Cấp Cứu Nội Khoa Số 9 – 10/2007

Cấp Cứu Nội Khoa Số 9 (bác sĩ Nguyễn Văn Thịnh)

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TÍNH
SYNDROME CORONARIEN AIGU

JEAN-LOUIS VINCENT – Chef du Service de Soins Intensifs, Hopital Erasme, Bruxelles

PHẦN I
    Từ ngữ hội chứng động mạch vành cấp tính (syndrome coronarien aigu) có khuynh hướng tập hợp các hiện tượng cơn đau thắt ngực không ổn định (angor instable) và nhồi máu cơ tim bởi vì sinh lý bệnh lý tương tự nhau, đó là sự ăn mòn (érosion), sự rạn nứt  (fissure) hoặc sự vỡ cua một mảng xơ mỡ (plaque d’athérome).
    Các giai đoạn khác nhau trong sự phân loại của các hội chứng động mạch vành là :
– Sự phân biệt nhồi máu cơ tim “xuyên thành” (transmural) và « không xuyên thành » (non-transmural) : sự phân biệt này tương ứng hơn với những thực thể bịnh lý giải phẫu nhưng không hữu ích trong thái độ điều trị ban đầu.
– Sự phân biệt dựa trên điện tâm đồ giữa nhồi máu cơ tim có sóng Q (infarctus à ondes Q) và nhồi máu cơ tim không có sóng Q (infarctus sans ondes Q). Nhồi máu cơ tim không có sóng Q thường có thể tích nhỏ hơn và tương ứng với sự tắt nghẽn mạch máu nhỏ hơn.Tuy nhiên những nhồi máu không có sóng Q liên kết với nhiều đợt tái phát và tái nhồi máu (réinfarcissement) hơn, chứng tỏ một lượng cơ tim lớn hơn có nguy cơ .Vậy thì tiên lượng lâu dài cũng không tốt hơn. Sự phân biệt này xảy ra muộn. Hơn nữa , điều trị tan huyết khối (thrombolyse) và phẫu thuật tạo hình động mạch vành (angioplastie) có thể ngăn ngừa sự xuất hiện của sóng Q.
– Sự phân biệt căn cứ trên sự nâng cao của đoạn ST : nhồi máu cơ tim với nâng cao đoạn ST (ST elevation myocardial infarction : STEMI) hoặc không nâng cao đoạn ST (non-STEMI). Non-Stemi thường tương ứng với teo hẹp động mạch vành (sténose coronarienne) nhưng không thật sự gây tắc nghẽn (obstruction), do đó điều trị tan huyết khối (thrombolyse) không có chỉ định trong trường hợp này. Điều trị chủ yếu phải nhằm vào làm giảm sự hoạt hoá của các tiểu cầu. Non-STEMI và cơn đau thắt ngực không ổn định (angor instable) có bệnh cảnh lâm sàng gần tương tự nhau và giới hạn giữa hai thực thể bệnh lý này không được xác định một cánh chính xác. Người ta có khuynh hướng tập hợp chúng lại với nhau.
       Sự đánh giá toàn bộ các hội chứng động mạch vành cấp tính được thực hiện bằng sự kết hợp của 3 yếu tố :     
– lâm sàng : nhất là các cơn đau ngực, đôi khi những triệu chứng suy tim  
– ECG : 12 dérivations, cũng như V4R (phải) và V7V8V9 (sau)                                     
– Xét nghiệm sinh học : nhất là căn cứ trẻn định lượng troponine.
CÁC HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TÍNH (SYNDROMES CORONAIRES AIGUS)

  CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH (ANGOR INSTABLE) NHỒI MÁU CƠ TIM
(INFARCTUS DU MYOCARDE
Cơn đau    < 30  phút  
  
giảm đau với nitrés  
kéo dài
không giảm đau với nitrés
Điện tâm đồ   không nâng cao đoạn ST
không nâng cao đoạn ST với nâng cao đoạn ST
Troponine    bình thường        +  
++ ++
CK-MB   bình thường        +   
++ ++


CÁC XÉT NGHIỆM SINH HỌC (TESTS BIOLOGIQUES)  :

TROPONINES :

            Troponines gồm 3 protéines : troponine T, I và C, có quan hệ trong các mối tương quan giữa actine và myosine và điều hòa lực và tốc độ co của cơ vân.
Troponine C không đặc hiệu đối với cơ tim vì vậy việc định lượng không hữu ích.
Troponine T và Troponine I khác nhau trong tim và trong cơ. Troponine T (trọng lượng phân tử 37.000 d) và Troponine I (trọng lượng phân tử 21.000 d) đều có kích thước nhỏ hơn CPK (86.000 d). Chúng được phóng thích từ 1 đến 10 giờ (trung binh là 4 giờ) sau khi bắt đầu nhồi máu. Chúng có lợi là nhạy cảm và đặc hiệu hơn CK-MB. Các nồng độ của các troponine cũng hữu ích trong việc xác định kích thước của nhồi máu.
Các troponine cũng rất nhạy cảm bởi vì chúng có thể tăng cao trong những trường hợp khác:
               – cơn đau thắt ngực không ổn định (angor instable) : 1/4-1/3 các trường hợp. Sự gia tăng này thường khiếm tốn nhưng có một giá trị về tiên lượng.
               – suy thận
               – sốc nhiễm khuẩn (choc septique).
               – viêm phế quản mãn tính co thắt mất bù
               – nghẽn mạch phổi.
Các nồng độ troponines đồng thời vừa có lợi nhưng vừa bất lợi là vẫn cao lâu dài trong máu (trong 5-10 ngày).
Myoglobine : nhờ trọng lượng phân tử thấp, nồng độ myoglobine tăng cao rất sớm, trong vòng 2 giờ và đạt đến đỉnh cao trong vòng 4 giờ. Một nồng độ huyết tương >110 ng/ml hoặc một gia tăng 40 ng/ml trong một giờ có một độ nhạy cảm hơn 90%. Tuy nhiên tính đặc hiệu không được cao bởi vì myoglobine có mặt khắp nơi trong các cơ và do đó có thể được phóng thích trong các thương tổn cơ khác.
        Créatinine phosphokinase (CK)  : các CK thường tăng cao sau 4 đến 8 giờ và đạt cao điểm từ giờ thứ 10 đến giờ thứ 36 và trở lại bình thường từ giờ thứ 48 đến giờ thứ 72. Vì lẽ CK-MB không luôn luôn tăng cao trong vòng 6 giờ nên việc định lượng không được hữu ích lắm lúc quyết định thực hiện điều trị  tan huyết khối (thrombolysis). Dầu sao cũng không nên đợi kết quả của CK-MB rồi mới thực hiện  điều trị  tan huyết khối trong những trường hợp chẩn đoán rõ ràng. CK-MB phải được định lượng lúc nhập viện, mỗi 6 giờ trong 24 giờ đầu và mỗi 12 giờ ngày hôm sau.
         Trong trường hợp ngừng tim, sự khử rung  (défibrillation) không gây nên gia tăng quan trọng CK-MB. CK-MB không hoàn toàn đặc hiệu đối với cơ tim : cơ cũng chứa CK-MB vì thế nồng độ có thể tăng cao trong trường hợp tổn thương cơ nghiêm trọng.
      Các enzymes khác : định lượng transaminases chỉ có tầm quan trọng thứ yếu. Định lượng LDH có thể hữu ích trong việc nhận biết một nhồi máu cơ tim đã xảy ra hơn 48 giờ. LDH gia tăng sau 8-12 giờ, đạt cao điểm từ 48 đến 72 giờ và trở lại bình thường sau 8 đến 14 ngày.
            Những bất thường sinh học : tăng bạch cầu (hyperleucocytose) là một hiện tượng thông thường, nhưng ít đặc hiệu, được gán do sự phóng thích cortisol. Mặt khác tỷ xuất lymphocyte giảm (điển hình là dưới 20%), có tính đặc hiệu hơn nhiều.
         Những chỉ dấu máu (marqueurs sanguins) khác : những chỉ dấu khác được đề nghị : chuỗi myosine (chaines de myosine), các protéines liên kết với acide béo, enolase.

THÀNH PHẦN CÁC CHỈ DẤU CHÍNH XUẤT HIỆN SỚM TRONG MÁU CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

  Myoglobine  Troponine I Troponine T CK-MB
Trọng lượng phân tử  17.000 d 21.000 d   37.000 d 86.000 d
Khởi đầu tăng cao   1-3 giờ     2 đến 6 giờ    3 đến 8 giờ
Cao điểm tăng cao  6 giờ 24 giờ     24 giờ
Thời gian tăng cao    18 đến 24 giờ 5 đến 10 ngày      48 đến 72 giờ


SIÊU ÂM TÂM KÝ (échocardiographie)
:
Sự hiện diện những bất thường phân đoạn (anomalies segmentaires) của động học (cinétique) có thể rất hữu ích, nhất là lúc không có những tiền căn về tim (lúc đó siêu âm tâm ký gần như có giá trị chẩn đoán). Một hạn chế quan trọng là không thể xác định lúc xuất hiện của các vùng loạn vận động (dyskinétique) này. Siêu âm tâm ký đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân có bloc nhánh trái hoặc quá tải tâm thất trái (surcharge ventriculaire gauche).
CHỤP NHẤP NHÁY CƠ TIM (SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE)
Chụp nhấp nháy bằng thallium hay bằng technétium 99m có một giá trị tiên đoán (valeur prédictive) âm lớn, nhưng một giá trị tiên đoán dương thấp.Vậy những chụp nhấp nháy (scintigraphies) này có thể hữu ích để loại trừ chẩn đoán.
ĐIỀU TRỊ Ở GIAI ĐOẠN SƠ KHỞI (NGOÀI BỆNH VIỆN HAY Ở BỆNH VIỆN)
Dự kiến nhập viện (gọi ambulance médicalisée, báo trước nhân viên tiếp đón ở phòng cấp cứu, nhất là trong trường hợp cần phải phẫu thuật tạo hình động mạch vành (coronary angioplasty).
Thiết đặt đường truyền tĩnh mạch (dung dịch glucose 5%)
MORPHINE :
– vẫn là thuốc chống đau an toàn và dễ cho : ta có thể hoà loãng 10 mg trong 10 ml dung dich sinh lý để làm dễ việc cho thuốc có chuẩn độ (administration titrée).
– liều lượng khởi đầu là 2-4 mg, sau đó cứ mỗi 3-5 phút thêm bằng đường tĩnh mạch trực tiếp những liều lượng nhỏ 1-2 mg cho đến khi kiểm soát được cơn đau. Morphine chỉ có hiệu quả sau vài phút. Để có một hiệu quả nhanh hơn, vài thầy thuốc thích fentanyl hơn;
OXYGENOTHERPIE :
– cho oxy bằng masque giản đơn hoặc 2 đến 4 L/ phút bằng ống thông mũi.
– giảm oxy-huyết (hypoxémie) thường xảy ra, tương quan với :
– gia tăng sự tách oxygène (extraction d’oxygène) do giảm lưu lượng máu.
– biến đổi tỷ số thông khí / đẩy máu (rapport ventilation / perfusion).
– phát triển phù phổi trong những trường hợp nghiêm trọng nhất.
ĐIỀU TRỊ NHỮNG RỐI LOẠN NHỊP TIM QUAN TRỌNG
CHO ASPIRINE
(160 đến 325 mg) có hấp thụ nhanh
ĐIỀU TRỊ SUY TIM
CHO THUỐC AN THẦN
: benzodiazépine được ưa thích hơn, như diazépam cho bằng đường miệng (Valium, 5 mg) hoặc midazolam (Dormicum) bằng đường tĩnh mạch.

CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH (ANGOR INSTABLE , NSTEMI)
Thuật ngữ cơn đau thắt ngực không ổn định (angor instable) bao gồm một loạt các hợp chứng lâm sàng trung gian giữa con đau thắt ngực ổn định (angor stable) và nhồi máu cơ tim (infarctus myocardique).
Cơn đau thắt ngực không ổn định có thể hiện diện dưới các dạng thức khác nhau :
– một cơn đau thắt ngực xuất hiện mới đây ( 4-8 tuần)
– một cơn đau thắt ngực trầm trọng dần thêm ( tần số hoặc cường độ hoặc thời gian của các cơn đau, giảm đáp ứng với các dẫn xuất nitrés )
– một cơn đau thắt ngực kéo dài lúc nghỉ ngơi ( > 15-20 phút ) nhưng đáp ứng với các dẫn xuất nitrés ( nếu không thì có thể đó là nhồi máu cơ tim không có sóng Q )
Thiếu máu cục bộ cơ tim có thể không có triệu chứng ( thiếu máu cục bộ thầm lặng) và chẩn đoán chỉ được thực hiện trên cơ sở những biến đổi của tâm điện đồ ( biến đổi đoạn ST).
CÁC TIÊU CHUẨN BỆNH NẶNG
Có thể dùng số điểm TIMI (score de TIMI), căn cứ trên 7 yếu tố :
– tuổi trên 65
– it nhất có 3 yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành trong các yếu tố sau đây : bệnh sử gia đình, cao huyết áp, tăng cholestérol (hypercholestérolémie) đái đường, nghiện thuốc lá.
– hẹp động mạch vành với mức độ đáng kể.
– lệch đoạn ST (déviation du segment T)
– các triệu chứng đau thắt ngực nghiêm trọng ( ít nhất 2 cơn trong 24 giờ qua) – dùng aspirine trong tuần lễ trước
– gia tăng nồng độ troponine và / hoặc CK-MB.
ĐIỀU TRỊ :
Điều trị khởi đầu chủ yếu nhằm vào cải thiện mối quan hệ giữa nhu và cầu oxy của cơ tim.
THUỐC CHỐNG HUYẾT KHỐI (ANTITHROMBOTICS)
– Sử dụng thuốc kháng đông và những tác nhân chống tiểu cầu (agents antiplaquettaires ) được chứng tỏ là có hiệu quả .
– Kháng đông máu hoàn toàn bằng héparine phải được thực hiện trong thời gian cơn đau thắt ngực (thường từ 3-8 ngày),
– hoặc dưới dạng héparine có trọng lượng phân tử thấp (HBPM) : énoxaparine ( Clexane) được sử dụng ưu tiên , tiêm tĩnh mạch trực tiếp 30 mg rồi sau đó 1mg/kg mỗi 12 giờ.
– hoặc dưới dạng héparine standard (tiêm tĩnh mạch trực tiếp 4000 đến 5000 đơn vị, rồi sau đó tiêm truyền 1000 đơn vị/giờ nhưng cần đáp ứng thích nghi tùy theo APTT). Điều trị bằng héparine standard được ưa thích hơn nơi người già (>75 tuổi) nếu một thủ thuật invasive phải được thực hiện (việc ngưng các tác dụng được dễ dàng) hoặc trong trường hợp suy thận.
– Aspirine: cho theo thường lệ 500mg tiêm tĩnh mạch trực tiếp, sau đó cho 100-400mg/ngày bằng đường miệng.
– Người ta đã chứng tỏ rằng sự kết hợp aspirine và héparine có lợi hơn là điều trị riêng lẻ.
– Ngược lại, điều trị với thuốc làm tan huyết khối (thrombolyse) không có tác dụng hoặc cho những tác dụng không thuận lợi, vì vậy phép điều trị này không được sử dụng.
INHIBITEURS DES RECEPTEURS DE LA GLYCOPROTEINE IIb/IIIa
Có ba tác nhân :
Abciximab (Réopro) :
– là một kháng thể đơn dòng (anticorps monoclonal )
– được ưa thích khi có phẫu thuật tạo hình động mạch vành
Tirofiban (Aggrastat) :
– là một phân tử non peptidique
– được ưa thích hơn khi không có phẫu thuật tạo hình động mạch vành (angioplastie)
– có thể được cho đồng thời với héparine (trong cùng tĩnh mạch).
– liều lượng là 0,4 mcg/kg/phút trong 30 phút, rồi sau đó tiêm truyền liên tục 0,1 mcg/kg/phút trong 2-3 ngày. Các liều lượng này cần được giảm một nửa trong trường hợp suy thận.
Eptifibatide :
– hiện nay không có để sử dụng.
Nguy cơ chủ yếu là xuất huyết. Có những trường hợp phản ứng quá nhạy cảm (hypersensibilité) và các trường hợp giảm tiểu cầu (thrombocytopénie) nhưng hiếm.
INHIBITEURS DES RECEPTEURS A L’ADENOSINE DIPHOSPHATE (ADP)
Ticlopidine (Ticlid) là tác nhân đầu tiên được sử dụng, hiện nay phần lớn được thay thế bởi clopidogrel (Plavix) có ít nguy cơ gây các biến chứng huyết học ( neutropénie và thrombocytopénie) hơn và có hiệu quả nhanh hơn.Thuốc này được chỉ định hoặc để thay thế aspirine (trong trường hợp dung nạp kém) hoặc dùng phối hợp với aspirine với liều lượng 75 mg mỗi ngày (sau một liều lượng tấn công 300mg ).Thuốc có thể được dùng kết hợp với các inhibiteurs des récepteurs IIb/IIIa nếu không có nguy cơ xuất huyết đặc biệt. Clopidrogel có thể gây nên nổi ban, ỉa chảy và đôi khi purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT).
Có nguy cơ gia tăng chảy máu. Do tác dụng kéo dài của thuốc, người ta do dự cho thuốc này trước khi thực hiện phẫu thuật tạo hình động mạch vành (angioplastie) ( ít nhất là trong vòng 6 giờ trước khi làm thủ thuật) hoặc trong trường hợp có khả năng phẫu thuật ngoại khoa. Một cách tổng quát, thuốc phải được ngưng sử dụng ít nhất 5 đến 7 ngày trước một can thiệp quan trọng.
Các chất cản trực tiếp thrombine như hirudine và các dẫn xuất và argatroban, có một vị trí giới hạn trong các hợp chứng động mạch vành, trừ trong các chống chỉ định với héparine.
Điều trị các yếu tố làm gia trọng : cao huyết áp, loạn nhịp tim, suy tim
Can thiệp động mạch vành : chụp động mạch vành (coronarographie) với thủ thuật tạo mạch máu mới (revascularisation) ( PTCA hay phẫu thuật tạo hình động mạch vành không nhất thiết phải được thực hiện cấp cứu nếu đáp ứng với điều trị thuận lợi.

LE MANUEL DE REANIMATION, SOINS INTENSIFS ET
MEDECINE D’URGENCE (JEAN-LOUIS VINCENT)

B.S NGUYỄN VĂN THỊNH
24/10/2007

Bài này đã được đăng trong Bài lưu trữ (chuyên đề y khoa), Cấp cứu nội khoa. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Đăng xuất /  Thay đổi )

Google photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google Đăng xuất /  Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Đăng xuất /  Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Đăng xuất /  Thay đổi )

Connecting to %s