Cấp cứu nội khoa số 15 – 08/2008

Cấp Cứu Nội Khoa số 15 (Bác sĩ Nguyễn Văn Thịnh)
BỆNH GAN VÀ ĐƯỜNG MẬT
( LIVER AND BILIARY TRACT DISEASE )

1/ CÁC BIỂU HIỆN THÔNG THƯỜNG CỦA BỆNH ĐƯỜNG MẬT? 
Bệnh sỏi mật (cholelithiasis) là sự hiện diện của sỏi (gallstones) trong túi mật nhưng không có chứng cớ nhiễm trùng. Trong số những người trưởng thành, 8% đàn ông và 17% phụ nữ có sỏi mật, nhưng tỷ lệ gia tăng với tuổi tác.
Cơn đau quặn gan (biliary colic) là cơn đau ở hạ sườn phải hay thượng vị, đôi khi lan lên vai hay xuống bả vai phải. Cơn dau thường kéo dài dưới 6 giờ, xảy ra sau một bữa ăn nhiều chất mỡ, và được nghĩ là do sự tắc tạm thời của ống túi mật (cystic duct) bởi một sỏi mật. Trong số những bệnh nhân với cơn đau quặn gan, 30% tiến triển thành viêm túi mật (cholecystitis), một sự tăng trưởng vi khuẩn và nhiễm trùng của túi mật gây nên bởi tắc ống túi mật.
Sỏi ống mật chủ (choledocholithiasis) xảy ra khi sỏi mật vào trong ống mật chủ (common bile duct) và có thể gây nên viêm túi mật và viêm tụy (nếu bóng Vater bị tắc nghẽn).
Viêm mật quản (cholangitis) là nhiễm trùng nặng của đường mật với các triệu chứng đau hạ sườn phải, sốt và run, và vàng da (tam chứng Charcot) và có thể gồm có choáng và những thay đổi trạng thái tâm thần (ngũ chứng Reynold).
Viêm túi mật khí thủng (emphysematous cholecystitis) gây nên bởi các vi khuẩn sinh khí và được thấy trong trường hợp bất túc huyết quản. Thường xảy ra hơn nơi đàn ông và các bệnh nhân bị đái đường và thường kèm theo nhiễm khuẩn huyết (sepsis).
2/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC SỎI MẬT ĐỀU GÂY ĐAU? CÓ PHẢI VIỆC KHÔNG CÓ SỎI CÓ THỂ LOẠI BỎ CHẨN ĐOÁN VIÊM TÚI MẬT?
Trong số các bệnh nhân với sỏi mật, 80% không có triệu chứng. 15% đến 30% các bệnh nhân không có triệu chứng phát triển các triệu chứng trong vòng 15 năm.Trong số các viêm túi mật, 10% không thứ phát sỏi mật và được gọi là viêm túi mật không do sỏi (acalculus cholecystitis). Đây có thể là một chẩn đoán khó bởi vì những bệnh nhân này thường có những bệnh nội khoa xảy ra đồng thời, như bệnh đái đường, bỏng, đa chấn thương, AIDS, hay nhiễm khuẩn huyết (sepsis).
3/ TỶ LỆ MẮC BỆNH SỎI MẬT Ở CÁC NƯỚC PHƯƠNG TÂY?
Trong những công trình nghiên cứu được thực hiện ở Hoa Kỳ và Ý, khoảng 10-20% những người trưởng thành có sỏi mật. Chỉ khoảng 20-30% những người với sỏi mật phát triển triệu chứng; nguy cơ phát triển triệu chứng hay biến chứng là khoảng 2-4% mỗi năm.
4/ TỶ LỆ SỎI MẬT Ở CÁC NƯỚC TÂY PHƯƠNG ĐỐI VỚI PHỤ NỮ VÀ ĐÀN ÔNG 60 TUỔI?
– Phụ nữ : 50%. Đàn ông : 15%
5/ NHỮNG NGƯỜI NÀO CÓ NGUY CƠ CAO NHẤT BỊ SỎI MẬT?
– Sỏi mật thường xảy ra hơn với người có tuổi tác và có chỉ số khối lượng cơ thể (body mass index) gia tăng.
– Phụ nữ bị sỏi mật hai lần nhiều hơn so với đàn ông.
– Dân da đỏ và người Mỹ gốc Tây ban Nha ở Hoa Kỳ có nguy cơ bị sỏi mật cao hơn.
– Các phụ nữ Bắc Âu cũng có tổ bẩm cao bị sỏi mật (50% vào lúc 50 tuổi).
6/ TẠI SAO SỎI MẬT THƯỜNG XẢY RA HƠN NƠI NGƯỜI BỊ CHỨNG BÉO PHÌ?
– Tỷ lệ bị sỏi mật nơi các phụ nữ béo phì (obese woman) được ước tính là 2-3% mỗi năm, với khoảng 2/3 những sỏi này không có triệu chứng. Nguy cơ bị sỏi mật đối với các phụ nữ không bị chứng béo phì, gia tăng hai lần nơi các phụ nữ với chỉ số khối lượng cơ thể (body mass index) <30kg/m2 và 7 lần nơi các phụ nữ với chỉ số khối lượng cơ thể >45kg/m2. Nơi những người béo phì, có sự siêu bảo hòa rõ rệt cholesterol trong mật. Chứng béo phì cũng được liên kết với sự giảm tính di động của túi mật. Cả hai yếu tố này có thể làm dễ sự tạo thành sỏi túi mật.
7/ LIỆT KÊ CÁC LOẠI SỎI MẬT?
– Cholesterol: 70-80% của tất cả các sỏi mật ở các nước Phương Tây; các yếu tố nguy cơ là nữ giới, béo phì, tuổi trên 40, và sinh nhiều con.
– Sắc tố (pigmented): 20-30%
– bilirubinate calcium đen: các yếu tố nguy cơ là xơ gan, các hội chứng tan huyết mãn tính.
– các muối calcium nâu: có thể được tạo nên trong các ống mật ; liên kết với nhiễm trùng hệ đường mật.
8/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC SỎI MẬT ĐỀU ĐƯỢC TẠO RA NHƯ NHAU?
Không. Sỏi cholesterol thường được tìm thấy nơi các bệnh nhân phụ nữ, béo mập, 40 tuổi, trong thời kỳ sinh sản. Những bệnh nhân châu Á và những bệnh nhân với nhiễm ký sinh trùng, bệnh gan mật mãn tính, hay tình trạng dung huyết mãn tính (ví dụ thiếu máu hồng cầu liềm (sickle cell anemia), chứng hồng cầu hình cầu (spherocytosis) có khả năng bị sỏi sắc tố (pigment stones) hơn.
9/ BÙN MẬT (BILIARY SLUDGE) LÀ GÌ?
Bùn mật (biliary sludge) được cấu tạo bởi các chất kết tủa vi thể cholesterol hay calcium bicarbonate. Lúc chiếu siêu âm, bùn mật xuất hiện dưới dạng các echo có biên độ thấp, không có bóng cản (postacoustic shadow). Bùn mật cũng có thể được chẩn đoán bằng cách khám dưới kính hiển vi một mẫu nghiệm mật tươi. Trong vài tình huống lâm sàng, bùn mật có thể tiến triển thành sỏi mật. Bùn mật cũng có thể biến mất một cách ngẫu nhiên. Người ta cho rằng bùn mật biểu hiện cho những giai đoạn sớm nhất của sự tạo thành sỏi mật.
10/ BÙN TÚI MẬT (GALLBLADDER SLUDGE) CÓ THỂ GÂY NÊN TRIỆU CHỨNG HAY BIẾN CHỨNG KHÔNG?
Có. Khi bùn mật đi ra khỏi túi mật vào ống túi mật (cystic duct) hay ống mật chủ (common bile duct), nó có thể gây nên những triệu chứng y hệt các triệu chứng gây nên bởi sỏi túi mật. Bùn mật (sludge) được liên kết với cơn đau quặn gan (biliary colic), viêm tụy tạng, viêm mật quản (cholangitis), và viêm túi mật (cholecystitis). Bùn mật có thể được tìm thấy nơi nhiều bệnh nhân với viêm tụy tạng “ không rõ nguyên nhân ” (idiopathic pancreatitis).
11/ TỶ LỆ SỎI MẬT KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG BIẾN THÀNH SỎI MẬT CÓ TRIỆU CHỨNG?
10% sau 5 năm, 15% sau 10 năm và 18% sau 15 năm.
12/ CÁC TRIỆU CHỨNG CỦA CƠN ĐAU QUẶN GAN?
Con đau quặn gan (biliary colic) được đặc trưng bởi cơn đau đột ngột có cường độ mạnh ở vùng thượng vị hay hạ sườn phải. Cơn đau đôi khi xảy ra sau bữa ăn thịnh soạn nhưng cũng có thể xảy ra mà không có yếu tố thúc đẩy nào. Khoảng thời gian giữa các cơn đau quặn gan không thể tiên đoán được. Các triệu chứng chậm tiêu không đặc hiệu (nonspecific symptoms), như đau bụng không được định vị rõ rệt, nôn, mửa, hay tình trang không chịu được chất béo, không phải là đặc trưng của bệnh đường mật. Cắt bỏ túi mật được thực hiện vì các triệu chứng chậm tiêu không đặc hiệu thường không làm giảm các triệu chứng này.
13/ ĐIỀU GÌ GÂY NÊN VIÊM TÚI MẬT CẤP TÍNH NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ SỎI MẬT?
Sỏi có thể bị kẹt ở cổ của túi mật hay ống túi mật (cystic duct), đưa đến căng và viêm thành túi mật (viêm túi mật : cholecystitis). Cấy mật trong giai đoạn đầu của bệnh thường vô trùng. Nhiễm vi khuẩn thứ phát, và ngay cả hoại tử, có thể xảy ra sau khi bị viêm túi mật kéo dài.
14/ TỶ LỆ MẮC PHẢI VIÊM TÚI MẬT KHÔNG DO SỎI?
Tỷ lệ viêm túi mật không do sỏi (acalculus cholecystitis) chiếm 10 % tất cả các trường hợp viêm túi mật.
15/ MÔ TẢ NHỮNG TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA VIÊM TÚI MẬT KHÔNG DO SỎI?
Viêm túi mật không do sỏi (acalculous cholecystitis) thường xảy ra nơi các bệnh nhân già và bị bệnh nặng. Những triệu chứng thường liên kết với viêm túi mật do sỏi, thường không có trong viêm túi mật không do sỏi, và bệnh nhân có thể chỉ có sốt không thôi. Các biến chứng có thể phát triển nhanh, và 50-70% các bệnh nhân có thể phát triển hoại thư, tích mủ (empyema), hay thủng túi mật. Xét nghiệm chẩn đoán hữu ích nhất là siêu âm xuyên bụng (transabdominal ultrasound). Chụp nhấp nháy phóng xạ gan mật (hepatobiliary scintigraphy) bị hạn chế do thường có những kết quả dương tính giả. Xử trí gồm có điều trị hổ trợ với kháng sinh có tác dụng lên các vi khuẩn kỵ khí và gram âm. Làm giảm áp túi mật bằng cách đặt ống thông qua da vào túi mật (percutaneous cholecystostomy tube), thường có hiệu quả.
16/ TỶ LỆ THỦNG TÚI MẬT NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI VIÊM TÚI MẬT CẤP TÍNH?
5%
17/ CÁC TRIỆU CHỨNG CỦA VIÊM TÚI MẬT CẤP TÍNH ? NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI VIÊM TÚI MẬT CẤP TÍNH ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO?
Các bệnh nhân với viêm túi mật cấp tính điển hình có cơn đau bụng ở vùng thượng vị hay hạ sườn phải, kéo dài hơn 3 giờ. Sốt nhẹ và mửa thường xảy ra. Có thể có dấu hiệu Murphy, ngừng thở vào (inspiratory pause) trong lúc ấn chẩn vùng hạ sườn phải . Lúc khám siêu âm, các bệnh nhân sẽ có thành túi mật dày lên với dịch quanh túi mật (pericholecystic fluid). Các bệnh nhân với viêm túi mật cấp tính nên được nhập viện và cho truyền dịch và các kháng sinh bằng đường tĩnh mạch. Thời điểm cắt bỏ túi mật (cholecystectomy) nơi các bệnh nhân này còn gây tranh cãi. Tuy nhiên, giải phẫu sớm (3 ngày) có thể được liên kết với một sự hồi phục nhanh hơn và thời gian lưu lại bệnh viện ngắn hơn, có tỷ lệ bệnh tật (morbidity rate) tương tự với tỷ lệ trong trường hợp mổ trì hoãn ( 4-6 tuần).
18/ DẤU HIỆU MURPHY LÀ GÌ?
Dấu hiệu được gọi tên theo một nhà phẫu thuật nổi tiếng, John B. Murphy (1857-1916). Bệnh nhân được yêu cầu thở vào thật sâu trong khi người khám đè trên vùng túi mật. Nếu túi mật bị viêm, cơ hoành hạ xuống đẩy túi mật vào các đầu ngón tay người khám, gây đau và ngừng hít vào đột ngột.
19/ MỘT PHIM CHỤP BỤNG KHÔNG CHUẨN BỊ CÓ THẾ GIÚP CHẨN ĐOÁN KHÔNG?
Có thể. Chỉ 10% đến 15% các sỏi mật chứa đủ calcium để cản quang (radiopaque). Khí có thể được thấy trong đường mật hay thành túi mật khi nhiễm trùng do vi khuẩn tạo khí hoặc khi có rò đường mật-ruột (biliary-intestinal fistula).Trong những trường hợp mà nguyên nhân đau bụng trên không rõ ràng, chụp bụng không chuẩn bị có thể hữu ích vì cho thấy khí tự do (free air), các vôi hóa tụy tạng (pancreatic calcifications), ileus, tắc ruột, trướng khí (pneumatosis), hay sự đông đặc thùy phổi dưới.
20/ SIÊU ÂM CHÍNH XÁC NHƯ THỂ NÀO TRONG VIỆC PHÁT HIỆN SỎI TÚI MẬT ? SỎI ỐNG MẬT CHỦ?
Các sỏi túi mật có thể được chẩn đoán bằng siêu âm với mức độ nhạy cảm và đặc hiệu trên 90%. Các sỏi mật xuất hiện như các siêu âm (echo) với biên độ cao, với bóng cản (postacoustic shadowing). Bùn mật (sludge) thường có thể được thấy như chất sinh siêu âm (echogenic) di động mà không có bóng cản (shadowing). Siêu âm xuyên bụng (transabdominal sonography) là phương pháp quang tuyến chọn lựa để chẩn đoán bệnh túi mật. Tiếc thay, tính nhạy cảm của siêu âm xuyên bụng giảm xuống còn 30-40% trong việc phát hiện các sỏi trong ống mật chủ. Sỏi ống mật chủ có thể được nghi ngờ trong những tình huống lâm sàng thích hợp, nếu nhìn thấy các ống mật chủ và trong gan bị giãn. Siêu âm qua nội soi (endoscopic ultrasonography) có thể phát hiện trên 90% các sỏi ống mật chủ.
21/ TIÊU CHUẨN VÀNG ĐỂ CHẨN ĐOÁN VIÊM TÚI MẬT?
Mặc dầu siêu âm là xét nghiệm được chọn lựa ở phòng cấp cứu, chụp nhấp nháy phóng xạ đường mật với HIDA (HIDA scan) chính xác 95% nếu túi mật không được làm đầy với chất đồng vị phóng xạ (radioisotope) 4 giờ sau khi tiêm.
22/ MÔ TẢ NHỮNG DẤU HIỆU SIÊU ÂM TRONG VIÊM TÚI MẬT CẤP TÍNH?
Sỏi túi mật có thể được phát hiện trực tiếp hoặc đôi khi sự hiện diện của chúng có thể được phỏng đoán do sự dẫn truyền các sóng siêu âm bị cản (bóng cản: acoustic shadowing). Những dấu hiệu hữu ích khác gồm có một túi mật lớn ra (> 5cm), một thành túi mật dày lên (> 4mm), tụ dịch quanh túi mật (pericholecystic fluid), và giãn ống mật chủ hay ống mật trong gan.
23/ VAI TRÒ CỦA CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH (CT SCAN) VÀ CHỤP NHẤP NHÁY ĐƯỜNG MẬT VỚI HIDA (HIDA SCAN) TRONG ĐÁNH GIÁ ĐƯỜNG MẬT?
Chụp cắt lớp vi tính (CT Scan): Đây là thăm dò X quang nhạy cảm nhất đối với cơn đau bụng bất thường nhưng có thể bỏ sót 20-25% sỏi mật. Chụp cắt lớp vi tính cho hình ảnh ống mật chủ và bóng Vater tốt hơn và hữu ích khi nghi viêm tụy tạng do sỏi mật (gallstone pancreatitis). Chụp cắt lớp vi tính có mức độ nhạy cảm chỉ 50% đối với viêm túi mật.
Chụp nhấp nháy đường mật với HIDA (HIDA Scan): thăm dò này được sử dụng để đánh giá tắc túi mật sau khi khám siêu âm không xác định được. HIDA (hepato-iminodiacetic acid) sau khi được tiêm bằng đường tĩnh mạch, được bắt giữ bởi các tế bào gan và được thải ra trong túi mật
24/ VAI TRÒ CỦA CHUP CỘNG HƯỞNG TỪ HẠT NHÂN ĐƯỜNG MẬT-TỤY (MAGNETIC RESONANCE CHOLANGIOPANCREAOGRAPHY) TRONG CHẨN ĐOÁN SỎI ỐNG MẬT CHỦ?
Chụp cộng hưởng từ hạt nhân đường mật-tụy (magnetic resonance cholangiopancreatography) có mức độ nhạy cảm ( > 90% ) và đặc hiệu ( > 97%) cao trong chẩn đoán sỏi ống mật chủ, khi so sánh với chụp mật-tụy ngược dòng qua nội soi đường tiêu hóa ( ERCP : endoscopic retrograde cholangiopancreatography). Đây là một thăm dò hữu ích để chẩn đoán không xâm nhập sỏi ống mật chủ và có thể là thăm dò lựa chọn nếu xác suất trước thăm dò của sỏi là thấp.
25/ MỘT NHIỆT ĐỘ CAO HAY MỘT ĐẾM BẠCH CẦU CÓ CẦN THIẾT CHO CHẤN ĐOÁN KHÔNG?
Không, chúng không cần thiết cho chẩn đoán. Trong một công trình nghiên cứu, người ta thấy rằng 71% các bệnh nhân với viêm túi mật cấp tính không hoại tử, không có sốt và 32% có đếm bạch cầu bình thường
26/ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI SỎI KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG CÓ NÊN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ KHÔNG? ĐIỀU TRỊ LỰA CHỌN ĐỐI VỚI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI SỎI CÓ TRIỆU CHỨNG?
Nguy cơ phát triển các triệu chứng do sỏi gây nên, không lớn lắm (2-4% mỗi năm). Nơi những bệnh nhân với sỏi túi mật, các biến chứng thường xuất hiện sau khi cơn đau quặn gan không có biến chứng xảy ra, vì vậy việc phẫu thuật cắt bỏ dự phòng là không có lợi. Nhưng một khi các biến chứng xảy đến, thì cắt bỏ túi mặt bằng nội soi (laparoscopic cholecystectomy) là điều trị lựa chọn, với một tỷ lệ tử vong từ 0,1 đến 0,2%.
Các bệnh nhân với sỏi ống mật chủ, mặc dầu không có triệu chứng, có nguy cơ cao hơn bị biến chứng và do đó được khuyên nên mổ cắt bỏ túi mật và lấy sỏi ra.
27/ CÓ PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ NÀO DÀNH CHO NHỮNG BỆNH NHÂN KHÔNG MUỐN BỊ CẮT BỎ TÚI MẬT?
Nơi một số bệnh nhận được chọn lọc, sỏi mật có thể được điều trị bằng liệu pháp làm tan sỏi (dissolution therapy) hay tán sỏi bằng các sóng sốc (shock-wave) trong cơ thể (bằng nội soi ) hay ngoài cơ thể.
28/ MÔ TẢ HAI LOẠI TRỊ LIỆU LÀM TAN SỎI (DISSOLUTION THERAPY)?
Liệu pháp làm tan axit mật bằng đường miệng (oral bile acid dissolution therapy), thường với ursodeoxycholic acid (Ursofalk, Ursochol), dành cho những bệnh nhân với các sỏi mật nhỏ (thường < 1cm), được cấu tạo bởi cholesterol và không bị vôi hóa. Ống túi mật phải được thông suốt. Trị liệu bằng thuốc làm tan sỏi dùng bằng đường miệng có kết quả chậm, tốn kém, và bị hạn chế vì sỏi thường tái phát.
Làm tan sỏi tiếp xúc (contact dissolution) dùng các dung môi, thường nhất là methyl tertbutyl, cho qua một catheter, được đặt trực tiếp vào trong túi mật. Các biến chứng là những biến chứng gây ra do việc đặt catheter và các tác dụng phụ do chất dung môi rò vào trong tá tràng, như là thiếu máu tan huyết, viêm dạ dày sướt hay chảy máu, và viêm phổi do hít dịch (aspiration pneumonia). Việc sỏi tái phát cũng thường xảy ra trừ phi thêm vào điều trị bằng đường miệng được.
29/ CÁC PHUƠNG PHÁP KHÔNG DÙNG PHẪU THUẬT ĐỂ LẤY HAY PHÁ HUỶ SỎI?
Cắt cơ thắt bằng nội soi (endoscopic sphincterotomy) và lấy sỏi (stone extraction) vẫn là phương thức không phẫu thuật được lựa chọn để lấy các sỏi ống mật chủ. Các hòn sỏi lớn của ông mật chủ có thể được nghiền nát trước khi lấy ra, bằng một máy tán cơ học (mechanical lithotriptor) được đưa vào bằng nội soi. Đối với các sỏi túi mật, tán sỏi ngoài cơ thể bằng sóng sốc (extracorporeal shock wave lithotripsy) đã được sử dụng với một mức độ thành công nào đó. Phương thức này rất có khả năng thành công đối với những sỏi nhỏ và đơn độc.
Tán sỏi thường được kết hợp với trị liệu bằng acid mật dùng bằng đường miệng để tối ưu tỷ lệ làm tan sỏi. Một túi mật còn có chức năng là cần thiết để tống xuất các mảnh vỡ vào trong tá tràng trong những tháng sau điều trị, nhưng cơn đau quặn gan thường xảy ra với tán sỏi khi các mảnh sỏi vỡ đi qua.
30/ KHI NÀO THÌ MỒ PHIÊN NÊN ĐƯỢC XÉT ĐẾN NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI BỆNH SỎI ĐƯỜNG MẬT KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG?
Cắt bỏ túi mật (cholecystectomy) nên được xét đến nơi các bệnh nhân đái đường, các bệnh nhân với túi mật hóa vôi (porcelain gallbladder), và những bệnh nhân có một bệnh sử viêm tụy tạng do sỏi mật (biliary pancreatitis).
– Những người bị bệnh đái đường có tỷ lệ bệnh tật và tử vong cao khi mổ cấp cứu cắt bỏ túi mật được thực hiện trong tình huống viêm túi mật.
– Các túi mật hóa vôi (porcelain gallbladder) có 22% nguy cơ liên kết với ung thư.
– Các nguy cơ bị viêm tụy tạng cao hơn khi so với các nguy cơ mổ phiên cắt bỏ túi mật (elective cholecystectomy).
31/ TRONG TRƯỜNG HỢP SỎI MẬT KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG, CẮT BỎ TÚI MẬT DỰ PHÒNG CÓ LỢI ĐỐI VỚI NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO?
– những bệnh nhân với thiếu máu tan huyết bẩm sinh khi những bệnh nhân này có sỏi mật vào lúc phẫu thuật cắt bỏ lách.
– những bệnh nhân béo phì chịu bariatic surgery và đã phát triển sỏi mật.
32/ LUẬT COURVOISIER, KHỐI U KLATSKIN, VÀ HỘI CHỨNG FITZ-HUGH-CURTIS LÀ GÌ?
Luật Courvoisier nói rằng một túi mật có thể ấn chẩn trong bệnh cảnh vàng da không đau (painless jaundice) có thể là một biểu hiện của tắc ống mật chủ bởi một ung thư, thường là ung thư của đầu tụy tạng.
Khối u Klatskin là một khối u ác tính, khu trú nơi các ống gan (hepatic ducts) tạo thành ống mật (common duct).
Hội chứng Fitz-Hugh-Curtis được gây nên bởi bệnh viêm vùng chậu (pelvic inflammatory diesease), lan lên theo rãnh cạnh đại tràng phải (right paracolic gutter), gây nên viêm bao nang của gan (viêm quanh gan : perihepatitis), và có thể dẫn đến dính giữa gan và thành bụng.
33/ HỘI CHỨNG MIRIZZI LÀ GÌ?
Hội chứng Mirizzi xảy ra khi một hòn sỏi bị kẹt trong cổ của túi mật hay ống túi mật, gây nên sự đè ép ngoại tại của ống mật chủ. Chẩn đoán nên được xét đến nơi các bệnh nhân với viêm túi mật nhưng có nồng độ bilirubin cao hơn bình thường (>5 mg/dL) hay giãn ống mật trong gan hay ống gan chung (common hepatic duct), nhưng không phải là ống mật chủ (common bile duct).
34/ TÚI MẬT HÓA VÔI (PORCELAIN GALLBLADDER) LÀ GÌ?
– Là một túi mật có thành bị hóa vôi. Đây là một dấu hiệu quan trọng bởi vì 22% các túi mật hóa vôi được liên kết với carcinoma, và đó là một chỉ định phẫu thuật cắt bỏ túi mật đối với những bệnh nhân không có triệu chứng.
– Chẩn đoán có thể được thực hiện bằng chụp phim bụng không chuẩn bị hay bằng chụp cắt lớp vi tính bụng. Cắt bỏ túi mật dự phòng (prophylactic cholecystectomy) được khuyến nghị để phòng ngừa sự phát triển thành carcinoma. Carcinoma có thể xảy ra trong hơn 20% các trường hợp túi mật vôi hóa.
35/ CÁC XÉT NGHIỆM CHỨC NĂNG GAN?
Các nồng độ cao của các men trong tế bào aspartate (AST hay SGOT) aminotransferase và alanine aminotransferase (ALT hay SGPT), tương quan với thương tổn gan, chứ không phải với chức năng gan. Chức năng gan được phân tích tốt nhất bằng cách đo lường các yếu tố bị ảnh hưởng bởi sự tổng hợp proteine bởi gan. Suy gan cấp tính dẫn đến sự giảm các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamine K (ngoại trừ yếu tố VIII), khiến tỷ lệ prothrombin (prothrombin time) kéo dài. Gan cũng tổng hợp albumin, mặc dầu thời gian bán phân hủy của nó dài hơn khiến albumin trở nên một chỉ dấu tốt hơn của bệnh gan bán cấp hay mãn tính.
36/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA BILIRUBIN HUYẾT KẾT HỢP VÀ KHÔNG KẾT HỢP?
Bilirubin là một sản phẩm thoái biến của hemoglobin và protid liên hệ. Dưới dạng không kết hợp (unconjugated) và kỵ nước, bilirubin không thể được thải trừ trong mật, mặc dầu nó có thể đi xuyên qua hàng rào máu-não (blood-brain barrier) và nhau thai. Bilirubin được kết hợp (conjugated) trong gan với glucuronic acid, khiến nó trở nên hòa tan hơn để được thải trừ trong mật. Tăng bilirubin không kết hợp (hay tự do) xảy ra khi tăng sản xuất (do huyết tán) hay quá trình kết hợp (conjugation) bị giảm. Tăng bilirubin kết hợp là do sự trào ngược vào huyết thanh vì sự thải trừ bị cản trở, do ứ mật vì tắc đường mật, sỏi mật, khối u, hay hẹp.
37/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN QUAN TRỌNG CỦA VIÊM GAN CẤP TÍNH?
Các siêu vi trùng như các virus viêm gan A, B, C, D và E, virus Epstein-Barr, và cytomegalovirus. Viêm gan cũng có thể do tiếp xúc với các chất độc như ethanol, các nấm Amanita phalloides, carbon tetrachloride, acetaminophen, halothane, và chlorpromazine.
38/ NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY VIÊM GAN SIÊU VI TRÙNG ? ĐIỀU GÌ CÓ THỂ GÂY NÊN TÌNH TRẠNG MANG BỆNH (CARRIER STATE)?
Viêm gan B và C được truyền do tiếp xúc với máu và các chất dịch của cơ thể: giao hợp, chích chất ma túy bằng đường tĩnh mạch, truyền máu, xâm mình (tattoos) hay xỏ lỗ (piercings) cơ thể, thẩm tách máu (hemodialysis), và bị kim chích (needle sticks).
Viêm gan A và E được truyền do tiếp xúc với phân/ miệng (ví dụ đi du lịch ra nước ngoài, ăn đồ hải sản sống, vệ sinh kém, xử lý cống rãnh, và tiếp xúc gần với một người bị nhiễm trùng bởi viêm gan). Viêm gan A và E thường tự giới hạn, trong khi viêm gan B và C có thể đưa đến tình trạng mang mầm bệnh (carrier state) và tiến triển thành viêm gan mãn tính.
39/ DẠNG BỆNH GAN THÔNG THƯỜNG NHẤT Ở HOA KỲ?
Viêm gan do rượu (alcoholic hepatitis). Bệnh viêm gan này thường được chẩn đoán bằng bệnh sử, nhưng những dấu hiệu sau đây rất gợi ý chẩn đoán : u mạch hình mạng nhện (spider angiomas), to vú đàn ông (gynecomastia), ban do long bàn tay (palmar erythema), cổ trướng, và AST và ALT tăng cao với một tỷ số lớn hơn 2/1.
40/ NHỮNG BỆNH NHÂN VIÊM GAN NÀO NÊN ĐƯỢC NHẬP VIỆN?
Các bệnh nhân có bất thường về đông máu (INR>3), xuất huyết tích cực, bệnh não (encephalopathie), không dung nạp dịch bằng đường miệng, những bệnh nhân có tính cách xã hội (bao gồm nghiện ma túy và nghiện ruợu), làm việc săn sóc và theo dõi đúng đắn khó khăn hoặc không thể thực hiện được.
41/ NHỮNG BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH VIÊM GAN MÃN TÍNH CẦN ĐƯỢC QUAN SÁT THEO DÕI Ở PHÒNG CẤP CỨU?
Các biến chứng thông thường nhất của cổ trướng xơ gan (cirrhotic ascite) là viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn (spontaneous bacterial peritonitis), có thể biểu hiện bởi sốt, đau bụng, hay những thay đổi trạng thái tâm thần. Chọc dò có giá trị chẩn đoán nếu cho thấy đếm bạch cầu trên 1000, bạch cầu trung tính trên 250, hay một nhuộm gram hay cấy dương tính. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa đưa đến sự phát triển các giãn tĩnh mạch thực quản (esophageal varices), có thể dẫn đến xuất huyết dạ dày ruột ồ ạt. Xử trí nên nhằm vào hồi sức, kiểm soát tại chỗ bằng bóng (balloon tamponade), thắt búi phồng tĩnh mạch bằng vòng cao su (endoscopic ligation) hay xơ hóa tĩnh mạch giận qua nội soi (endoscopic sclerotherapy), và làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa (vasopressin + nitroglycerin, somatostatin/ octreotide, và nếu cần, transjugular intrahepatic portosystemic shunt cấp cứu). Các bệnh nhân với bệnh gan mãn tính có nguy cơ xuất huyết rất cao bởi vì thiếu các protein của chuỗi đông máu (coagulation cascade), những bất thường tiểu cầu, và sự tiêu sợi huyết gia tăng (fibrinolysis). Suy thận trong các bệnh nhân xơ gan có thận bình thường về mặt cầu trúc, tạo thành hội chứng gan thận (hepatorenal syndrome). Một công trình nghiên cứu cho thấy tỷ lệ sống sót 38% nơi những bệnh nhân với hội chứng gan thận.
41/ CÓ NHỮNG VẤN ĐỀ GÌ ĐẶC BIỆT CẦN THEO DÕI NƠI BỆNH NHÂN SAU GHÉP GAN?
Sự thải bỏ cơ quan được ghép (transplant rejection) thường xảy ra và được biểu hiện bởi sốt, đau, và tăng transaminases và bilirubin. Điều này có thể được điều trị bởi steroids với liều lượng cao và cho thuốc làm suy giảm miễn dịch với liều lượng gia tăng. Những nguyên nhân khác của loạn chức năng của cơ quan được ghép gồm có hẹp đường mật (biliary stricture), tái phát viêm gan siêu vi trùng, và huyết khối mạch máu (vascular thrombosis). Trị liệu suy giảm miễn dịch có thể gây độc đối với thận, đối với thần kinh, và cao huyết áp. Cũng như những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch khác, các nhiễm trùng cơ hội (opportunist infections) như cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, mycobacteria, và Pneumocystis, và nhiễm trùng nấm nên được xét đến.

Bác sĩ NGUYỄN VĂN THỊNH (3/8/2008)

References:
– Emergency Medicine Secrets.
– Gastrointestinal/Liver Secrets
– Abernathy’s Surgical Secrets
– Hospital Medicine Secrets

Bài này đã được đăng trong Bài lưu trữ (chuyên đề y khoa), Cấp cứu nội khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s