Cấp cứu tim mạch số 9 – BS Nguyễn Văn Thịnh

LOẠN NHỊP TIM
(CARDIAC ARRHYTHMIAS)

1/ CÓ CẦN THIẾT PHẢI XÁC ĐỊNH MỘT LOẠN NHỊP TIM RỒI MỚI ĐIỀU TRỊ KHÔNG ?
– Không ?

2/ LÀM SAO BIẾT LOẠN NHỊP Ở MỘT BỆNH NHÂN LÀ NGUYÊN NHÂN CỦA TÌNH TRẠNG BẤT ỔN HUYẾT ĐỘNG?
Trong trường hợp điển hình, nếu tần số tâm thất của một bệnh nhân trong khoảng từ 60 đến 100 đập mỗi phút, thì sự bất ổn định huyết động này không phải do loạn nhịp gây nên mà bởi một cái gì khác. Tuy không phải là thông thường, nhưng không phải là không có thể, một loạn nhịp nhanh (tachyarrhythmia) với một tần số dưới 150 đập/phút có thể là nguyên nhân nguyên phát của sự bất ổn huyết động. Một tần số dưới 150 đập/phút, đòi hỏi phải chuyển nhịp bằng sốc điện (electrical conversion), là điều không thường xảy ra.

3/ SỐC ĐIỆN ĐỒNG BỘ (SYNCHRONIZED CARDIOVERSION) LÀ GÌ ?
– Đó là sự đồng bộ hóa (synchronization) của năng lượng được phát ra để phù hợp với phức hợp QRS. Điều này làm giảm nguy cơ một sốc điện gây nên rung thất (ventricular fibrillation), có thể xảy ra khi năng lượng điện tác động vào phần trơ (refractory portion) của hoạt động điện tim (đường xuống của sóng T).
– Nếu sự chuyển nhịp bằng sốc điện (electrical cardioversion) được sử dụng để chuyển biến các loạn nhịp nhanh nhĩ hay thất, sốc điện phải được đồng bộ hóa để xảy ra với sóng R của điện tâm đồ hơn là với sóng T. Bằng cách tránh thời kỳ trơ với phương cách này, nguy cơ bị rung thất được giảm thiểu. Hầu hết các máy khử rung dùng bằng tay (manual defibrillator) đều có gắn một cái ngắt điện khiến sốc điện có thể được khởi động bởi sóng R trên điện tâm đồ.

4/ LÀM SAO THỰC HIỆN MỘT SỐC ĐIỆN ĐỒNG BỘ ?
– Hãy chọn trên monitor một chuyển đạo cho thấy rõ ràng một sóng R có biên độ lớn hơn sóng T.
– Mở máy khử rung (defibrillator).
– Dùng chế độ đồng bộ (synchronization mode) bằng cách ấn vào nút kiểm soát đồng bộ (sync control button), và tìm kiếm những chỉ dấu trên sóng R chỉ cho thấy sync mode đang hoạt động và bắt phức hợp QRS chứ không phải sóng T.
– Anh có thể cần điều chỉnh sóng R cho đến khi các chỉ dấu đồng bộ xảy ra với mỗi phức hợp QRS.
– Sau đó chọn mức năng lượng thích hợp, đặt các palettes vào vị trí một cách thích đáng, thực hiện một sức đè 25 lb lên cả hai palettes, và đồng thời ấn vào nút phóng điện (discharge button).
– Luôn luôn nhớ an thần một cách thích đáng ở tất cả các bệnh nhân thức tỉnh. Thuốc an thần gồm có diazepam, midazolam, barbiturates, và ketamine, có hay không có những thuốc giảm đau kèm theo như fentanyl, morphine, hay meperidine.

5/ TIM NHỊP CHẬM (BRADYCARDIA) LÀ GÌ ?
Tim nhịp chậm (bradycardia) được định nghĩa như là tần số tim 60 đập/phút. Tim nhịp chậm thường do tim nhịp chậm xoang (sinus bradycardia), gây nên bởi hệ phó giao cảm. Những nguyên nhân bệnh lý hơn của tim nhịp chậm gồm có ngừng xoang (sinus arrest), rối loạn chức năng nút xoang (sinus node dysfunction), và bloc nút nhĩ-thất (AV nodal block).

6/ LOẠN NHỊP CHẬM NÀO CÓ NGUỒN GỐC TRONG NÚT XOANG (SINUS NODE) ?
Tim nhịp chậm xoang (sinus bradycardia) xảy ra khi tính tự động của nút xoang (sinus node) ở tâm nhĩ bị giảm. Nghỉ xoang (sinus pause) và ngừng xoang (sinus arrest) xảy ra khi một xung động xoang (sinus impulse) không được dẫn truyền ra khỏi nút xoang vào tâm nhĩ.

7/ TIM NHỊP CHẬM XOANG (SINUS BRADYCARDIA) LÀ GÌ ?
Là một nhịp xoang (sinus rhythm) với một tần số dưới 60 đập/phút.

8/ 6 NGUYÊN NHÂN CỦA TIM NHỊP CHẬM XOANG ?
1. Thuốc : bêta-blockers ; calcium channel blockers ; digoxin ; các thuốc chống loạn nhịp class Ia, Ic, và III ; lithium.
2. Giảm năng tuyến giáp (hypothyroidism)
3. Giảm oxy mô nặng (profound hypoxia)
4. Hạ thân nhiệt trung bình (moderate hypothermia).
5. Hội chứng suy nút xoang (sick sinus syndrome).
6. Các lực sĩ : tim nhịp chậm xoang là bình thường ở những vận động viên thể thao.

9/ THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM CÓ THỂ GÂY NÊN TIM NHỊP CHẬM XOANG HAY KHÔNG ?
– Có. Thiếu máu cục bộ (ischemia) của tâm thất phải thường liên hệ động mạch vành phải. Động mạch này cung cung cấp máu cho nút nhĩ-thất. Mất lưu lượng máu đến nút nhĩ-thất có thể đưa đến bloc nhĩ-thất độ ba.

10/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP CHẬM XOANG (SINUS BRADYCARDIA) NHƯ THẾ NÀO ?
1. Chỉ điều trị khi có triệu chứng.
2. Điều trị nguyên nhân gây tim nhịp chậm.
3. Atropine, Theophylline, hay đặt máy tạo nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch (temporary transvenous pacing) nếu cần thiết.

11/ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NÚT XOANG LÀ GÌ ?
Rối loạn chức năng nút xoang (sinus node dysfunction), còn được gọi là hội chứng suy nút xoang (sick sinus syndrome), có thể được biểu hiện bởi tim nhịp chậm (bradycardia), tim nhịp nhanh (tachycardia), hay tim nhịp nhanh và tim nhịp chậm (tachy-brady syndrome : hội chứng tim nhịp nhanh-chậm). Hội chứng tim nhịp nhanh-chậm được thể hiện bởi những đợt tim nhịp nhanh (thường nhất là tim nhịp nhanh xoang hay rung nhĩ), tiếp theo sau bởi những thời kỳ tần số tim chậm lại một cách không thích đáng (tim nhịp chậm xoang). rối loạn chức năng nút xoang có thể là do những nguyên nhân nội tại (liên quan đến chính bản thân nút xoang) hay những nguyên nhân ngoại tại.

12/ KỂ CÁC LOẠI BLOC NÚT NHĨ-THẤT (AV NODAL HEART BLOCK) ?
Các loại bloc nút nhĩ-thất được chia thành các mức độ khác nhau tùy theo nơi xảy ra bloc.
Nói chung, bloc nhĩ-thất độ một và bloc nhĩ-thất độ hai, loại I là không có triệu chứng và không cần phải điều trị. Một bloc nhĩ-thất độ hai, loại II có thể mất bù thành bloc nhĩ-thất độ ba, có thể đưa đến tim nhịp chậm không ổn định và đòi hỏi thiết đặt một máy tạo nhịp tim.

13/ BLOC NHĨ-THẤT ĐỘ MỘT ĐƯỢC NHẬN BIẾT NHƯ THẾ NÀO ?
Khoảng PR dài một cách bất thường (> 0,20 giây), nhưng tất cả các sóng P đều kèm theo phức hợp QRS.

14/ MÔ TẢ CÁC LOẠI BLOC NHĨ-THẤT ĐỘ HAI.
– Mobitz loại I (Wenckebach) : đoạn PR dài ra dần dần, tiếp theo bởi một sóng P không dẫn (non conducted P wave), tiếp theo bởi một sóng P được dẫn (conducted P wave) với đoạn PR ngắn hơn. Khi khó nhận diện sự dài ra của PR, hãy so sánh đoạn PR trước và sau sóng P bị phong bế (blocked P) có thể xác nhận Wenckebach.– Mobitz loại II : ít xảy ra hơn nhiều so với Wenckebach.Với bloc Mobitz II, không có sự dài dần ra của đoạn PR. Sóng P bị bloc một cách đoạn hồi. QRS rộng. Trong Mobitz II, mức bloc nhĩ-thất thường nằm dưới nút nhĩ- thất. Đặt máy tạo nhịp thường trực thường được chỉ định ở bệnh nhân Mobitz II.

15/ BLOC NHĨ-THẤT ĐỘ BA LÀ GÌ ?
Cũng được gọi là bloc nhĩ-thất hoàn toàn (complete AV block), sóng P không được dẫn vào tâm thất. Đoạn PR đều, trừ phi có những phức hợp ngoại tâm thu thất. Mức của bloc nằm ở hoặc nút nhĩ-thất (thường với QRS hẹp) hay dưới nút (với QRS rộng và một tần số tim rất chậm).Bloc nhĩ-thất hoàn toàn là một dạng, nhưng không phải là dạng duy nhất của phân ly nhĩ-thất (AV dissociation). Những nguyên nhân khác của phân ly nhĩ-thất là nhịp nối gấp (accelerated junctional rhythm) và tim nhịp nhanh thất.

16/ NHỮNG CÂU HỎI CHỦ YẾU ĐỂ HỎI KHI ĐÁNH GIÁ LOẠN NHỊP CHẬM (BRADYARRHYTHMIAS) ?
Các câu hỏi nên nhằm vào những triệu chứng như ngất (syncope), chóng mặt (dizziness), mệt, yếu người, đau ngực, và suy tim. Những câu hỏi về những yếu tố thúc đẩy làm gia tăng kích thích phế vị như mửa, Valsalva, ho, tiểu tiện, cạo mặt, đau ngực, sốt, và nhiễm trùng là quan trọng. Một bệnh sử dùng thuốc có thể gây tim nhịp chậm (ví dụ bêta-blockers, calcium channel blockers, digoxin) cũng nên được ghi nhận.

17/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ MỘT LOẠN NHỊP CHẬM (BRADYARRHYTHMIAS) ?
– Đừng điều trị một tim nhịp chậm (bradycardia) nếu bệnh nhân ổn định về huyết động và không có triệu chứng. Luôn luôn điều trị bệnh nhân, chứ không phải là điều trị con số.
– Nếu bệnh nhân có nhịp tim dưới 60 đập/phút và không ổn định về huyết động :
1. Cho atropine 0,5 mg (0,01 mg/kg ở một trẻ em) bằng đường tĩnh mạch (có thể lập lại nếu cần).
2. Bắt đầu đặt máy tạo nhịp (đừng quên external pacemaker). Đặt máy tạo nhịp qua đường tĩnh mạch (transvenous pacemaker) cần nhiều thời gian hơn.

18/ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN TIM NHỊP CHẬM TRIỆU CHỨNG (SYMPTOMATIC BRADYCARDIA) NHƯ THẾ NÀO ?
Nếu bệnh nhân có những triệu chứng và dấu chứng nghiêm trọng (ví dụ hạ huyết áp, mất tri giác), bước đầu tiên là cho bệnh nhân atropine 0,5-1 mg bằng đường tĩnh mạch. Sau đó có thể cho dopamine, epinephrine, hay isoproterenol nếu cần thiết. Đặt máy tạo nhịp qua da (transcutaneous pacing) có thể tạm thời ổn định tình trạng bệnh nhân trong khi chờ đợi thiết đặt một cách thường trực hơn máy tạo nhịp qua đường tĩnh mạch (transvenous pacemaker).

19/ CÁC CHỈ ĐỊNH THIẾT ĐẶT MÁY TẠO NHỊP THƯỜNG TRỰC Ở NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI LOẠN NHỊP CHẬM TRIỆU CHỨNG ?
Xử trí tim nhịp chậm triệu chứng (symptomatic bradycardia) được xác định bởi độ nghiêm trọng của các triệu chứng, sự quan hệ giữa các triệu chứng và tim nhịp chậm, và sự hiện diện của những nguyên nhân có thể đảo ngược. Những triệu chứng đúng là có liên quan với tim nhịp chậm, gây nên bởi rối loạn chức năng nút xoang nội tại (intrinsic sinus dysfunction) hay bloc nhĩ-thất, nên được điều trị bằng đặt máy tạo nhịp thường trực.
Những hướng dẫn của American College of Cardiology and American Heart Association về việc thiết đặt máy tạo nhịp, liệt kê sau đây những chỉ định được nhất trí chấp nhận (class I) ở những bệnh nhân không có triệu chứng :
– Bloc nhĩ-thất độ ba với vô tâm thu (asystole) kéo dài trên 3 giây hoặc hơn (trong nhịp xoang) hay nhịp thoát (escape rate) 120 msec và không được đi trước bởi sóng P. Các ngoại tâm thu thất được thấy nơi những bệnh nhân có hay không có bệnh tim và thường đáng quan tâm hơn nơi những bệnh nhân có bệnh tim. Những nguyên nhân khác của ngoại tâm thu thất là các rối loạn điện giải, như giảm kali-huyết, giảm magnesium-huyết, và sử dụng thuốc (ví dụ digoxin, các thuốc chống trầm cảm ba vòng). Nơi những người trưởng thành trẻ, khỏe mạnh không có bệnh tim, không cần phải xét nghiệm thăm dò.
– Những đặc trưng điện tâm đồ của ngoại tâm thu thất là :
(1) một phức hợp QRS xảy ra sớm và rộng.
(2) không có sóng P đi trước.
(3) đoạn ST và sóng T của ngoại tâm thu được hướng đối nghịch với hướng của phức hợp QRS đi trước.
(4) hầu hết các ngoại tâm thu không ảnh hưởng lên nút xoang, vì vậy thường có một thời gian nghỉ bù sau lỗi nhịp (compensatory postectopic pause), hay ngoại tâm thu thất có thể chèn (interpolated PVC) giữa hai nhịp xoang.
(5) nhiều ngoại tâm thu thất có một khoảng thời gian cặp cố định (fixed coupling interval) (trong vòng 0,04 giây) với nhịp xoang đi trước.
(6) nhiều ngoại tâm thu thất được dẫn truyền vào tâm nhĩ, sinh ra một sóng P retrograde.
– Ngoại tâm thu thất rất thông thường, xảy ra nơi hầu hết các bệnh nhân với bệnh tim thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease) và nhồi máu cơ tim cấp tính. Những nguyên nhân thông thường khác của ngoại tâm thu thất gồm có ngộ độc digoxin, suy tim sung huyết, giảm kali-huyết, nhiễm kiềm (alkalosis), giảm oxy mô (hypoxia), và các thuốc sympathomimetic.

23/ ĐỊNH NGHĨA TIM NHỊP NHANH (TACHYCARDIA) ?
Tim nhịp nhanh (tachycardia) được định nghĩa như là một gia tăng sinh lý bệnh đối với một nhịp tâm thất > 100 đập mỗi phút.
LOẠN NHỊP NHANH VÀ NHỊP THÔNG THƯỜNG
Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia) > 100 đập / phút
Rung nhĩ (atrial fibrillation) 80-220 đập /phút
Futter nhĩ (atrial flutter) 100, 150, 300 đập/phút
Tim nhịp nhanh trên thất 100-120 đập/phút
Tim nhịp nhanh thất 100-160 đập/phút

24/ TẦN SỐ CỦA TIM NHỊP NHANH XOANG ?
Giới hạn dưới thường là 100 đập/phút ; giới hạn trên là 220 trừ tuổi (tính bằng năm).

25/ KỂ 7 NGUYÊN NHÂN CỦA TIM NHỊP NHANH XOANG ?
1. Sốt
2. Đau đớn
3. Nhiễm trùng
4. Thiếu hụt thể tích (volume depletion)
5. Suy tim
6. Nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis).
7. Thuốc

26/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH XOANG NHƯ THẾ NÀO ?
Điều trị nguyên nhân. Nếu nghi ngờ chẩn đoán, cho adenosine và thao tác phế vị (vagal maneuvers) có thể giúp phân biệt nhịp.

27/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH XOANG VỚI BÊTA-BLOCKERS CÓ LUÔN LUÔN THÍCH HỢP KHÔNG ?
Không phải luôn luôn. Tim nhịp nhanh xoang có thể là một phản ứng với nhiều tác nhân, và phương pháp tốt nhất là nhận diện tại sao bệnh nhân có tim nhịp nhanh và điều trị nguyên nhân của nó. Trong vài trường hợp, như thiếu máu cục bộ cơ tim (myocardial ischemia) do cao huyết áp, bêta-blockers có thể là một thuốc hỗ trợ hữu ích. Trong những trường hợp khác (ví dụ : co thắt phế quản cấp tính, phù phổi, chèn ép tim (tamponade), và giảm lượng máu (hypovolemia), bêta-blockers có thể có hại. Đau, sốt, những thay đổi thể tích, và thiếu máu, tất cả là những nguyên nhân quan trọng của tim nhịp nhanh cần xét đến ở một bệnh nhân hậu mổ.

28/ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP (NARROW-COMPLEX TACHYCARDIA) LÀ GÌ ?
– Nút nhĩ thất (AV node) gắn trực tiếp vào hệ Purkinje. Hệ này chạy trên bề mặt nội tâm mạc của các tâm thất. Một xung điện (electrical impulse) chạy nhanh qua các sợi Purkinje : 2-3 m/giây. Nếu một xung điện đi vào tâm thất từ nút nhĩ-thất, nó có thể hoạt hóa điện toàn bộ khối tâm thất một cách nhanh chóng (trong 0,12 giây, hay 3 ô nhỏ trên giấy điện tâm đồ). Phức hợp hẹp (narrow complex) chỉ bề rộng của phức hợp QRS. Một tim nhịp nhanh phức hợp hẹp (narrow-complex tachycardia) phải có nguồn gốc trên nút nhĩ-thất và là một tim nhịp nhanh trên thất (supraventricular tachycardia : SVT).
– Khi một tim nhịp nhanh phát sinh từ các mô nằm trên chĩa của bó His, nó được gọi là trên thất (supraventriculaire). Các phức hợp QRS sẽ hẹp nếu sự khử cực tâm thất xảy ra bình thường, nhưng sẽ rộng nếu sự dẫn truyền bị chậm lại (ví dụ trong trường hợp bloc nhánh).
– Các phức hợp QRS có thể xảy ra đều đặn nếu chúng được khởi phát bởi một nút dẫn nhịp (pacemaker) duy nhất và đơn độc hoặc chúng sẽ không đều khi có các sóng cuồng nhĩ (ondes de flutter auriculaire) được truyền một cách không đều hay khi có các sóng rung nhĩ (ondes de fibrillation auriculaire). Nói chung, một tim nhịp nhanh phức hợp hẹp (tachycardie à complexes QRS fins) có một tiên lượng tương đối thuận lợi. Tuy nhiên, nó có thể gây nên suy tim cấp tính ở các bệnh nhân bị bệnh tim mãn tính hay nó có thể gây nên một cơn đau thắt ngực nghiêm trọng ở những bệnh nhân có suy động mạch vành.

29/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP.
– Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia)
– Cuồng động nhĩ (atrial flutter).
– Rung nhĩ (atrial fibrillation)
– Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (MAT : multifocal atrial tachycardia)
– Tim nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)
– Tim nhịp nhanh với vòng vào lại ở nút nhĩ thất (AVNRT:
atrioventricular nodal reentrant tachycardia)
– Tim nhịp nhanh với vòng vào lại nhĩ thất (AVRT : atrioventricular
reentrant tachycardia)
– Tim nhịp nhanh bộ nối (junctional tachycardia)

30/ THUẬT NGỮ TIM NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT (PAROXYSMAL VENTRICULAR TACHYCARDIA) NGHĨA LÀ GÌ ?
Tim nhịp nhanh kịch phát trên thất (PSVT : paroxysmal ventricular tachycardia) là một tim nhịp nhanh đều với khởi đầu và chấm dứt đột ngột, thường có một phức hợp QRS hẹp. Loạn nhịp này có thể làm biến mất với các thao tác phế vị (vagal maneuvers) như xoa nút cảnh (carotid sinus massage) hay Valsalva. Nói chung PSVT đáp ứng với các thuốc như adenosine, bêta-blockers, hay verapamil, nếu nhịp phụ thuộc nút nhĩ thất. PSVT thật sự là một họ các nhịp đặc hiệu phù hợp với những đặc tính này, bao gồm tim nhịp nhanh với vòng vào lại ở nút nhĩ thất (AVNRT : AV nodal reentrant tachycardia), tim nhịp nhanh với vòng vào lại nhĩ thất (AVRT : AV reentrant tachycardia), và vài loại tim nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia).

31/ TIM NHỊP NHANH NHĨ NHIỀU Ổ (MULTIFOCAL ATRIAL TACHYCARDIA) LÀ GÌ ? ĐƯỢC THẤY KHI NÀO ?
Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (MAT : multifocal atrial tachycardia) là một nhịp trên thất với tần số hơn 100, trong đó có ít nhất 3 hình thái sóng P khác nhau.
MAT thường được thấy ở những bệnh nhân có bệnh phổi quan trọng, điển hình là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD : chronic obstructive pulmonary disease).

32/ 3 DẤU HIỆU ĐIỆN TÂM ĐỒ CỦA TIM NHỊP NHANH NHĨ NHIỀU Ổ ?
Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (multifocal atrial tachycardia) là do sự gia tăng của tính tự động. Do đó điện tâm đồ sẽ cho thấy những dấu hiệu sau đây :
1. Tần số nhĩ lớn hơn 100 đập/phút.
2. Ít nhất 3 hình thái sóng P và đoạn PR khác nhau.
3. Các khoảng RR không đều.

33/ NÚT NHĨ-THẤT (AV NODE) LÀ GÌ ?
Nút nhĩ-thất không phải chỉ là một chỗ nối giữa tâm nhĩ và tâm thất. Đó là một “ nút thông minh ”. Bình thường, tất cả các xung điện tâm nhĩ được dẫn truyền vào tâm thất. Khi tần số của tâm thất trở nên đủ nhanh khiến cung lượng tim bị ảnh hưởng, thì tốc độ dẫn truyền bắt đầu chậm lại ở nút nhĩ-thất. Sự làm chậm lại dần dần này lọc các xung điện nhanh của tâm nhĩ, vì vậy các xung điện tâm nhĩ xảy ra hàng loạt không được dẫn (được gọi là phong bế Wenckebach). Sự phong bế dần dần dẫn truyền ở nút nhĩ-thất là một cơ chế bảo vệ để ngăn ngừa tần số tâm thất nhanh gây loạn năng.
– Bình thường, các xung động điện từ tâm nhĩ chỉ có thể đến tâm thất bằng cách đi qua nút nhĩ-thất (atrioventricular node) và hệ dẫn truyền dưới nút (infranodal conduction system). Nút nhĩ-thất nhận cung cấp máu từ động mạch vành phải nơi 90% các cá nhân và từ left circumflex artery nơi 10% còn lại. Điều này giải thích rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất thường xảy ra trong nhồi máu cơ tim dưới (inferior myocardial infarction).
– Nút nhĩ-thất có hai đặc điểm điện sinh lý quan trọng : nó làm chậm dẫn truyền nhĩ-thất và có một thời kỳ trơ (refractory period) kéo dài, cả hai điều này cho phép tâm nhĩ có thời gian co bóp để cung cấp thêm 10% thể tích cuối kỳ trương tâm cho các tấm thất. “ Cú đá nhĩ ” (atrial kick) này là rất quan trọng đối với các bệnh nhân bị suy tim trái.

34/ CÓ CẦN PHÂN BIỆT NHỮNG LOẠN NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP (VÍ DỤ RUNG NHĨ NHANH, TIM NHỊP NHANH TRÊN THẤT, FLUTTER NHĨ) ĐỂ ĐIỀU TRỊ HIỆU
QUẢ HAY KHÔNG ?
Không, chừng nào các tim nhịp nhanh phức hợp hẹp này không ổn định về mặt huyết động. Khử rung điện luôn luôn là điều trị nếu tim nhịp nhanh không ổn định.

35/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP Ở MỘT BỆNH NHÂN CÓ HUYẾT ĐỘNG ỔN ĐỊNH NHƯ THẾ NÀO ?
Một tim nhịp nhanh phức hợp hẹp (narrow-complex tachycardia) phải là trên thất (supraventricular), có nguồn gốc trên nút nhĩ-thất. Để kềm chế tần số thất, cần phải phong bế nút nhĩ-thất bằng thuốc. Verapamil, 5 đến 10 mg cho bằng đường tĩnh mạch trong 1 đến 2 phút, sẽ chấm dứt hay kềm chế tần số đáp ứng tâm thất trong 80% đến 90% các trường hợp. Hoặc cho adenosine, 6mg bằng tiêm nhanh trực tiếp tĩnh mạch, tiếp theo sau là 12mg (có thể lập lại), có tỷ lệ đáp ứng 85% đến 90%. Mặc dầu đắc hơn verapamil, adenosine không có những tác dụng phụ nghiêm trọng. Adenosine ít có hiệu quả lên dẫn truyền dưới nút nhĩ-thất, vì vậy nhiều tác giả khuyến nghị sử dụng adenosine như là một trắc nghiệm chẩn đoán trong tim nhịp nhanh phức hợp rộng (wide-complex tachycardia).

36/ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG (WIDE-COMPLEX TACHYCARDIA) LÀ GÌ ?
– Khi một xung động phát xuất từ một mẫu mô tâm thất bị thương tổn hay thiếu máu cục bộ, nó cần một thời gian để đến hệ Purkinje, cho phép hoạt hóa điện toàn bộ khối tâm thất. QRS được đo từ sóng khởi đầu (nơi lạc chỗ) đến khi chấm dứt tất cả hoạt động của tâm thất. Khi những đường dẫn truyền chính không được sử dụng một cách chủ yếu, xung điện này cần một thời gian dài ( > 0,12 giây, 120 giây, hay 3 ô nhỏ trên giấy điện tâm đồ) để ghi phức hợp QRS. Phức hợp có nguồn gốc tâm thất, lạc chỗ này được gọi là rộng (wide).
– Phức hợp QRS biểu hiện sự khử cực tâm thất. Sự khử cực này, nơi tim bình thường, được thực hiện bởi hệ dẫn truyền His-Purkinje. Các tế bào biệt hóa này nhanh chóng truyền đi các xung động điện và điều hòa sự khử cực cơ tim. Thời gian bình thường của QRS là 0,06 đến 0,10 giây (1,5 đến 2,5 mm). Bất cứ sự trì chậm nào trong dẫn truyền trong thất đều dẫn đến một phức hợp QRS rộng.
– Các xung điện lạc chỗ, phát xuất dưới bó His và các xung điện đến trước khi tái phân cực của các nhánh bó His cũng có thể đưa đến QRS rộng bởi vì chúng không sử dụng hệ Purkinje.

37/ NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG ?
– Tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia). Trong số những bệnh nhân đến phòng cấp cứu với tim nhịp nhanh phức hợp rộng, 80% đến 90% có tim nhịp nhanh thất (VT), và chỉ 10% đến 20% có tim nhịp nhanh trên thất (SVT) với dẫn truyền bất thường (aberrancy). Tim nhịp nhanh thất lại còn có khả năng hơn khi bệnh nhân có một bệnh sử nhồi máu cơ tim trước đây hay suy tim sung huyết (congestive heart failure).
– Một loạn nhịp nhanh phức hợp rộng được gây nên bởi :
1/ Một tim nhịp nhanh phát xuất trong tâm thất ở một nơi dưới chĩa của bó His : đó là nhịp nhanh thất (tachycardie ventriculaire).
2/ Một tim nhịp nhanh trên thất (tachycardie supraventriculaire) với một bất thường dẫn truyền (anomalie de conduction) về các tâm thất (bloc nhánh phái hay trái).
– Mặc dầu các tim nhịp nhanh phức hợp rộng có thể được gây nên bởi các nhịp trên thất với dẫn truyền bất thường (rythme supraventriculaire avec conduction aberrante), trong khung cảnh péri-arrêt cardiaque, các tim nhịp nhanh này được giả định là có nguồn gốc tâm thất.

38/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG ?
Tim nhịp nhanh phức hợp rộng (wide complex tachycardia) là một nhịp nhanh (> 100 đập/phút) trong đó phức hợp QRS lớn hơn 120 msec. Chẩn đoán phân biệt gồm có tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia), tim nhịp nhanh trên thất với bất thường dẫn truyền (supratachycardia with aberrant conduction), và dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất qua một đường phụ ( hội chứng Wolff-Parkinson-White).

39/ TIM NHỊP NHANH THẤT (VENTRICULAR TACHYCARDIA) LÀ GÌ ?
Nhịp nhanh thất được thể hiện bằng một nhịp nhanh có phức hợp rộng (wide complex tachycardia) (QRS > 120 msec), với một nhịp đều đặn > 100 đập/phút, phân ly với tâm nhĩ (các sóng P hiện diện nhưng không được liên kết bởi các đập tâm thất). Nhịp nhanh thất, được định nghĩa như ba (hoặc nhiều hơn) ngoại tâm thu thất liên tiếp (PVC : premature ventricular contractions), có thể được duy trì (sustained) hoặc không (nonsustained). Nhịp nhanh thất kéo dài hơn 30 giây được gọi là nhịp nhanh thất được duy trì (sustained VT). Nhịp nhanh thất này thường gây nên bất ổn huyết động và cần điều trị cấp cứu. Nhịp nhanh thất không được duy trì (nonsustained VT) kéo dài dưới 30 giây và thường không gây triệu chứng. Những nguyên nhân thông thường nhất của nhịp nhanh thất là bệnh tim do thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease), bệnh cơ tim bị giãn (dilated cardiomyopathy), bệnh cơ tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy), sa van hai lá (mitral valve prolapse), các bất thường điện giải, các loại thuốc, và viêm cơ tim.

40/ CÓ PHẢI TIM NHỊP NHANH THẤT (VT) LUÔN LUÔN BẤT ỔN VỀ HUYẾT ĐỘNG ?
Không. Tình trạng huyết động không nên được sử dụng để xác định bản chất của một tim nhịp nhanh có phức hợp QRS . Không nên cho rằng một tim nhịp nhanh có phức hợp rộng không phải là tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia) nếu bệnh nhân có huyết động ổn định.

41/ NHỊP TRÊN THẤT VỚI DẪN TRUYỀN BẤT THƯỜNG (ABERRANCY) LÀ GÌ ?
Thường thường một nhịp trên thất (supraventricular rhythm) đi xuyên qua nút nhĩ thất và đi theo các sợi dẫn truyền lớn nằm trong nội mạc tâm thất, hoạt hóa nhanh chóng tâm thất và đưa đến một phức hợp hẹp ( < 0,12 giây). Một tim nhịp nhanh phức hợp rộng trong trường hợp điển hình thể hiện một tim nhịp nhanh có nguồn gốc tâm thất. Mặc dầu ít thường xảy ra, một xung động có nguồn gốc trên thất chạy xuyên qua tâm thất một cách khác thường cũng có thể rộng và được gọi là nhịp trên thất với dẫn truyền bất thường (aberrancy).

42/ TÓM TẮT VÀI PHUƠNG PHÁP PHÂN BIỆT TIM NHỊP NHANH THẤT (VT) VỚI TIM NHỊP NHANH TRÊN THẤT (SVT) VỚI DẪN TRUYỀN BẤT THƯỜNG (ABERRANCY) ?
– Bệnh sử : một bệnh sử bệnh động mạch vành hay suy tim sung huyết rất gợi ý tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia).
– Khám vật lý : Bằng cớ phân ly nhĩ thất (AV dissociation) gợi ý tim nhịp nhanh thất.
– Điện Tâm Đồ : nhịp tim không có giá trị trong sự phân biệt tim nhịp nhanh thất với tim đập nhanh trên thất. Phân ly nhĩ thất trong lúc tim nhịp nhanh rất gợi ý tim nhịp nhanh thất. Sự hiện diện của những phức hợp trộn (fusion beats) và bắt nhịp (capture beats) cũng gợi ý tim nhịp nhanh thất.

43/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG NHƯ THẾ NÀO ?
Hãy khử rung (cardiovert) tức thì một bệnh nhân tim nhịp nhanh phức hợp rộng không ổn định. Điều trị nội khoa có thể được xét đến nơi một bệnh nhân với tim nhịp nhanh phức hợp rộng ổn định. Phác đồ của ACLS năm 2000 đề nghị procainamide hay amiodarone đối với tim nhịp nhanh phức hợp rộng không rõ loại (nguồn gốc trên thất hay thất), nơi một bệnh nhân với chức năng tim được bảo toàn (không có suy tim sung huyết lâm sàng). Nếu bệnh nhân có suy tim sung huyết lâm sàng, amiodarone nên được đề nghị. Nếu tim nhịp nhanh phức hợp rộng được biết là có nguồn gốc tâm thất, lidocaine, procainamide, hay amiodarone nên được xét đến. Liều lượng của procainamide là 17mg/kg với tốc độ 20 mg/phút (phải ngừng lại nếu hết loạn nhịp, hạ huyết áp, hay phức hợp QRS rộng 50% so với bề rộng nguyên thủy). Liều lượng của Lidocaine là 1 đến 1,5mg/kg, lập lại mỗi 15 phút cho đến một tối đa là 3mg/kg. Amiodarone bằng đường tĩnh mạch được cho trong 10 đến 15 phút với một liều lượng 0,75 mg/kg (hay 150 mg đối với hầu hết những người trưởng thành).

44/ ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP NHANH (TACHYARRHYTHMIAS) NHƯ THẾ NÀO ?
Bất cứ bệnh nhân nào bất ổn huyết động với loạn nhịp nhanh (tachyarrhythmia) (là hoặc có thể là nguyên nhân của tình trạng bất ổn định) đều cần khử rung (cardioversion). Một bệnh nhân bất ổn huyết động là bệnh nhân với hạ huyết áp (huyết áp tâm thu < 90 mmHg) + mức độ tri giác bị biến đổi hay kêu đau ngực hay khó thở. Tim nhịp nhanh trên thất (SVT : supraventricular tachycardia) và flutter nhĩ thường đáp ứng với điện thế thấp (50 J), trong khi hầu hết các loạn nhịp nhanh trong trường hợp điển hình đòi hỏi ít nhất 100 J để chuyển thành nhịp xoang. Có thể sử dụng các thủ thuật phế vị (vagal maneuvers) hay dược liệu học trước khi khử rung (cardioversion) nơi những bệnh nhân ổn định huyết động.

45/ KHỬ RUNG VÔ TÂM THU (ASYSTOLIE) CÓ Ý NGHĨA GÌ KHÔNG ?
Nói một cách đúng đắn là không. Theo lý thuyết, khử rung điện (electrical cardioversion) làm khử cực một cách đồng bộ tất cả các tế bào cơ tim. Sau đó tất cả các tế bào tái phân cực đồng thời và khởi phát trở lại nhịp xoang một cách ngẫu nhiên. Với vô tâm thu, không có gì để mà khử cực và không có gì để mà khử rung cả. Tuy nhiên, các nhà lâm sàng ủng hộ việc khử rung vô tâm thu giả (apparent asystole), cho rằng như vậy không có gì để mất cả. Rung thất có thể xuất hiện dưới dạng vô tâm thu.Trong trường hợp này, khử rung vô tâm thu giả có thể hữu ích.

46/ LÀM SAO CHẨN ĐOÁN RUNG NHĨ KHI TẦN SỐ TÂM THẤT NHANH ?
Rung nhĩ nhanh (rapid atrial fibrillation) có thể không phân biệt được với tim nhịp nhanh trên thất (supraventricular tachycardia) trên một dải điện tâm đồ. Chẩn đoán rung nhĩ được thực hiện bằng cách bắt mạch ngoại biên và đồng thời thính chẩn tim hay nhìn nhịp tim.
Rung nhĩ là loạn nhịp duy nhất đưa đến một sự thiếu hụt mạch (pulse deficit) (số mạch đập có thể ấn chẩn được ít hơn số mạch được quan sát hay thính chẩn), là loạn nhịp duy nhất có mạch không đều một cách không đều (an irregularly irregular pulse) với cường độ của mạch biến thiên. Khi rung nhĩ nhanh (rapid AF) hiện diện trên điện tầm đồ hay trên monitor, khó phân biệt được nó với tim nhịp nhanh kịch phát nhĩ (paroxysmal atrial tachycardia) hay flutter nhĩ bởi vì nó có vẻ đều đặn.

47/ THUỐC NÀO BỊ CHỐNG CHỈ ĐỊNH TRONG ĐIỀU TRỊ BẤT CỨ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG NÀO ?
Verapamil. Bởi vì tất cả các tim nhịp nhanh phức hợp rộng (wide-complex tachycardia) phải được xem như có nguồn góc tâm thất, nên verapamil có thể gây hạ huyết áp và có thể gây nên sự thoái biến của nhịp thành rung thất (ventricular fibrillation) hay vô tâm thu (asystole). Procainamide có thể gây hạ huyết áp, đặc biệt nơi những bệnh nhân với chức năng tâm thất trái bị giảm.

48/ KHI NÀO CẦN CHO THUỐC KHÁNG ĐÔNG MỘT BỆNH NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?
Nơi một bệnh nhân ổn định đến phòng cấp cứu với rung nhĩ, sự kiểm soát nhịp (rythm control) là mục tiêu đầu tiên. Bêta-blockers (metoprolol, Seloken, 5-10 mg trong 2 phút) và calcium channel blockers (diltiazem, 20 mg trong 2 phút) là những tác nhân phong bế nút nhĩ-thất có hiệu quả và có thể đạt được sự kiểm soát nhịp đầy đủ trong hầu hết các bệnh nhân với rung nhĩ. Cho thuốc kháng đông nơi những bệnh nhân có rung nhĩ dưới 48 giờ là không cần thiết bởi vì nguy cơ huyết khối nghẽn mạch (thromboembolism) thấp hơn. Nếu thời gian của rung nhĩ trên 48 giờ và bệnh nhân ổn định huyết động, sự khử rung (conversion) nên được hoãn lại cho đến khi bệnh nhân được điều trị kháng đông đầy đủ.

49/ TÁC DỤNG CỦA AMIODARONE VÀ CÓ NÊN SỬ DỤNG TRONG PHÒNG CẤP CỨU HAY KHÔNG ?
Amiodarone (Cordarone) là một thuốc chống loạn nhịp class III, có tác dụng kéo dài thời gian điện thế động và thời kỳ trơ (refractory period), làm chậm tính tự động của các tế bào của nút dẫn nhịp (pacemaker), và làm chậm dẫn truyền trong nút nhĩ-thất. Amiodarone được chấp nhận trong điều trị loạn nhịp thất và trên thất, bao gồm rung nhĩ, cuồng động nhĩ, và những hội chứng đuờng phụ (accessory pathway syndrome). Amiodarone là một lựa chọn cần xét đến nơi bệnh nhân ổn định huyết động với tim nhịp nhanh thất được biết hay tim nhịp nhanh có phức hợp rộng mà cơ chế không được biết đến, đặc biệt nơi những bệnh nhân mà lidocaine và procainamide không có hiệu quả. Các tác dụng chủ yếu là hạ huyết áp, tim nhịp chậm, và suy tim. Liều lượng tấn công là 0,75 mg/kg, được cho trong 10-15 phút. Amiodarone có một khởi đầu tác dụng chậm và một sự thanh thải còn chậm hơn. Amiodarone cũng đắt hơn nhiều so với hầu hết các thuốc chống loạn nhịp khác. ACLS guideline hiện nay gợi ý amiodarone có thể được sử dụng thay cho lidocaine đối với tim nhịp nhanh thất đơn hình thái (monomorphic VT).

50/ CÓ NÊN SỬ DỤNG KHỬ RUNG DẠNG SÓNG MỘT PHA HAY HAI PHA Ở PHÒNG CẤP CỨU KHÔNG ?
Những ưu điểm lý thuyết của khử rung dạng sóng hai pha (biphasic waveform defibrillation) là đòi hỏi ít năng lượng hơn nhưng vẫn đạt được khử rung có hiệu quả và ít gây thương tổn và loạn năng cơ tim sau sốc điện hơn mặc dầu với mức độ năng lượng tương đương. Tuy nhiên, về điểm này, không có dữ kiện chứng tỏ một lợi ích về mặt sống sót lâu dài (long-term survival) khi các dạng sóng hai pha được sử dụng.
Khử rung hai pha (biphasic defibrillation) có thể có lợi hoặc không và tốn kém so với hiệu quả đối với bệnh nhân. Không cần thiết phải thay các máy khử rung một pha (monophasis defibrillator) hoạt động tốt bằng những máy khử rung hai pha mới tốn kém hơn.

51/ MỘT THÔNG ĐIỆP TỪ BÀI HỌC NÀY ?
Một bệnh nhân bất ổn định với bất cứ loạn nhịp nhanh nào, dầu do cơ chế nào, đều cần khử rung (cardioversion).

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(27/2/2009)
(Review 10/1/2017)
References :
– Emergency Medicine Secrets
– Réanimation cardio-pulmonaire avancée
– Emergency Medicine, just the facts.
– Hospital Medicine Secrets
– ICU Recall
– Anesthesia Secrets

Bài này đã được đăng trong Bài lưu trữ (chuyên đề y khoa), Cấp cứu tim mạch. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

1 Response to Cấp cứu tim mạch số 9 – BS Nguyễn Văn Thịnh

  1. Pingback: Cấp cứu tim mạch số 100 – BS Nguyễn Văn Thịnh | Tiếng sông Hương

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s