonary disease).
10. Giải phẫu tim thời kỳ chu mổ (perioperative cardiac surgery).
15/ NHỮNG YẾU TỐ QUAN TRỌNG NÊN ĐƯỢC XÉT ĐẾN TRONG ĐIỀU TRỊ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?
Sự chọn lựa điều trị nơi những bệnh nhân với rung nhĩ chịu ảnh hưởng bởi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, chức năng tâm thất (bình thường hay bị suy yếu), và hội chứng WPW (tiền hưng phấn) có hiện điện hay không. Thời gian bị rung nhĩ (ít hơn hay nhiều hơn 48 giờ) là một yếu tố quan trọng trong sự chọn lọc các chiến lược để chuyển biến rung nhĩ thành nhịp xoang.
Khử rung (cardioversion) (điện hay hoá học) nơi những bệnh nhân với rung nhĩ mà thời gian không được biết hay hơn 48 giờ từ lúc khởi đầu, có thể được liên kết với embolization của các huyết khối tâm nhĩ nơi những bệnh nhân không được điều trị kháng đông thích đáng.
16/ NÓI VỀ ĐIỀU TRỊ DƯỢC LÝ CỦA RUNG NHĨ.
Rung nhĩ là một loạn nhịp tim thường xảy ra, được đặc trưng bởi những khử cực nhĩ không đều, rối loạn, đưa đến kỳ thu tâm nhĩ không có hiệu quả và một đáp ứng tâm thất không đều. Ngoài sự nguy hại huyết động, có thể đe dọa tính mạng, những tác dụng có hại của rối loạn nhịp này có thể gồm có một nguy cơ gia tăng bị hiện tượng huyết khối nhĩ (atrial thrombosis) và khả năng gây nghẽn động mạch (embolization) toàn thân. Mục đích trong điều trị loạn nhịp này gồm có đánh giá căn nguyên gây bệnh (ví dụ hẹp van hai lá, nhiễm độc tuyến giáp), kiểm soát tần số tâm thất và, trong trường hợp rung nhĩ có khởi đầu mới xảy ra, tái lập và duy trì nhịp xoang.
Để làm giảm đáp ứng tâm thất, các thuốc như beta blockers (esmolol, propranolol), và calcium channel blockers (verapamil, diltiazem) thường được sử dụng. Theo truyền thống, digoxin đã có giá trị trị liệu trong việc làm giảm dẫn truyền nút nhĩ thất, mặc dầu trong khung cảnh cấp tính digoxin ít được mong muốn hơn. Những tác nhân dược lý có thể có lợi trong chuyển biến rung nhĩ thành nhịp xoang gồm có các beta blockers, các tác nhân chống loạn nhịp class IA (quinidine, procainamide, disopyramide), class IC (flecainide, propafenone), và các thuốc class III (amiodarone, sotalol). Ibutilide có hiệu quả để chuyển biến rung nhĩ hay flutter nhĩ mới khởi phát thành nhịp xoang. Đó là thuốc chống loạn nhịp loại III “ nguyên chất ” đầu tiên được sử dụng. Độc tính quan trọng của ibutilide là sự phát triển loạn nhịp thất (2-5% các bệnh nhân).
17/ MỘT BỆNH NHÂN ĐỘT NGỘT CÓ MỘT NHỊP KHÔNG ĐỀU VỚI TẦN SỐ TIM 170. MỘT ĐIỆN TÂM ĐỒ 12 CHUYỂN ĐẠO KHÔNG CHO THẤY SÓNG P. LOẠN NHỊP CÓ KHẢ NĂNG NHẤT LÀ GÌ ? LÀM SAO ĐIỀU TRỊ ?
Bệnh nhân đã phát triển rung nhĩ với đáp ứng nhanh tâm thất. Nếu bệnh nhân không ổn định, khử rung điện (electrical cardioversion) là thích hợp. Nếu các triệu chứng nhẹ, tình trạng huyết động có thể được cải thiện bằng cách giảm tần số tim (kiểm tra tần số) với các thuốc như diltiazem hay beta blockers. Vài bệnh nhân là ứng viên của “ khử rung hoá học ” (chemical cardioversion) với những thuốc như procainamide hay . Tiếp theo sau có thể khử rung điện (electrical cardioversion) khi thuốc chống loạn nhịp không chuyển biến được nhịp.
18/ NHỮNG BIỂU HIỆN CỦA ĐỘC TÍNH DIGOXIN ? PHƯƠNG THỨC ĐIỀU TRỊ ?
Ngộ độc digoxin thường được biểu hiện bởi những thay đổi thị giác hay những rối loạn dạ dày-ruột. Nói chung, điều trị chỉ đòi hỏi ngưng dùng thuốc và theo dõi bệnh nhân. Đối với ngoại tâm thu thất thỉnh thoảng xảy ra hay những đợt ngắn nhịp đôi (bigeminy), thêm bổ sung K, nếu có chỉ định, có thể cũng đủ. Loạn nhịp chậm có triệu chứng (symptomatic bradyarrhythmias) nên được điều trị với atropine hay pacing bằng đường tĩnh mạch. Loạn nhịp nhanh (tachyarrhythmia) có thể được điều trị với các thuốc chống loạn nhịp như lidocaine, phenytoin, và propranolol. Loạn nhip gây nên bởi digoxin thường bị làm trầm trọng thêm bởi khử rung (cardioversion) ; do đó, phép trị liệu này nên dành cho rung thất hay bất cứ nhịp nào không ổn định về mặt huyết động.
19/ KỂ VÀI LOẠN NHỊP ĐƯỢC THẤY TRONG NGỘ ĐỘC DIGOXIN
Tim nhịp chậm xoang, bloc nhĩ thất, tim nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia) với bloc 2/1, nhịp nối gấp (accelerated junctional rhythm), và tim nhịp nhanh thất.
20/ NHỮNG NGUY CƠ ĐỘT QỤY NÀO NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?
Tỷ lệ mắc bệnh đột qụy hàng năm nơi các bệnh nhân với rung nhĩ không được điều trị kháng đông là khoảng 5%. Hầu hết các đột qụy là do nghẽn (embolic) và xảy ra trong vòng 2 năm sau khi khởi đầu rung nhĩ. Những yếu tố liên kết với một nguy cơ gia tăng bị đột qụy gồm có lớn tâm nhĩ trái, cao huyết áp, loạn chức năng tâm nhĩ trái, và cao tuổi. Vài thử nghiệm đã chứng tỏ rằng điều trị bằng thuốc kháng đông warfarin dùng bằng đường miệng làm giảm nguy cơ đột qụy thứ phát nghẽn mạch (emboli) nơi nhóm người này.
21/ MỨC ĐỘ THÍCH HỢP CỦA ĐIỀU TRỊ KHÁNG ĐÔNG ĐỐI VỚI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?
INR cần đạt được là 2-3. Một công trình nghiên cứu mới đây đã chứng tỏ một tý lệ bị đột qụy thấp hơn nơi những bệnh nhân được điều trị với warfarin (1,9%) so với những bệnh nhân được điều trị bởi aspirin (2,7%), nhưng sự khác nhau về mặt thống kê không đáng kể.Nguy cơ có những biến chứng xuất huyết nặng gia tăng đáng kể nơi những bệnh nhân già dùng warfarin. Cần thêm những nghiên cứu, những bằng cớ gợi ý rằng aspirin có thể là một thuốc thay thế hợp lý cho warfarin nơi những bệnh nhân với rung nhĩ mãn tính, đặc biệt là những bệnh nhân già và những bệnh nhân có nguy cơ thấp bị huyết khối nghẽn mạch (thromboembolism) hay nguy cơ cao bị xuất huyết.
22/ MỘT BỆNH NHÂN PHẢI ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ CHỐNG ĐÔNG BAO LÂU TRƯỚC KHI THỰC HIỆN KHỬ RUNG
Hội nghị lần thứ hai của AACP (American College of Chest Physicians) về trị liệu kháng huyết khối (antithrombotic therapy) khuyên trị liệu kháng đông để đạt được trị số INR 2-3 nếu rung nhĩ đã hiện diện trong hơn hai ngày. Điều trị kháng đông nên đạt mức điều trị trong ít nhất 3 tuần trước khi thực hiện khử rung (cardioversion) và nên được tiếp tục cho đến khi nhịp xoang đã được duy trì trong 2-4 tuần.
23/ LOẠN NHỊP NHANH THẤT (VENTRICULAR TACHYARRHYTHMIAS) ĐƯỢC XẾP LOẠI VỀ MẶT LÂM SÀNG NHƯ THỂ NÀO ?
Tim nhịp nhanh thất là loạn nhịp được đặc trưng bởi một loạt ít nhất bởi 3 xung động liên tiếp, phát xuất từ dưới chĩa của bó His, trong hệ dẫn truyền biết hóa của tim, hay trong cơ tâm thất. Vì mục đích thực tiễn, những loạn nhịp nhanh này có thể được xếp loại thành đơn hình thái (monomorphic) (cùng hình thái QRS) hay đa hình thái (polymorphic) (hình thái QRS thay đổi), không duy trì (nonsustained) hay duy trì (sustained). Loạn nhịp thất thường được gặp nhất trong bối cảnh lâm sàng của bệnh động mạch vành và bệnh cơ tim (cardiomyopathy). Chúng cũng được nhận thấy liên kết với giảm oxy mô (hypoxia), rối loạn chuyển hóa (giảm kali-huyết, giảm magnesium-huyết), và độc tính digitalis.
24/ TIM NHỊP NHANH THẤT LÀ GÌ ?
Tim nhịp nhanh thất (venricular tachycardia) xuất hiện dưới dạng một tim nhịp nhanh phức hợp rộng (QRS >0,12 giây), với một tần số đều > 100 đập/phút, không phân ly với tâm nhĩ ( sóng P hiện diện nhưng không liên kết với các đập tâm thất). Tim nhịp nhanh thất, được định nghĩa như là 3 hoặc nhiều hơn các ngoại tâm thu thất xảy ra liên tiếp, có thể duy trì (sustained) hoặc không duy trì (nonsustained). Tim nhịp nhanh thất kéo dài hơn 30 giây được gọi là tim nhịp nhanh thất duy trì (sustained VT). Tim nhịp nhanh thất duy trì thường đưa đến bất ổn định huyết động và đòi hỏi điều trị cấp cứu. Tim nhịp nhanh thất không duy trì (nonsustained VT) kéo dài 30 giây và thường không gây triệu chứng. Những nguyên nhân thông thường nhất của tim nhịp nhanh thất là bệnh tim thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease), bệnh giãn cơ tìm (dialated cardiomyopathy), bệnh phì đại cơ tim (hypertrophic cardiomyopathy), sa van hai lá (mitral valve prolapse), các bất thường điện giải, thuốc men, và viêm cơ tim (myocarditis).
25/ LÀM SAO CHẨN ĐOÁN TIM NHỊP NHANH THẤT (VT) TRONG TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG ?
Đại đa số các tim nhịp nhanh phức hợp QRS rộng (wide QRS complex tachycardia) là do tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia) (81%), trái với tim nhịp nhanh trên thất (SVT) với dẫn truyền bất thường (aberrant conduction) (14%) hay dẫn truyền antegrade trên một đường phụ (accessory pathway) (5%). Sự hiện diện của phân ly nhĩ thất (AV dissociation) chứng tỏ chẩn đoán tim đập nhanh thất. Những tiêu chuẩn hình thái khác hỗ trợ VT gồm có :
– thời gian QRS > 140 ms với hình thái bloc nhánh phải.
– thời gian QRS > 160 ms với hình thái bloc nhánh trái.
– sự phù hợp QRS dương (positive QRS concordance) trên tất cả các chuyển đạo tim.
– Lệch trục hẳn sang trái (- 90 độ đến 180 độ)
– Hình thái QRS trong khi tim nhịp nhanh khác với lúc nhịp bình thường, nơi các bệnh nhân có bloc nhánh trước đây.
26/ TẠI SAO PHÂN BIỆT GIỮA TIM NHỊP NHANH THẤT ĐA HÌNH THÁI VÀ ĐƠN HÌNH THÁI LÀ QUAN TRỌNG ?
Chẩn đoán phân biệt và điều trị đối với mỗi tim nhịp nhanh thất là khác nhau. Tim nhịp nhanh thất đơn hình thái (monomorphic ventricular tachycardia) là thông thường nơi những bệnh nhân với bệnh tim thực thể (như nhồi máu cơ tim sóng Q đã xảy ra trước đây), nhưng thường không do thiếu máu cục bộ cấp tính (acute ischemia). Tim nhịp nhanh thất đa hình thái (polymorphic ventricular tachycardia) có thể được thấy trong nhiều bối cảnh. Các bệnh nhân có thể có một khoảng QT dài liên kết với tim nhịp nhanh đa hình thái, thường được gọi là xoắn đỉnh (torsades de pointes). Điều này có thể do thuốc, rối loạn điện giải, một tố bẩm bẩm sinh (hội chứng QT dài), tim nhịp chậm nghiêm trọng, hay thiếu máu cục bộ cơ tim.
27/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH THẤT ?
Điều trị tích cực tim nhịp nhanh thất cấp tính được chỉ định vì lẽ loạn nhip này thường liên kết với sự bất ổn định huyết động và khả năng suy thoái thành rung thất. Trong nhiều trường hợp, khử rung (cardioversion) là điều trị chọn lựa. Trong những tình huống cấp tính khác, các điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp cũng đóng một vai trò quan trọng. Những tác nhân có thể hữu ích gồm có lidocaine, procainamide, amiodarone, hay sotalol. Tiêm tĩnh mạch beta-blockers và magnesium cũng có thể có ích. Điều quan trọng là điều trị sự thiếu máu cục bộ hay nhưng rối loạn điện giải, cơ sở của rối loạn nhịp tim này.
28/ Một người 60 tuổi với bệnh sử nhồi máu thành trước cơ tim, phát triển một tim nhịp nhanh phức hợp rộng đơn hình thái sau khi được phẫu thuật không phải trên tim. Chẩn đoán khả đĩ nhất là gi, và điều trị nào là thích hợp và không thích hợp ?
– Trong khung cảnh bệnh tim thực thể, một tim nhịp nhanh phức hợp rộng (wide complex tachycardia) nên được giả định là tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia) cho đến khi có bằng cớ ngược lại. Nơi những bệnh nhân không ổn định, điều trị bằng khử rung điện (electrical cardioversion) là thích hợp.
– Đối với những bệnh nhân ổn định, một điện tâm đồ 12 chuyển đạo nên được thực hiện để giup chẩn đoán xác định. Amiodarone, procainamide, hay lidocaine là những lựa chọn điều trị hợp lý.
– Kết cục bi thảm có thể xảy đến khi tim nhịp nhanh thất không được nhận biết và được điều trị lầm như tim nhịp nhanh trên thất. Diltiazem và verapamil (làm yếu sự co bóp và hạ huyết áp) có thể đe dọa tính mạn nơi những bệnh nhân này.
29/ MÔ TẢ DƯỢC LÝ CỦA CÁC THUỐC ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG ĐIỀU TRỊ CẤP TÍNH LOẠN NHỊP THẤT ?
LIDOCAINE là một trong những thuốc chống loạn nhịp được sử dụng thường nhất trong ICU. Thuốc này là một một tác nhân chống loạn nhịp loại IB, tiêm tĩnh mạch và có tác dụng ngắn, được sử dụng chủ yếu nơi những bệnh nhân với nhồi máu cơ tim cấp tính hay loạn nhịp nhanh thất tái diễn. Đây là thuốc được lựa chọn để hủy bỏ các ngoại tâm thu thất thường xuyên, một loạn nhịp cảnh báo (warning dysrhythmias), và để ngăn ngừa sự tái phát của tim nhịp nhanh thất/rung thất. Lidocaine được chuyển hóa nhanh trong gan và do đó các thuốc (ví dụ cimetidine) hay những tình trạng (ví dụ suy tim sung huyết nặng) được liên kết với sự giảm lưu lượng máu qua gan, có thể đưa đến sự giảm chuyển hóa của lidocaine. Liều lượng được khuyến nghị gồm một liều tiêm tĩnh mạch trực tiếp 1-2 mg/kg và nếu không hiệu quả, có thể lặp lại những liều cho thêm 1mg/kg, tiêm tĩnh mạch trực tiếp. Tốc độ truyền duy trì thay đổi từ 1-4 mg/phút.
PROCAINAMIDE là một loại thuốc chống loạn nhịp loại IA, hữu ích trong điều trị của loạn nhịp nhĩ và thất. Thuốc này hữu hiệu hơn lidocaine trong làm chấm dứt cấp tính tim nhịp nhanh thất duy trì (sustained ventricular tachycardia). Procainamide có thể được cho bằng đường miệng, tĩnh mạch, hay trong cơ. Thuốc được thải bởi thận (50-60%) và qua chuyển hóa gan (10-30%). Để điều trị các rối loạn nhịp cấp tính, thường cần liều lượng tấn công bằng đường tĩnh mạch (10-15 mg/kg), và có thể bắt đầu một tiêm truyền liên tục ( 1-4 mg/phút).
AMIODARONE có một tầm tác dụng rộng với nhiều hiệu quả điện sinh lý phức tạp, bao gồm tất cả 4 class thuốc chống loạn nhịp. Thuốc nối kết rộng rãi với hầu hết các mô, giải thích sự thải thuốc rất kéo dài. Đối với tim nhịp nhanh phức hợp rộng, liệu pháp được khuyến nghị là một tiêm truyền nhanh (150 mg trong 10 phút), tiếp theo là một tiêm truyền chậm (360 mg tiêm tĩnh mạch trong 6 giờ). Để điều trị duy trì, một tiêm truyền 540 mg trong 18 giờ được gợi ý.
SOTALOL phong bế không chọn lọc các thụ thể beta-adrenergic. Nó cũng kéo dài thời gian điện thế động và làm gia tăng thời kỳ trơ của hầu hết các mô tim. Sotalol có dưới dạng thuốc uống ở Hoa Kỳ và được cho bằng đường tĩnh mạch trong các nước, ở đây một liều tấn công 1-1,5 mg/kg, được tiếp theo sau đó bởi tiêm truyền với tốc độ 10mg/phút.
30/ THEO ACLS (ADVANCED CARDIAC LIFE SUPPORT), THUỐC NÀO ĐƯỢC KHUYÊN ĐỂ ĐIỀU TRỊ VT/VF KHÔNG ĐÁP ỨNG VỚI KHỬ RUNG ?
Vasopressin, 40 mg, hay epinephrine, 1mg tiêm tĩnh mạch, được khuyến nghị như là thuốc co mạch được cho trước khi thực hiện một khử rung khác. Các thuốc chống loạn nhịp nên được cho tiếp theo gồm có amiodarone, lidocaine, magnesium sulfate, và procainamide. Bretylium đã được lấy ra khỏi guideline bởi vì thường xảy ra những tác dụng phụ.
31/ VASOPRESSIN LÀ GÌ ?
Vasopressin là một hormone chống tiết niệu (antidiuretic hormone) có trong tự nhiên, tác dụng như thuốc co mạch ngoại biên nonadrenergic, bằng cách kích thích trực tiếp các thụ thể V1 cơ trơn. Vasopressin có thời gian bán phân hủy dài hơn epinephrine (10-20 phút so với 2-3 phút). Trong hồi sức tim-phổi (cardiopulmonary resuscitation), vasopressin gây nên co mạch ở da, cơ vân, ruột, mỡ, và mạng huyết quản động mạch vành và thận. Vasopressin cũng đưa đến giãn mạch của hệ mạch máu não. Bằng cớ sơ khởi chỉ cho thấy rằng vasopressin làm gia tăng tuần hoàn trở về nơi người với rung thất ngoài bệnh viện.
32/ XOẮN ĐỈNH (TORSADES DE POINTES) LÀ GÌ ?
Torsades de pointes là một thuật ngữ Pháp có nghĩa là “ xoắn đỉnh ” (twisting of the points). Đó là một dạng của tim nhịp nhanh thất với các phức hợp QRS đa hình thái. Thuật ngữ chỉ dấu hiệu điện tâm đồ đặc trưng của những phức hợp QRS xoắn quanh đường cơ bản. Đó là một loạn nhịp đe dọa tính mạng, thường thấy ở những bệnh nhân với QT kéo dài (prolonged QT interval). Các khoảng QT kéo dài có thể được nhận thấy nơi những bệnh nhân với hội chứng QT dài (long QT syndrome), các rối loạn điện giải, hay sử dụng thuốc. Có hơn 40 loại thuốc được chứng tỏ gây nên sự kéo dài của đoạn QT, gồm có các thuốc chống trầm cảm ba vòng, erythromycin, fluoroquinolone và các thuốc chống loạn nhịp thuộc loại IC.
33/ LIỆT KÊ CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA XOẮN ĐỈNH (TORSADE DE POINTES)
Torsade de pointes được dịch là “ xoắn đỉnh ” và mô tả một loại tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia) trong đó phức hợp QRS có vẻ quay dọc theo một trục. Xoắn đỉnh (torsade de pointes) xảy ra trong một khung cảnh QT kéo dài, được liên kết với :
1. Nguyên nhân bẩm sinh hoặc không rõ.
2. Thuốc : Các thuốc chống loạn nhịp loại IA và IC và các thuốc tác dụng tâm thần (ví dụ phenothiazines, butyrophenones, tricyclic antidepressants)
3. Tim nhịp chậm nghiêm trọng.
4. Các bất thường chuyển hóa : giảm kali-huyết (hypokalemia), giảm magnesium-huyết (hypomagnesemia), giảm canxi-huyết (hypocalcemia).
5. Chế độ ăn uống protein lỏng
6. Bệnh thần kinh : xuất huyết dưới màng nhện, đột quy, viêm não.
7. Trúng độc Arsenic
8. Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cục bộ cơ tim.
Loạn nhịp được điều trị với magnesium sulfate, loại bỏ tác nhân xâm phạm, điều chỉnh rối loạn điện giải hay pacing nhĩ hoặc thất. Lidocaine không có hiệu quả. 34/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ XOẮN ĐỈNH ?
Xoắn đỉnh là một dạng đặc biệt của loạn nhịp thất, được đặc trưng bởi các phức hợp QRS có biên độ thay đổi, có vẻ xoắn quanh trục của nó. Các tần số tâm thất thường thay đổi và trong trường hợp điển hình rất nhanh. Tim nhịp nhanh đa hình thái (polymorphic tachycardia) này thường được thấy trong bối cảnh của một khoảng QT kéo dài (prolonged QT interval) và có thể dẫn đến rung thất. Điều trị gồm có ngưng bất cứ tác nhân có khả năng gây loạn nhịp nào và điều chỉnh những bất thường điện giải. Những phương pháp điều trị cấp tính khác gồm có hoặc pacing nhĩ hoặc thất, tiêm truyền isoproterenol, hay beta-blockers. Magnesium tiem tĩnh mạch đã được sử dụng thành công ngay cả khi không có bất thường nồng độ Mg trong huyết thanh. Overdriving pacing cũng có thể hữu ích.
35/ TÓM TẮT XẾP LOẠI VAUGHAN-WILLIAMS CỦA CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP, NƠI TÁC DỤNG VÀ NHỮNG TÁC DỤNG PHỤ NGOÀI TIM.

Nơi tác dụng Loại Tên Tác dụng phụ ngoài tim
Phong bế các kênh
sodium nhanh (fast sodium channels)
Beta blockers

Tái phân cực bị chậm lại (khả năng phong bế kênh potassium)

Calcium channel blockers

IAIB

IC

II

III

 

IV

QuinidineProcainamide
 

Lidocaine
Tocainide

Mexiletine

Encainide

Flecainide

Propafenone

Propranolol

Esmolol

 

Amiodarone

Verapamil      
Diltiazem

Rối loạn tiêu hóa, giảm tiểu cầu, độc tính gan.
Hội chứng giống lupus, mất bạch cầu hạt, khoảng QT kéo
dài.
Lú lẫn, co giật. 
Lú lẫn, co giật, xơ hóa phổi, mất bạch cầu hạt.
Rối loạn tiêu hóa, lú lẫn, co giật.  
Chóng mặt, đau đầu, rối loạn thị giác.
Chóng mặt, đau đầu, rối loạn thị giác.
Chóng mặt, đau đầu, rối loạn thị giác.
Ngủ gà, đáp ứng hạ đường huyết giảm, co thắt phế quản.
Ngủ gà, đáp ứng hạ đường huyết giảm, co thắt phế quản. 
Giãn mạch, hạ huyết áp, run, thất điều, xơ hóa phổi, loạn năng gan và tuyến giáp.
Bón, hạ huyết áp

Bón, hạ huyết áp


36/ NÓI VỀ ĐIỆN SINH LÝ, DƯỢC LIỆU HỌC, VÀ ĐỘC TÍNH CỦA AMIODARONE

Amiodarone kéo dài thời gian điện thế động (action potential duration) và thời gian tái phân cực (repolarization time) bằng cách ức chế các luồng ion potassium và bằng cách tác dụng như một chất đối kháng yếu kênh sodium (sodium channel antagonist), điều này làm cho amiodarone có hoạt tính chống loạn nhịp loại I và III. Thuốc chỉ có 50% hoạt tính sinh học (bioavailable) sau khi liều lượng được uống bằng đường miệng và rất nối kết với protein và lipid, với một thể tích phân bố được ước tính là 50 L. Thời gian bán hủy là dài (52 ngày), do liên kết chặt với mô mỡ được tưới máu kém. Amiodarone có hiệu quả nơi những bệnh nhân mới bị nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim (cardiomyopathy),
tim nhịp nhanh thất không duy trì (nonsustained VT), rung nhĩ, và những người sống sót sau khi chết đột ngột. Các tác dụng phụ gồm có những bất thường dẫn truyền ở nút nhĩ thất, suy tim sung huyết do tác dụng inotropic âm tính của thuốc, xơ hóa phổi (pulmonary fibrosis) hay viêm phổi kẽ (interstitial pneumonitis), loạn năng gan và giáp trạng, bệnh thần kinh ngoại biên (peripheral neuropathy) và run, cặn lắng vi thể giác mạc ( corneal microdeposits), các ban dị ứng, và da có màu xanh xám.
37/ KHI NÀO NGHI NGỜ HỆ SỐ THANH THẢI (CLERANCE) CỦA LIDOCAINE BỊ GIẢM ?
Hệ số thanh thải (clearance) của lidocaine bị giảm nên được nghi ngờ trong những tình trạng lưu lượng máu qua gan bị giảm (ví dụ suy gan sung huyết) và khi chức năng của gan bị giảm (ví dụ bệnh gan, hạ huyết áp). Hệ số thanh thải của lidocaine cũng bị giảm nơi những người già, khi tiêm truyền kéo dài hơn 24 giờ, và khi cho đồng thời beta blockers và cimetidine. Những triệu chứng và dấu chứng của độc tính lidocaine nên được theo dõi nơi những bệnh nhân nhân được truyền hơn 2mg/phút.
38/ NHỮNG LOẠN NHỊP TIM NÀO KHÔNG ĐÁP ỨNG VỚI KHỬ RUNG ĐIỆN (ELECTRICAL CARDIOVERSION) ?
Khử rung điện không có hiệu quả đối với các tim nhịp nhanh gây nên bởi sự gia tăng của tính tự động tim. Các loạn nhịp tim trong loại này gồm có tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia), tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (multifocal atrial tachycardia), các nhịp nối gấp (accelerated junctional rhythms), bất cứ nhịp nào xảy ra trong khung cảnh ngộ độc digoxin, và tim nhịp nhanh thất gây nên bởi các thuốc chống loạn nhịp class IC.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH (9/3/2009)

References :
– Critical Care Secrets.
– Hospital Medicine Secrets.
– Anesthesia Secrets

Bài này đã được đăng trong Bài lưu trữ (chuyên đề y khoa), Cấp cứu nội khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s